冠状动脉粥样硬化性心脏病考点总结

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病一、分型厂急性冠脉综台征（ACS）慢性冠脉病（CAD） （慢性缺血综台征CIS急性冠脉综合征（ACS）二、危险因素包括年龄、血脂异常、高血压、血糖异常、吸烟、家族史。一一无饮酒稳定型心绞痛一、发病机制由于冠状动脉狭窄等引起的,肖冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满 足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。稳左型心绞痛时，冠状动脉血管内皮是完整的，没有血栓的形成。纤维斑块复杂病变破裂i内皮功能不全I从十几岁开始从30岁开始从40岁开始主要为脂肪积聚千看肌斑块破裂 原迁移.堵殖4性形成冠脉供血4心肌耗氧泡沐脂廣中阿阶细胞条

2、纹段損伤动脉粥样化1不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛AP）二、临床表现（一）症状1.部位在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,界限不很淸楚。常放射至左肩、左臂内侧达无爼指和小指。2性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也有烧灼感，不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。诱因发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生 于劳力或激动的当时。持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次,亦可一日内多次发作。缓解方式-般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解：舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解（二）体征平时一般无异常体

3、征。 心绞痛发作时常见心率增快、血压升髙、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。 可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。三、实验室和苴他检査（一）心脏X线检查（二）心电图检査：心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。静息时：约半数在正常范围。心绞痛发作时：绝大多数可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验。单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。心电图连续动态监测可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常,出现时间可与患者活动和症状相对照。删痛发作时相应 时间的缺血性ST-T改变有

4、助于确定心绞痛的诊断。（三）放射性核素检査核素心肌显像及负荷试验放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（PET）（四）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）（五）冠状动脉造影目前是诊断冠心病较准确的方法。冠脉狭窄根据直径变窄百分率分为四级:J级：25%49%：II 级:50%74%；III级:75%99% （严重狭窄）:IV级：100$ （完全闭塞）管腔直径减少70%75%以上会严重影响血供；50%70%者也有一定意义。心脏的冠状动脉对处$.四、诊断和鉴别诊断（一）诊断根据典型心绞痛的发作特点,结合年龄和存在冠心病危险因素，一般即可建立诊断。发作时心电图检査可见ST段压低，T波平坦或倒置，发作过

5、后数分钟内逐渐恢复支持诊断。心电图无 改变冠脉造影可以明确冠脉病变的严重程度，有助于诊断和决过进一步治疗。（二）鉴别诊断急性心肌梗死:疼痛部位与心绞痛相仿，性质更剧烈，持续时间更长、有典型心肌梗死心电图表现, 伴有动态演变，心肌坏死标记物明显增高。肋间神经痛：疼痛常累及12个肋间，为持续性刺痛或灼痛,随咳嗽、用力、呼吸身体转动加剧， 沿神经处压痛。心脏神经症：多见更年期女性,发生于劳力后，为左乳房下、心尖部附近短暂刺痛或持续隐痛,疼 痛部位常变动。五、治疗需丽是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时预防心肌梗死和死亡。（一）发作时的治疗休息：发作时立刻休息，症状即可逐渐消失。药物治疗（1）硝

6、酸甘油:0.30.6mg,舌下含化,12分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。（2）硝酸异山梨酯:510mg,舌下含化,25分钟见效，作用维持23小时。还有供喷雾吸入用的 制剂。（二）缓解期的治疗生活方式的调整：调节饮食,戒烟限酒。调整日常生活与工作量：减轻精神负担：保持适当的体力 活动。药物治疗：改善缺血、减轻症状的药物。（1）B受体阻滞剂：减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗屋:。本药与硝酸酯类合用有协同作用；停用本药时应逐步减量,突然停用有诱发心肌梗死的可能；低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用（喘的、慢的）。（2）硝酸酯制剂：为内皮依赖性血管扩张剂，能减

7、少心肌需氧和改善心肌灌注，从而减低心绞痛发作 的频率和程度，增加运动耐屋。（3）钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗：扩张周用血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；改 善心肌的微循环。（4）曲美他嗪：改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。预防心肌梗死，改善预后的药物有：（1）阿司匹林：所有患者只要没有药物禁忌证都应服用。（2）氯毗格雷：不能耐受阿司匹林的患者可用氯毗格雷替代治疗。（3）B受体阻滞剂：长期服用可显著降低死亡等心血管事件。（4）他汀类药物：有效降低TC、LDL-C,还有延缓斑块进展、稳左斑块和抗炎等调脂以外的作用。（5）ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等

8、主要终点事件的相对危险性 显著降低。血管重建治疗（1）经皮冠状动脉介入治疗。（2）冠状动脉旁路移植术。（3）心脏康复：运动锻炼疗法，谨慎安排进度适宜的运动，锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体 力活动的耐受量而改善症状。非ST段抬高型急性冠脉综合征（一）发病机制由冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致,如斑块内出血、斑块纤维帕破裂或斑块糜烂等不稳 立的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺 血加重。（二）临床表现静息型心绞痛初发型心绞痛劳力恶化型心绞痛胸痛的部位.性质与稳定型心绞痛相似：1 原为稳左型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加,程度

9、加重.时限延长、诱发因素变化，硝酸 酯类药物缓解作用减弱。2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。泄息犹态王发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。变异型心绞痛：发作时表现有ST段抬髙。由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳泄型心绞痛。（三）诊断根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标记物测泄，可以做出UA/NSTEMI 诊断。UA与NSTEMI同属非ST段抬髙性急性冠脉综合征，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测眾, 因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范用时方能诊断UA0（四）治疗治疗主要有两个目的：即刻

10、缓解缺血和预防严重的不良后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。卧床休息，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发组者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90%以上。烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡510mg,皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。（五）药物治疗抗心肌缺血药物（1）硝酸酯类药:含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用 3次。（2）0受体阻滞剂：无低血压等禁忌证者，应及早开始用B受体阻滞剂，口服B受体阻滞剂的剂量应 个体化。（3）非二氢毗咙类钙拮抗剂：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同 服，停

11、用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。抗血小板治疗：阿司匹林、氯毗格雷,防止血栓形成。联合治疗推荐12个月。抗凝治疗：用于中危和髙危的非ST段抬高型急性冠脉综合征。常用低分子肝素、磺达肝癸钠、普通 肝素、比伐卢定。调脂治疗：无论基线血脂水平如何，应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。ACEI或ARB：长期应用能降低心血管事件发生率，应该在第一个24小时内给予口服ACEI,不能耐受 ACEI者可用ARB替代。（六）处理策略目前对非ST段抬高型急性冠脉综合征有“早期保守治疗”和“早期侵入治疗”两种治疗策略。早期侵入性策略急诊（V2小时）：对于顽固性心绞痛、伴有心衰、威胁生命的室性心

12、律失常、血流动力学不稳左的患 者。早期（V24小时）：对于GRACE评分140分或肌钙蛋白升高/下降或ST-T动态演变的患者。72小时内冠脉造影：对于症状反复发作且合并至少一项危险因素（ST-T改变、糖尿病、肾功能不全、 左心功能减低、既往心肌梗死、既往PCI或冠状动脉旁路移植术史），GRACE评分109140分的。ST段抬高型急性冠脉综合征（-）发病机制STEMI是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。 在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达2030分钟以上，即可发生 急性心肌梗死（AMI）。绝大多数的AMI是由于不稳左的

13、粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：晨起6时至12时交感神经活动增加，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。饱餐、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血疑骤降，冠状动脉灌流量锐减。（二）临床表现先兆：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心 绞痛或原有心绞痛加重为最突出。症状（1）疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数 小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧

14、，胸闷或有濒死感。（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。（4）心律失常：而以24小时内最多见。并种心律失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI早期,特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和 朿支传导阻滞也较多见。前壁如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。（5）低血压和休克。（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。出现呼吸困难、咳嗽、发绡、烦躁等症状，严重者可发生肺水 肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。体征（1）心脏体征：心率多增快；心尖区第一心音减弱：可出现第四心音（心房性）奔马律；10%20%患 者在起病第2

15、3天出现心包摩擦音：可有各种心律失常。（2）血压：除极早期血压可塢高外，几乎所有患者都有血压降低。（3）可有与（三）实验室及辅助检査1.心电图（1）特征性改变STEMI者心电图表现1）ST段抬高呈弓背向上型2）宽而深的Q波（病理性Q波）3）T波倒置（2）动态性改变STEMI1）超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或出现异常髙大两肢不对称的T波。2）急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上。数小时至2日内岀现病理性Q波。Q波在34 天内稳左不变，以后70%80%永久存在。3）急性期：在早期如不进行治疗干预，ST段抬髙持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则 变为平坦或倒置。4）慢性期

16、：数周至数月后，T波呈V形倒宜，两肢对称，波谷尖锐。T波倒巻可永久存在，也可在数 月至数年内逐渐恢复。能位和定范围放射性核素检査4超声心动图：有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。梗塞部位出现梗塞图形的导联、也、v5前间壁高侧壁I . aVL下壁后壁II、III、aVF广泛前壁V:、乂、Ve乂、L g % v5急性前壁、髙侧壁心肌梗死aVLi r rFTTTTT PTj k-y 4; .卜十-*11&存+彳&十丄宀7aVR（四）实验室检查1 起病2448小时后白细胞可增至（1020） X107L,中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失;CRP增髙可持续13周。2血心

17、肌坏死标记物（五）诊断和鉴别诊断1.诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。 对非ST段抬高性MI,血淸肌钙蛋白测泄的诊断价值更大。2 鉴别诊断1）心绞痛2）主动脉夹层：胸痛一开始即达髙峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明 显差别。但无血淸心肌坏死标记物升高等可资鉴别。3）急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心电图示【导联S波加深，I【导联Q波显著T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。4）急腹症：仔细询问病史、作体格检查、心电图检査.血淸心肌閒和肌钙蛋白测左可协助鉴別。5）急性心包炎：有较剧烈而

18、持久的心前区疼痛。疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音：心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒宜无异常Q波出现。（六）并发症乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第_心音可不减弱，可引起心力衰竭。乳头肌整 体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI。心脏破裂常多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸 丹左缘第34肋间出现响亮的收缩期杂音。栓塞心室壁瘤：主要见左心室，心电图ST段持续抬高 心肌梗死后综合征：于后数周至数月岀现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、

19、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（七）治疗治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救瀬死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范用。保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。监护和一般治疗1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。2）监测。3）吸氧。4）护理：急性期12小时卧床休息。5）建立静脉通道：保持给药途径畅通。解除疼痛：在再灌注治疗前，可选用哌替唳或吗啡解除疼痛.心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的 方法。抗血小板治疗：尽早予阿司匹林与ADP受体拮抗剂联合应用，负荷剂量后给予维持剂量。抗凝治疗

20、：常用的有普通肝素与低分子肝素。再灌注心肌起病36小时最多在12小时内,使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得 以存活或使坏死范囤缩小，减轻梗死后心肌重塑,改善预后，是一种积极的治疗措施。（1）介入治疗（PCI）1）直接PCI所有症状发作12小时以内并且持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者；即使症状发作超过12小时,但仍有进行性缺血证据或仍有胸痛和心电图变化。2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如相关 动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是3

21、24小时。（2）溶栓疗法1）适应证：两个或两个以上相邻导联ST |【抬高（胸导联0. 2mV,肢导联20.1mV）,或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄V75岁。ST段显著抬髙的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高性MI,发病时间已达1224小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考 虑。2）禁忌证出血既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（24周）有活动性内脏出血：未排除主动脉夹层：入院时严重且未控制的高血压（ 180/1 lOmmHg）或慢性严重高血压病史：目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向：近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期