氧的运输与利用

1、缺 氧hypoxia1缺氧概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的原因与机制机能代谢变化影响机体对缺氧耐受性的因素氧疗与氧中毒2概 述(1)氧气的运输与利用3外呼吸血液循环组织供氧用氧4概 述(2)缺氧的概念与类型由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。概念：5外呼吸血液循环组织6乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧7概 述(3)血氧指标1.氧分压（PO2）2.氧容量（CO2 max）3.氧含量（CO2 ）4.氧饱和度（ SO2 ）5.A-V血氧含量差8概 述(3)1.氧分压（PO2）物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)正常

2、值PaO213.3kPa (100 mmHg) 吸入气 PO2 外呼吸功能PvO25.33kPa (40 mmHg)内呼吸状态9概 述(3)2.氧容量（CO2 max）100 ml 血液的实际携氧量 正常值动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl取决于 氧分压与 氧容量3.氧含量（CO2）100 ml Hb的最大携氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量10概 述(3)4. 氧饱和度（ SO2 ）正常值动脉血 95%; 静脉血 75%取决于 氧分压 11氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压 (mmHg)pH2,3

3、DPG125.A-V血氧含量差 代表组织利用氧的量；正常为5ml/dl 影响因素： A-V短路 血流速度 PO2 组织摄氧能力 13缺氧概述缺氧的原因与机制低张性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧组织性缺氧14. 低张性缺氧hypotonic hypoxia缺氧特征PaO2 减少乏氧性缺氧1. 原因与机制(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧）(2)外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流15缺氧2. 血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度A-V氧含量差发绀 (cyanosis):脱氧Hb 5g / dl16 各型缺氧血氧变化的特点低张

4、性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)17. 血液性缺氧hemic hypoxia缺氧特征Hb量减少，质改变isotonic hypoxemiaPaO2正常18缺氧1. 原因与机制(1)Hb量 贫血(2)Hb质改变 CO 中毒 高铁Hb 血症 Hb-O2亲和力异常氧离曲线左移：库存血RBC 2,3-DPG碱性液体某些Hb病：2. 血氧变化的特点19缺氧 高铁Hb 血症HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐肠源性紫绀20Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH21 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2

5、CO2(a-v)血液性222. 血氧变化的特点组织缺氧的机制缺氧组织获得的氧量取决于：毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差贫血：毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！232. 血氧变化的特点皮肤颜色缺氧贫血 苍白 Hb-CO 樱桃红HbFe+3-OH 咖啡色24. 循环性缺氧circulatory hypoxia缺氧特征组织血流1. 原因与机制(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供血氧特点皮肤颜色发

6、绀3.皮肤颜色及血氧变化25 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循环性26. 组织性缺氧histogenous hypoxia缺氧特征细胞利用氧异常1. 原因与机制(1) 组织中毒: 氰化物呼吸链酶活力用氧障碍(2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏273. 血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2玫瑰色缺氧2.缺氧机制：组织用氧障碍。28 各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循环性组织性29临床上常为混合性缺氧休克循环障碍肺功能衰竭内毒素血症循环性缺氧低张性缺

7、氧组织性缺氧30缺氧概述缺氧的原因与机制机能代谢变化31机能代谢改变(1)以低张性缺氧为例呼吸系统早期PaO2呼吸深快严重PaO2呼吸中枢慢性外周化学感受器对缺氧敏感性PO2外周化学感受器呼吸中枢兴奋肺水肿急性代偿失代偿32机能代谢改变(2)循环系统代偿性反应：1.心输出量(CO)缺氧交感神经兴奋心率心收缩力呼吸静脉回流33机能代谢改变(2)循环系统2. 血液重分布早期： 缺氧交感兴奋代谢产物皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义34机能代谢改变(2)循环系统3. 肺血管收缩缺氧交感兴奋血管活性物不平衡（EDCF大于EDRF）直接对血管平滑肌作用，使KV关闭肺血管收缩维持V/Q正常肺动脉高压4

8、. 毛细血管增生35循环功能障碍 以高原性心脏病为例1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能障碍3.心律失常4.静脉回流减少机能代谢改变(2)36机能代谢改变(3)血液系统1. 红细胞骨髓造血慢性缺氧促红素携氧血液粘滞37机能代谢改变(3)血液系统2.氧离曲线右移原因 2,3-DPG缺氧糖酵解HHb结合 2,3-DPG 游离 糖酵解抑制旁路产物2,3-DPG381122HbO21122HHb2,3-DPG不能结合2,3-DPG结合部位2,3-DPG结合于HHb中央空穴39中枢神经系统CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！40机能代谢改变(4)组织细胞变化代偿性反应（1）线粒体密度组织利用氧的能力 尽可能利用多一点氧。 （2）无氧酵解 尽可能产生多一点ATP。 （3）肌红蛋白 尽可能储备多一点氧。 （4）低代谢状态缺氧使细胞合成和耗能过程减弱41机能代谢改变(4)组织细胞严重 细胞损伤（1）细胞膜ATP钠钾泵Na+