病理学讲稿(共112页)

1、绪论(xln)一、病理学的研究(ynji)对象及任务1、概念：研究疾病发生、发展规律，阐明疾病本质的一门(y mn)医学基础学科。预防诊断治疗发病原因发病机制疾病过程中的病变疾病的转归理论基础实践依据2、任务：研究疾病 为疾病 提供二、病理学的基本内容及在医学中的地位（一）病理学的基本内容1、总论：疾病概论；细胞和组织的适应、损伤与修复；局部血液循环障碍；水肿；休克；酸碱平衡紊乱；炎症和肿瘤。主要研究和阐述各种不同疾病发生、发展的共同规律，即基本病理变化。2、各论：循环、呼吸、消化、泌尿系统疾病。主要研究和阐述各系统器官的不同疾病的特殊规律。（二）病理学在医学中的地位属医学基础学科，为基础医学

2、和临床医学间的桥梁学科。三、病理学的研究方法1、尸体解剖：对死者的遗体进行病理剖验，简称“尸检”。可查明死因；明确和验证诊断、治疗，提高诊治水平；及时发现某些流行病、传染病、地方病；可收集和积累各种疾病的病理资料。2、活体组织检查：用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法获取病变组织，对活体组织进行病理检查，简称“活检”。能及时、准确地对患者做出疾病诊断；可指导治疗、估计预后；对术中患者，选用快速冷冻切片法，可帮助手术医生选择手术方式、确定手术范围等。为目前研究和临床诊断疾病常采用的检查方法。3、细胞学检查：采集病变部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，制成涂片进行染色观察。具有操

3、作方便、费用低、痛苦少、易于为患者所接受等优点。多用于对肿瘤的普查，但确切诊断，还须进一步检查。4、动物实验：在适宜的动物身上复制人类疾病模型，用于研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的方法。5、组织(zzh)培养和细胞培养：将人体或动物的组织或细胞分离出来，用适宜的培养基在体外培养。可建立组织细胞病理模型、研究在不同病因作用下病变发生发展的过程，在细胞学水平上揭示了某些疾病的发生发展规律。具有周期短、见效快、费用低、条件可控等优点。四、病理学观察(gunch)方法1、大体观察：颜色、体积(tj)、重量、质地、切面和包膜等。2、光镜观察：确定病变性质、特点、范围，做出病理诊断。HE染色3、

4、超微结构观察：透射或扫描电子显微镜观察4、组织细胞化学及免疫组织化学观察：运用抗原-抗体特异性结合的原理等，使用化学试剂对组织细胞进行特殊染色，从而辨别组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等化学成分的方法。第一章 疾病(jbng)概论第一节 疾病与健康(jinkng)的概念一、健康(jinkng)健康：不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面处于完好的状态。健康者应具备：身体健康（没有疾病和病痛）；心理状态完好；能进行有效的活动和劳动；能够与环境保持协调关系。二、疾病（一）疾病的概念疾病：是指机体在一定病因和条件作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。症状：是指

5、病人主观上的异常感觉，如疼痛、恶心等。体征：是指对病人进行体格检查后获得的客观征象，如胸膜磨擦音等。社会行为：是指有效劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动。（二）病理过程和病理状态1、病理过程：是指不同疾病中所共同存在的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。可以局部表现为主，也可以全身表现为主；一种疾病可包含多种病理过程，多种不同的疾病也可发生相同的病理过程。2、病理状态：是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常为病理过程的后果。第二节 病因学概论一、病因的概念病因：致病原因和条件1、致病原因：是指那些能引起疾病并赋予该病特异性的因素。它是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因

6、素。2、致病条件：是指在致病原因作用于机体的前提下，促进疾病发生发展的因素。二、病因的分类三个方面：外界致病因素 外界环境中的致病因素。 四类：1、生物性因素：最常见。致病微生物（一毒、二菌、四体）和寄生虫（蠕虫、原虫、吸虫）。其中，细菌最常见；所引起的疾病有一定的特异性。2、物理性因素：各种机械力、温度、大气压、电流、电离辐射和噪音等。是否引起疾病，与作用(zuyng)部位、强度和持续时间有关。3、化学性因素：无机(wj)毒物、有机毒物和生物毒素。4、营养性因素(yn s)：糖、蛋白质、脂肪、各种维生素、氧、水、无机盐、微量元素和植物纤维等。缺乏或过多均可引起疾病。（二）机体内部因素 五类：

7、1、遗传性因素：遗传性疾病 由于遗传物质改变直接引起的疾病。如基因突变引起的分子病（白化病、血友病）；染色体畸变引起的染色体病（先天愚型）。遗传易感性疾病 由于遗传物质的改变，使机体获得容易发生某种疾病的倾向。如高血压、糖尿病、消化性溃疡、精神分裂症等。2、先天性疾病：是指能够损害正在发育的胎儿的有害因素（称先天性疾病）。超敏反应 如PG过敏自身免疫性疾病 如SLE免疫缺陷病 如AIDS3、免疫性疾病4、神经内分泌因素：神经内分泌系统的功能状态与某些疾病的发生有关。如小儿高热惊厥、消化性溃疡、糖尿病。5、性别、年龄因素：是致病的条件性因素。三、心理和社会因素由心理和社会因素所引起的疾病，称心身

8、疾病。1/3的躯体疾病与心理和社会因素密切相关。1、心理因素：情绪活动能影响机体内脏器官的功能和代谢活动；性格可通过自主神经功能强化躯体反应，从而引起器官功能紊乱。2、社会因素：主要表现在环境对人的影响，包括工作和生活环境、人际关系、文化教育水平、风俗习惯、家庭状况、社会制度等。第三节 发病学主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律。一、疾病时稳态的紊乱稳态：是指正常机体通过神经体液的各种调节，使体内各器官的功能和代谢活动在不断变化着的内外环境中保持动态平衡。二、疾病过程中的因果转化因果转化：是指在原始病因作用下，机体出现的某些变化（结果），又可作为发病学新的原因而引起新的结果，如此因果交替和

9、转化，促使疾病不断发展。因果转化的结果使病情趋于恶化者，称为恶性循环；因果转化的结果使疾病向好的方向转化或康复者，称为良性循环；因果转化中，起决定作用的环节称主导环节。三、疾病过程中的损伤与抗损伤反应损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者力量的对比，决定了疾病的发展方向和转归；损伤与抗损伤反应，在一定条件(tiojin)下可相互转化。四、局部(jb)与整体的相互影响局部病变可通过神经-体液途径引起(ynq)机体的整体反应；机体的整体反应也可影响局部病变的发展。第四节 疾病的经过和转归疾病的经过分以下四期（急性传染病中表现较明显）：一、潜伏期是指从病因入侵到该病临床症状出现前的时期。二、前驱期

10、是指从症状开始出现到发生典型症状前的时期。三、临床症状明显期是指出现该病典型症状的时期。四、转归期是指疾病的结束过程。分康复和死亡两种。（一）康复 分完全康复和不完全康复1、完全康复：是指致病因素的作用已停止或消除，疾病的损伤性变化完全消失，其结构得到修复，功能、代谢完全恢复正常，患者的症状和体征完全消退，机体重新恢复稳态。又称痊愈。2、不完全康复：是指致病因素的作用基本得到控制，主要症状消失，机体的损伤性变化虽未完全恢复正常，但通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动，并可能遗留下某些病理状态或遗症。（二）死亡是指机体作为整体功能的永久停止。分生理性死亡和病理性死亡。后者：1、死亡的原因重

11、要生命器官发生不可恢复性损伤。慢性消耗性疾病导致的全身极度衰竭。某些原因导致的急性呼吸、循环功能等衰竭。2、死亡过程 传统观念分三期濒死期：是指脑干以上的CNS处于深度抑制状态，各系统功能、代谢严重障碍，表现为意识模糊或丧失、血压下降、呼吸和循环功能进行性减弱等。又称临终状态。临床死亡期：机体延髓以上的CNS处于深度抑制状态，主要标志是心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。一般持续68分钟（大脑血流完全停止后所能耐受缺氧的时间）。生物学死亡期：机体CNS及各器官的代谢活动相继停止，并不可逆。死者相继出现尸斑、尸冷和尸僵，最后尸体腐败(fbi)、分解。3、脑死亡 是指全脑功能不可逆的永久(yn

12、gji)停止。主要指标有：自主(zzh)呼吸停止，是脑死亡的首要指标。不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性。脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射等）。瞳孔散大或固定。脑电波消失，脑电图处于零电位。脑血管造影证实脑血液循环完全停止。第二章 细胞、组织的适应(shyng)、损伤与修复适应(shyng)：机体细胞和组织经常不断地接受内外环境中各种有害刺激因素的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激做出反应，从而维护细胞、组织、器官乃至在整个机体的生存的过程。表现为萎缩、肥大、增生(zngshng)和花生。修复：机体对细胞和组织损伤造成的缺损进行修补恢复的过程。第一节 适应一、萎缩萎缩：发

13、育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。细胞体积 数目（一）分类萎缩分生理性和病理性萎缩。后者可分以下类型：全身性：长期饥饿、慢性消耗性疾病。先脂肪，后肌肉等。局部性：局部缺血。营养不良性萎缩 2、废用性萎缩：如骨折固定后患者的肌肉萎缩。3、压迫性萎缩：如尿路梗阻时，肾盂积水引起的肾实质受压而萎缩。4、内分泌性萎缩：脑垂体肿瘤所致的肾上腺萎缩。5、神经性萎缩：因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉营养不良性萎缩。肉眼：颜色加深、体积缩小、重量减轻、硬度增加等。镜下：实质细胞体积变小、数量减少。（二）病理变化 （三）影响和结局 可复性变化。二、肥大肥大：细胞、组织和器官的体积增大。细胞体积 数目 可分：

14、1、代偿性肥大：具有功能代偿作用。可发生“失代偿”。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大。三、增生增生：由实质细胞增多而致的组织、器官体积增大。可分：内分泌性增生：如雌激素过多时的子宫内膜过度增生。代偿性增生：功能代偿引发增生，常伴代偿性肥大。 3、再生性增生：因组织损伤发生的增生。受增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子的精细调节。四、化生化生(hushng)：是指一种(y zhn)分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程。是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞横向分化的结果。常发生于同源细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间。常见的有：1、鳞状上皮化生：常见于气管(qg

15、un)和支气管粘膜等。2、肠上皮化生：简称肠化。3、间叶组织成分之间的化生：如韧带化生为软骨。第二节 细胞和组织的损伤一、原因和机制（一）损伤的原因凡能引起疾病发生的原因。（二）损伤的机制1、细胞膜的破坏：是细胞损伤的关键环节。2、活性氧类物质的损伤：AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节。通过引起脂质、蛋白质和DAN过氧化 双层脂质膜的稳定性 、DAN单链破坏和断裂 含硫蛋白质相互交联、多肽链断裂 细胞损伤。3、细胞质内高游离钙的损伤：是许多因素损伤细胞的终末环节。通过降解细胞内磷脂、蛋白质、ATP、DNA 细胞损伤。4、缺氧：5、化学性损伤：四种途径。6、遗传变异：胞核内DAN受损，诱发基

16、因突变和染色体畸变 细胞损伤。二、形态学变化（一）可逆性损伤 变性：细胞质内或间质内出现异常或正常物质数量显著 1、细胞水肿：又称水样变性。原因：缺血、缺氧、感染、中毒等 ATP Na+、K+-ATP功能障碍 细胞内H2O 细胞水肿.好发肝、心、肾等。光镜：细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物。重者发展为气球样变。肉眼：颜色变淡、混浊无光泽，体积增大，重量增加。病理变化脂肪变性：除脂肪细胞外的细胞质内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧 肝细胞脂肪酸代谢出现异常。光镜：细胞肿胀，胞质内可见大小不等的空泡。肉眼：颜色淡黄，体积增大、边角变钝，质软，切面有油腻感。病理变化3、玻璃样

17、变性：泛指纤维结缔组织间质、细动脉或细胞内在HE染色片中呈现均质、红染、半透明的蛋白蓄积。又称透明变。纤维结缔组织玻璃样变性 常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块。细动脉壁玻璃样变性 常见于高血压和糖尿病时的细动脉。细胞内玻璃样变性 常见于肾小管上皮细胞和肝细胞的Mallory小体。4、病理性钙化：在骨和牙之外的部位有固态钙盐沉积。（二）不可逆性损伤 细胞死亡：损伤累及细胞核，代谢停止、结构破坏(phui)和功能丧失等不可逆性变化。包括坏死和凋亡。1、坏死：活体内局部组织(zzh)、细胞的死亡。基本病变(bngbin) 主要标志是：细胞核的自溶性变化核固缩：核缩小、凝集、呈深

18、蓝染色；核碎裂：染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞质中，核膜溶解；核溶解：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡 染，最后消失。类型：凝固性坏死：坏死细胞和组织的蛋白质凝固。呈灰白或淡黄，质实而干燥，与正常组织有明显的分届，坏死组织结构的轮廓可保存较长时间。 干酪样坏死：肉眼：白色或微黄、细腻，状如奶酪。结核病特征性病变。干性：好发四肢末端；病变部位干枯皱缩，黑褐色，与正常组织分界线明显。湿性：多见于与外界相通的内脏、淤血水肿的四肢；局部明显肿胀，深蓝、暗绿或污黑色，恶臭，可有严重的全身中毒症状。气性：发生于深达肌肉的开放性创伤，合并厌氧菌感染；坏死组织含气泡呈蜂窝状，按之有捻

19、发感；后果严重。特殊类 坏疽型液化性坏死：坏死组织因酶性分解呈液态。常见于化脓、脑软化和脂肪坏死（分创伤性和酶解性）。纤维素样坏死：与Ag-Ab复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，见于变态反应疾病。糜烂与溃疡窦道、瘘管、空洞结局自溶并引起炎症反应；溶解吸收；分离排出机化；包裹；钙化。2、凋亡：活体内单个细胞或小细胞团的死亡。是由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程。第三节 损伤的修复修复：机体对损伤所形成的缺损进行修补恢复的过程。一、再生再生：损伤周围的同种细胞分裂增殖完

20、成修复的过程。（一）各种组织的再生能力1、不稳定细胞：总在不断(bdun)地增生以代替衰亡或被破坏的细胞。有：被覆上皮、淋巴及造血(zo xu)细胞、间皮细胞。2、稳定细胞：正常情况下不表现出再生能力(nngl)，损伤情况下，可表现活跃的再生能力。有腺体的实质细胞等。3、永久性细胞：有：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。（二）各种组织的再生过程1、上皮组织的再生2、纤维组织的再生3、血管的再生4、神经组织的再生 神经细胞破坏后不能再生；神经纤维断离后，在神经细胞存活的前提下可完全再生，但断端之间必须2.5cm、无异物。二、纤维性修复纤维性修复：由肉芽组织清除坏死组织、异物、填补缺损后转化为以胶原

21、纤维为主的瘢痕组织的过程。又称瘢痕性修复。（一）肉芽组织肉芽组织：由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，伴炎细胞浸润。1、肉芽组织的结构镜下：毛细血管、成纤维细胞、炎细胞、纤维细胞、胶原纤维。肉眼：鲜红、颗粒状、柔软湿润，似肉芽，触之不痛、易出血。2、肉芽组织的作用及结局 抗感染、保护创面；作用 填补伤口及组织缺损； 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：变为纤维结缔组织 瘢痕组织。（二）瘢痕组织1、病变镜下：均质红染（玻璃样变）的胶原纤维束，纤维细胞和血管较少肉眼：白色透明、质地坚韧填补伤口或缺损，保持组织的完整性；使组织、器官保持其坚固性。 有利瘢痕收缩瘢痕性粘连器官硬化

22、瘢痕疙瘩瘢痕膨出2、对机体的影响 有害 第四节 创伤愈合创伤愈合：因外力的作用使组织连续性中断后，由再生和纤维性修复的协同作用而产生的愈合过程。一、皮肤软组织的创伤(chungshng)愈合数h（一）愈合(yh)的基本过程1、伤口早期变化：局部坏死、出血(ch xi) 炎症反应。纤维性凝块，痂皮。2、伤口收缩：23日。肌成纤维细胞的牵拉作用。3、肉芽组织增生和瘢痕形成：第3日开始，肉芽组织逐渐填平伤口；56日出现瘢痕形成；1月左右，瘢痕完全形成。4、表皮及其他组织再生：肉芽组织对表皮的再生十分重要。皮肤附属器（毛囊、汗腺、皮脂腺等）严重破坏时，不能完全再生，瘢痕修复。愈合的常见类型 损伤程度、

23、有无感染1、一期愈合：无菌术切口。愈合时间短、形成瘢痕少。2、二期愈合：缺损大、创缘不整齐或感染。愈合时间长、形成瘢痕多。二、骨折的愈合1、血肿形成： 断端及周围出血 血肿、轻度炎症反应。2、纤维性骨痂形成：骨折23日，血肿被机化 纤维化，形成纤维性骨痂。纤维性骨痂分化出成骨细胞，形成类骨组织；钙盐沉积，变为骨组织。纤维性骨痂的软骨，经软骨化骨过程，变为骨组织。 骨性骨痂形成4、骨痂改建：通过破骨细胞的骨质吸收、骨母细胞新骨质形成的协调完成。1、年龄：2、营养：如VitC、Ca、P、Zn等3、药物：如，肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素等4、疾病：如全身性疾病三、创伤愈合的影响因素（一）全身性因

24、素1、感染与异物：2、局部血液循环：3、神经支配：4、电离辐射：（二）局部性因素第三章 局部(jb)血液循环障碍第一节 充血(chngxu)充血(chngxu)：局部器官或组织的血管内血液含量增多，血管扩张。“充血”一、动脉性充血动脉性充血：由于动脉输入到局部器官或组织血管内的血液含量增多。1、炎症性充血2、侧枝性充血3、减压后充血（一）原因 （二）病变镜下：细小动脉和毛细血管扩张，动脉血量增加肉眼：色鲜红、体积增大、重量增加、温度升高、功能增强（三）结局：可复；有利、有弊。二、静脉性充血静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉、毛细血管内，局部组织器官内静脉血含量增多。“淤血” 1、静

25、脉受压（一）原因 2、静脉官腔阻塞 3、心力衰竭 镜下：静脉、毛细血管扩张、充血，伴组织水肿 （二）病变 肉眼：色暗红、体积增大、重量增加、温度 、功能 1、淤血性水肿 2、淤血性出血（三）结局 3、淤血性硬化 4、实质细胞的萎缩、变性、坏死（四）重要器官的淤血慢性肝淤血慢性肺淤血原因病变镜下中央静脉、肝窦扩张、充血；中央静脉附近肝细胞坏死、周边肝细胞脂肪变性；结缔组织增生肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有水肿液、RBC、M、心衰细胞；结缔组织增生、网状纤维胶原化肉眼色暗红、体积增大、重量增加、被膜紧张、质实，红黄相间状似槟榔，称槟榔肝色暗红、体积稍大、重量增加、质实、切面血性液体，含铁血黄素大

26、量沉积肺呈棕褐色，称肺褐色硬化第二节 出血血液自心脏或血管腔流出到体外或组织间隙(jin x)，称出血。一、原因(yunyn)和类型（一）破裂性出血(ch xi) 心脏或血管的破裂（二）漏出性出血 毛细血管壁通透性升高二、病理变化及后果1、体腔积血：血液蓄积于体腔2、血肿：血液进入组织间隙，形成局限性血液蓄积3、淤点、淤斑、紫癜：皮肤、黏膜或浆膜少量出血，直径3mm、3mm5mm、5mm4、咯血、呕血、尿血、便血、鼻衄出血对机体的影响与出血部位、速度、量有关。第三节 血栓形成血栓形成：活体心脏或血管内血液或血液中成分发生凝固，形成固体质块。一、血栓形成的条件（一）心血管内膜的损伤1、血小板易在

27、损伤部位黏附、聚集2、胶原纤维裸露，激活内源性凝血系统 血液凝固 形成血栓3、释放组织因子，激活内源性凝血系统（二）血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成1、血小板与血管内膜接触机会增加2、局部凝血因子和凝血酶浓度升高（三）血液凝固性增高 血小板数量和凝血因子 ，或纤溶系统活性 二、血栓形成的过程及形态血栓形成基本过程：血小板析出粘集和血液凝固。类型 1、头部：白色血栓 血小板堆（梁）组成（一）延续性血栓 2、体部：混合血栓 纤维蛋白网、大量RBC、少量WBC 3、尾部：红色血栓 RBC和纤维蛋白（二）透明血栓：纤维蛋白和少量血小板。见于DIC，MIC的毛细血管内三、血栓的结局（一）软化、溶解和吸

28、收 纤维蛋白溶解酶和吞噬细胞的作用（二）机化、再通（三）钙化 钙盐沉积四、血栓对机体的影响有利：阻塞破裂血管的裂口、防止出血不利：阻塞动、静脉；引起栓塞；引起瓣膜病；DIC和休克第四节 栓塞(shuns)栓塞：循环血流中的异常物质，随血流运行而阻塞血管(xugun)的过程。栓子。一、栓子(shun z)的运行途径及栓塞部位栓子的运行途径多与血流方向一致1、右心及静脉系统的栓子：肺动脉栓塞2、左心、肺静脉及体循环动脉系统的栓子：小动脉及其分支栓塞3、门静脉的栓子：肝内门静脉的分支栓塞4、交叉栓塞：房间隔或室间隔缺损5、逆行性栓塞：下腔静脉的栓子，因胸、腹部压力聚增，逆血流栓塞。二、栓塞的类型及对

29、机体的影响（一）血栓栓塞1、肺动脉栓塞：最常见（90%）。栓子多来自下肢深静脉，小分支栓塞一般不会引起严重后果；若栓塞前有肺淤血或左心衰，可致肺出血性梗死；栓塞致大面积肺缺血，引起严重后果（急性循环、呼吸衰竭 死亡）。2、体循环动脉栓塞：栓子多来自左心，栓塞以心、脑、肾、脾常见。（二）脂肪栓塞：脂肪滴进入血管引起栓塞。多见于长骨骨折或严重脂肪组织挫伤，引起肺小动脉和毛细血管栓塞。（三）气体栓塞1、空气栓塞：多发生于颈静脉、锁骨下静脉、胸壁内静脉受损破裂，栓子栓塞于右心和肺动脉口，可致循环中断而猝死。2、氮气栓塞：多见于潜水员和飞行员（四）羊水栓塞羊水通过破裂的子宫壁静脉窦，进入产妇体循环（五）

30、其他栓塞恶性肿瘤细胞、寄生虫、虫卵、细菌和其他异物第五节 梗死梗死：局部器官或组织血流供应迅速中断而发生的缺血性坏死。一、梗死的原因（一）血栓形成（二）血管受压（三）动脉痉挛二、梗死的类型及病理变化类型发生条件病理变化肉眼镜下贫血性梗死1.动脉血供中断2.组织结构致密3.侧枝循环不丰富色灰白、圆锥体形心肌梗死地图形、分界线清楚细胞核自溶出血性梗死1.动脉血供中断2.组织结构疏松3.侧枝丰富或双重血供4.严重静脉淤血色暗红、圆锥体形肠梗死节段状、分界线不清楚细胞核自溶三、梗死(n s)的结局及对机体的影响（略）第四章 水肿(shuzhng)水肿 体液在组织(zzh)间隙或体腔中积聚过多一、血管内

31、外液体交换平衡失调取决于：平均实际滤过压和淋巴回流平均实际滤过压毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压毛细血管有效流体静压（生成）毛细血管流体静压组织间液流体静压有效胶体渗透压血浆胶体渗透压组织胶体渗透压（一）毛细血管流体静压升高：各种原因引起的淤血（二）微血管壁通透性增加：液体滤出和血浆清蛋白滤出增多（三）血浆胶体渗透压降低：见于蛋白质摄入不足、合成障碍、消耗或丢失过多、稀释性低蛋白血症（四）淋巴回流受阻：见于淋巴管阻塞、压迫、广泛摘除。橡皮病。二、体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率 和（或）肾小管重吸收 球-管失衡 水、钠潴留（一）肾小球滤过率降低1、广泛肾小球病变：急、慢性肾炎2、肾血流量减

32、少：有效循环血量减少（二）肾小管对水、钠的重吸收增多1、肾小管髓袢对水、钠的重吸收增多：有效循环血量减少 肾内血流重新分布。2、肾近曲小管对水、钠的重吸收增多：见于有效循环血量减少利钠激素分泌减少：又称心房利钠肽（ANP），由心房内心肌细胞合成，有抑制肾素和醛固酮分泌、利钠利尿、扩血管和降低血压的作用肾小球滤过分数增高：肾小球滤过率/肾血浆流量。近曲小管周围毛细血管内血浆蛋白浓度 、流体静压 近曲小管重吸收水、钠增多。3、肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收增多：主要受醛固酮、ADH调节醛固酮增多：醛固酮促进肾远曲小管对钠的重吸收。分泌增多 见于有效循环血量减少；肝灭活减少 肝功能不全。血管升压

33、素（VP）增多：又称抗利尿激素（ADH） 促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。血管升压素增多的原因有：有效循环血量减少或心排出量减少：如充血性心力衰竭等，因左心房壁、胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，VIP分泌增多；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋：有效循环血量减少时，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素生成增多，导致下丘脑-神经垂体分泌和释放VP增多；醛固酮分泌增多导致VP分泌和释放增多：醛固酮分泌增多时，肾远曲小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起VP分泌和释放增多；VP肝灭活减少“肝功能不全时，对VP的灭活减少，血中VP增多。上面分别阐述了水肿

34、发生机制中的一些(yxi)基本因素。临床上常见的水肿，单一因素引起的不多见，大多是上述几种因素共同或相继作用的结果。第二节 常见水肿(shuzhng)类型及其特点本节主要阐述心性水肿、肝性水肿、肾性水肿和肺水肿的发生机制(jzh)、临床特点及对机体的影响。一、心性水肿由心力衰竭而引起的水肿，称为心性水肿。其主要病理学基础是心肌收缩性减弱。根据其水肿液的分布部位不同，心性水肿分两种类型：即，左心衰竭引起的肺水肿和右心衰竭引起的全身性水肿。通常将右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿。（一）发生机制心性水肿的发生机制，主要是静压升高和水、钠潴留。1静脉压升高 右心衰竭时，体静脉压升高的原因有以下三个

35、方面：（1）右心肌收缩力量减弱，右心房的回心血量不能等量排出，压力增高，静脉血回流受阻。（2）心肌收缩性能减弱，心输出量减少，反射性引起小静脉收缩，静脉回流阻力增大。（3）水、钠潴留，使血容量增加。体静脉压升高，使毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起水肿。2水、钠潴留 右心衰竭时，水、钠潴留的原因有以下两个方面：（1）肾小球滤过率降低：由于心肌收缩性能减弱，心输出量减少、有效循环血量下降，肾血流量减少；交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张系统兴奋，肾血管收缩、肾血流量进一步减少，导致肾小球滤过率降低。（2）肾小管对水、钠的重吸收增多：心力衰竭时，肾小管对水、钠的重吸收增多的机制有：肾内血流

36、重新分布：右心衰竭时，有效循环血量减少，肾内血流重新分布；ANP分泌减少：有效循环血量减少，ANP分泌减少；肾小球滤过分数增高：有效循环血量减少，肾小球滤过分数增高；醛固酮分泌增多：有效循环血量减少，激活了肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增多；VP分泌增多：有效循环血量减少，VP分泌增多。以上因素均可引起肾小管对水、钠的重吸收增多。3其它因素 右心衰竭时，可导致(dozh)血浆胶体渗透压降低，其原因为：长期肝淤血，肝合成蛋白质功能(gngnng)下降；水、钠潴留，使血浆清蛋白(dnbi)被稀释。（二）临床特点心性水肿的主要体征是皮下水肿，首发于身体下垂部（如足、内踝和胫前区或卧床者的骶部

37、等）。因受重力因素的影响，距心脏水平垂直距离越远的部位，其毛细血管流体静压升高发生最早、持续时间最长，也最严重，故心性水肿首发于身体下垂部。严重时可发展为全身性水肿和浆膜腔积液。（三）对机体的影响心性水肿对机体的影响主要取决于水肿的发生部位。体表的皮下水肿，可使细胞与毛细血管间的间距增宽，引起组织细胞的缺氧，但因外周组织对缺氧的耐受性相对较高，故对机体的影响不大。心包积液和胸腔积液时，因使心、肺受压，可引起程度不一的心、肺功能障碍。胃肠道黏膜淤血、水肿时，可引起恶心、呕吐和腹泻等症状。二、肝性水肿肝脏原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿。（一）发生机制肝性水肿常见于肝硬化、急性肝坏死等，其

38、发生机制主要有以下三个方面：1静脉回流受阻 肝硬化时，可引起门静脉高压，门静脉高压的原因有：肝实质纤维化和假小叶形成的压迫，使小叶下静脉（窦后）、小叶中央静脉及肝窦受压、闭塞，导致门静脉回流受阻；肝窦内压升高，肝动脉与门静脉间吻合支开放，压力高的肝动脉血流入门静脉，门静脉压更高。门静脉高压使其所属的腹腔脏器静脉回流受阻，引起腹水。（1）门静脉高压(goy)，肝静脉血回流受阻，肝窦内压升高，肝窦壁通透性增大，肝组织间液增多（包括多量蛋白质进入肝组织间液）。当超过淋巴回流的代偿能力后，增多肝组织间液经肝包膜漏入腹腔，形成腹水。（2）门静脉高压，肠壁、肠系膜等处淤血(yxu)，毛细血管流体静压升高，

39、肠淋巴液形成增多，当超过淋巴管回流能力时，水肿液漏入腹腔，形成腹水。2血浆清蛋白减少 严重肝病时，肝功能障碍，肝脏合成血浆清蛋白减少；又因门静脉系统淤血，胃肠道的蛋白质摄入减少、消化与吸收功能降低，导致(dozh)血浆胶体渗透压降低，形成腹水。3水、钠潴留 肝功能不全时，对醛固酮和VP等激素的灭活减少，血中醛固酮和VP等激素的含量增多；肝腹水形成后，有效循环血量减少，激活了肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮和VP的生成增多，致使肾小管对水、钠的重吸收增多，而导致水、钠潴留，形成腹水。（二）临床特点肝性水肿多表现为腹水，少数表现为下肢或下垂部位水肿。大量腹水形成时，其体征是腹部膨隆，腹壁皮肤紧张

40、发亮，状如蛙腹。当腹压显著增高时可发生脐疝，因横膈抬高可出现端坐呼吸。临床检查可有液波震颤和移动性浊音等体征。（三）对机体的影响肝性水肿对机体的影响，主要表现为原发疾病的影响。腹水形成时，可使腹压增高、腹腔脏器受压；严重时可引起脐疝和端坐呼吸等表现。三、肾性水肿肾脏原发疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。常为肾脏疾病的重要体征。（一）发生机制肾性水肿按其发生机制不同，分为肾病性水肿和肾炎性水肿两种：1肾病性水肿(shuzhng) 由肾病综合征引起，主要病理学基础是肾小球毛细血管基底膜损伤。其发生机制为：（1）血浆胶体渗透压下降：由于肾小球毛细血管基底膜损伤，大量蛋白随尿排出，超过(chogu)

41、肝脏合成蛋白质的能力，致使血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，引起全身性水肿。（2）水、钠潴留：水肿形成后，有效(yuxio)循环血量减少，肾血流量降低，肾小球滤过率下降；同时，又激活了肾素-血管紧张-醛固酮系统，导致醛固酮和VP分泌增加，均使肾小管对水、钠重吸收增多，引起全身性水肿。2肾炎性水肿 由急、慢性肾小球肾炎引起，主要病理学基础是肾小球结构广泛损伤。其发生机制为：（1）急性肾小球肾炎：急性肾小球肾炎的病变累及双肾、弥漫性分布，主要表现为毛细血管内皮细胞和血管间系膜细胞的肿胀、增生，使肾小球囊腔和肾小球毛细血管腔极度狭窄，肾小球血流量减少和肾小球滤过压降低；且又使肾小球滤过膜通透性降低

42、，肾小球滤过面积减少，均导致肾小球滤过率降低。同时，病变相对较轻的肾小管，对水、钠的重吸收并未相应减少。结果造成球-管平衡失调，水、钠潴留，引发全身性水肿。（2）慢性肾小球肾炎：为慢性肾小球肾炎的晚期。因肾单位进行性破坏，健存肾单位不足以代偿，肾小球滤过面积极度减少，引起水、钠潴留；同时，因长期蛋白尿，蛋白质大量丢失，引起血浆胶体渗透压下降，也促进了水肿的发展。（二）临床特点肾性水肿的主要特征是晨起面部水肿，尤以眼睑明显，以后扩展至全身。严重时可出现胸水或腹水。（三）对机体的影响肾性水肿对机体的影响，主要表现为原发疾病的影响。肾病性水肿：因低蛋白血症，可继发感染；因高脂血症，病人血液粘滞度增高

43、引起血栓形成和栓塞；因肾血流量降低，引起氮质血症；因肾的泌尿和内分泌功能障碍，可导致电解质紊乱。急性肾小球肾炎性水肿：因肾小球基底膜的免疫性损伤，引起血尿；因水、钠潴留，血容量增加，可导致高血压。慢性肾小球肾炎性水肿，除血尿、蛋白尿和高血压外，因肾单位进行性破坏，肾的泌尿和内分泌功能进行性下降，可引起相应的各种严重后果。四、肺水肿肺间质有过量液体积聚和（或）溢入肺泡腔内，统称(tngchng)为肺水肿。其中，液体积聚于肺间质者称肺间质性水肿，液体溢入肺泡腔内者称肺泡水肿。（一）发生(fshng)机制很多疾病可引起水肿，它们的发生机制不尽相同，概括(giku)有以下四个方面：1肺毛细血管流体静压

44、增高 这是左心衰竭（如左房室辨病变、高血压性心脏病及大面积心肌梗死等）引起肺水肿的主要原因。左心衰竭时，左心室收缩性能下降、收缩末期残余血量增多，舒张时肺静脉血回流受阻，肺毛细血管流体静压增高，引起肺水肿。此外，严重休克时，激肽和组胺等血管活性物质，也可引起肺静脉血管明显收缩，肺毛细血管流体静压增高，导致肺水肿。2肺泡壁毛细血管通透性增高 肺泡壁毛细血管内皮细胞受各种理化或生物因子等作用，当肺部感染、吸入有害气体、氧中毒、休克及弥散性血管内凝血等时，直接损伤了细胞的结构，致使其通透性增高，血浆蛋白渗出而形成肺水肿。此外，受某些化学介质如组胺、缓激肽、前列腺素、白细胞阳离子蛋白和蛋白水解酶等的作

45、用，也可使肺泡壁毛细血管通透性增高，引起肺水肿。3血浆胶体渗透压降低 血浆蛋白质含量减少可诱发肺水肿。狗的动物实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa(15mmHg) 时，肺毛细血管流体静压只需上升至2.00kPa(15mmHg)即可发生肺水肿。无左心衰竭的患者，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度液体负荷（大量输液）即足以引起肺水肿。给休克患者大量输入晶体溶液，使血浆蛋白被稀释，也易引起肺水肿。4肺淋巴回流受阻(shu z) 多由局部病变引起。如矽肺导致的慢性阻塞性淋巴管炎和肿瘤压迫肺部淋巴管时，肺淋巴回流受阻引起肺水肿。（二）临床(ln chun)特点肺水肿的主要表现(bioxin)为呼吸

46、困难和咯粉红色泡沫样痰。肺水肿时，肺泡的有效容量减少，可引起呼吸困难，出现发绀；急性肺水肿时，可引起进行性呼吸困难，出现端坐呼吸和呼气性喘鸣。临床检查，肺部可听见明显的水泡音。（三）对机体的影响肺水肿对机体的影响，主要取决于水肿发生的速度和严重程度。肺水肿初期，呼吸困难并不严重；随着肺水肿的加重，因肺顺应性降低、动脉血氧分压下降、肺小动脉收缩、右心室负荷过重和缺氧，可导致右心衰竭及酸碱平衡紊乱。（江西中医药高等专科学校 张宏泉）第五章 休 克第一节 休克的概念、原因及分类休克是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的、以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严

47、重障碍和结构损害的一种全身性病理过程。引起休克的原因很多，常见的分类方法有以下三种：一、按休克(xik)的原因分类1失血或失液性休克 常见于急性大出血(ch xi)（外伤性出血、上消化道出血、宫外孕破裂、大咯血等）和大量液体丢失（腹泻、呕吐、大面积烧伤等）。2创伤性休克 见于各种严重创伤（骨折、挤压伤、大手术等），伴出血时更易(n y)发生。3感染性休克 见于细菌、病毒、立克次体等引起的严重感染，特别是革兰阴性细菌感染，如细菌性痢疾引起的败血症等，内毒素起着重要的作用，故又称中毒性休克。4心源性休克 见于大面积心肌梗死、心包填塞、急性心肌炎、严重心律紊乱等。5过敏性休克 见于注射某些药物（如青

48、霉素等）、血清制剂（如破伤风抗毒素等）或疫苗等。6神经源性休克 见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛等。二、按休克发生的始动环节分类1低血容量性休克 始动环节是血容量减少，见于失血或失液性休克。急性失血占血容量的15%25%，即可启动休克。2心源性休克 始动环节是心输出量急剧降低。3血管源性休克 始动环节是外周血管容量扩大，见于过敏性休克、神经源性休克和部分感染性休克。三、按休克时血流动力学变化分类1低排高阻型休克 血流动力学特点是总外周阻力高，心输出量低。主要见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和大多数感染性休克。又称“冷休克”，多见。2高排低阻型休克 血流动力学特点是总外周阻力(zl)低

49、，心输出量高。见于部分感染性休克（革兰阳性细菌感染）。又称“暖休克(xik)”，少见(sho jin)。第二节 休克的分期及发病机制尽管各类休克发生的始动环节不同，但都有一个共同发病学环节，即微循环障碍。以典型的失血性休克为例，根据休克时血流动力学和微循环变化的规律，可将休克分以下三期：一、休克早期（微循环缺血期、代偿期）此期微循环的变化以缺血为主，特点是：少灌（或无灌）少流、灌少于流。发生机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋：这是此期的始动和主要因素。血容量减少、心输出量降低、内毒素和疼痛等，均通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，使除心、脑以外的器官毛细血管前阻力增加

50、，导致少灌（或无灌）；毛细血管后阻力增加，导致少流；大部分血流经直捷通路和动静脉吻合支流入小静脉，导致灌少于流。组织微循环缺血。其他体液因子的释放：休克时体内产生较多体液因子，如血管紧张素、血栓素（TXA2）、心肌抑制因子（MDF）、白三烯等都有缩血管作用。休克早期为代偿期，主要表现在两个方面：1动脉血压的维持 其机制是：外周阻力血管收缩，血管总阻力增高；容量血管收缩，回心血量增加；组织液返流入血。因为毛细血管前阻力增加，管内压下降，组织液重吸收增加；心输出量增加。因为交感神经兴奋，心率加快、心肌收缩力增强，使心输出量增加。2血液重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应 由于不同脏器对儿茶酚

51、胺反应不一，导致血液重新分布，皮肤、腹腔内脏、肾的血管收缩，而心、脑重要器官血管张力无明显变化，保证了心、脑等重要器官的血液供应。本期主要临床表现为：面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细速、血压正常或略有升高、脉压差减小、少尿或无尿、烦燥不安等。二、休克期（微循环淤血(yxu)期、失代偿期）患者(hunzh)在休克早期如未能得到及时治疗，微循环持续缺血缺氧，病情将发展到休克期。此期微循环的变化以淤血为主，特点是：多灌、少流。发生机制是：酸性代谢产物堆积：缺血缺氧导致(dozh)组织酸性代谢产物堆积，毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低，引起多灌；而微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强，继续处于

52、收缩状态，引起少流。局部扩血管物质增多：如组织胺（因组织缺氧，毛细血管周围肥大细胞释放）过多，通过H2受体使小动脉和毛细血管舒张、引起毛细血管壁通透性升高使血液浓缩；ATP分解产物腺苷和细胞内释出的K+增多等，均具有扩血管作用。内毒素作用：除感染性休克时机体内存在内毒素外，其他类型休克时肠道菌丛产生的内毒素，也可通过缺血的肠黏膜吸收入血。内毒素可与血液中白细胞发生反应，使之产生并释放扩血管的多肽类活性物质；内毒素还可激活凝血因子或补体系统，使毛细血管壁扩张、通透性升高。产生MDF：内脏缺血，尤其是胰腺缺血，可致胰腺外分泌细胞溶酶体破裂而释放组织蛋白酶，后者分解组织蛋白而产生MDF及其他毒性物质

53、，MDF入血可抑制心肌收缩，加重休克过程中心血管系统的功能障碍。血液流变学改变：由于血流缓慢和血浆外渗，红细胞聚集、血小板黏附聚集、白细胞贴壁与嵌塞，使微循环血流停滞。因此，微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而两者又可互为因果。此期主要临床表现为：皮肤由苍白转为紫绀，并出现花斑（周围循环衰竭）；脉搏细速和动脉压进行性下降、脉压小；静脉充盈不良和静脉压下降。尿量进一步减少或无尿；表情淡漠、反应迟钝。此期为临床抢救的关键时期。三、休克晚期（微循环衰竭期、难治期）本期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性物质失去反应，故称微循环衰竭期。因可致弥漫性血管内出血（DIC），又称DIC期。此期微循环的特点是：

54、微血管内广泛形成微血栓，导致DIC。发生机制是：血液粘稠度加大，红细胞和血小板易于凝集：由于血流缓慢和血浆外渗引起，利于微血栓形成。启动内源性凝血系统：由于缺氧和酸中毒，使微血管内皮受损，启动内源性凝血系统。启动外源性凝血系统：见于烧伤、创伤、外科手术等所致的休克，由于大量组织破坏，组织因子大量释放入血，启动外源性凝血系统。TXA2-PGI2平衡失调：缺氧、感染可使血小板产生TXA2增多，血管内皮损伤可使PGI2生成减少，使TXA2-PGI2平衡失调，促使血小板凝集。单核吞噬细胞系统功能降低：由于缺氧所致，因不能及时清除凝血酶原、凝血酶和纤维蛋白，从而促使DIC的发生。ADP和PF3增多：伴有

55、大量红细胞破坏时，释放ADP增多，使血小板释放PF3增多，从而促进凝血。本期微血管内广泛形成微血栓，使微循环血流停止，后因凝血因子耗竭(hoji)、纤溶亢进，引起DIC。此期主要临床表现为：血压进一步下降(xijing)，甚至不能测出；全身多部位出血；微血管病性溶血性贫血；各重要实质器官坏死、功能衰竭，病情迅速恶化甚至死亡。上述为休克时微循环障碍的一般规律，而临床上各型休克各具特点。其中，低血容量性休克有上述典型的三期过程；感染性休克和创伤性休克，因凝血系统激活教快，常提前(tqin)进入DIC期；过敏性休克，因开始即有毛细血管前阻力显著降低，微循环缺血期常不明显。休克时机体的代谢和器官功能改

56、变一、代谢改变（一）能量代谢障碍 休克时由于组织微循环内缺氧，ATP生成减少，使细胞膜Na+-K+ATP酶活性降低，导致细胞水肿和高钾血症。ATP减少和酸性产物堆积可使溶酶体膜破裂而导致细胞自溶和坏死。蛋白和酶的合成不足使细胞不能维持其正常的结构和功能。（二）酸碱平衡紊乱 休克时由于组织缺氧，细胞进行无氧酵解增加，酸性物质生成增加，以乳酸为主。导致代谢性酸中毒。酸中毒有可进一步加重微循环障碍，是休克加重的重要因素。二、休克时主要器官功能改变（一）心功能改变 休克早期，由于代偿活动保证循环血量，因此心功能一般不受显著影响。随着休克的进展，休克时产生的有害因素作用于心肌，则心功能发生障碍。其机制是

57、：休克时血压下降和心率加快，导致心舒张期缩短，冠状动脉血流量不足；酸中毒及高钾血症对心肌的损害作用；交感-肾上腺髓质系统兴奋性加强使心率加快，心肌耗氧量增加，加重心肌缺血；广泛的DIC形成对心肌的损害；内毒素及氧自由基对心肌的损害等。（二）肾功能改变 肾是休克时最易受损伤的器官之一。休克早期即可发生急性肾功能衰竭，临床表现为少尿或无尿、氮质血症等。早期发生的肾功能衰竭属于功能性肾功能衰竭，主要原因为肾小动脉的收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，同时肾小管对钠、水的重吸收增加所导致，此时的肾功能衰竭属于可逆性。随着休克进展，肾持续缺血，可导致肾单位发生缺血性坏死(hui s)，肾功能衰竭则难

58、以逆转。（三）肺功能改变 休克早期，由于机体内发生代谢性酸中毒，通过代偿调节机制，呼吸中枢兴奋性升高使呼吸加深加快，可导致过度通气而引起呼吸性碱中毒。若休克持续时间较长，部分患者可发生休克肺（有称成人呼吸窘迫综合征），临床表现为进行性呼吸困难(h x kn nn)和缺氧，是休克致死的原因之一。病理上可见严重的间质性肺水肿、肺不张、肺毛细血管内微血栓栓塞和肺泡内有透明膜形成。（四）脑功能改变 休克(xik)早期，因血流重新分布，脑血流量可无明显减少。随着休克进一步发展，可发生脑缺血、缺氧，大脑皮层处于抑制状态，病人表现为表情淡漠、意识模糊，甚则昏迷。第六章 酸碱平衡(pnghng)紊乱机体各组织

59、、器官(qgun)的代谢活动必须在适当的酸碱度的体液环境中进行，正常情况下，机体体液的酸碱度保持相对恒定，以动脉血pH值表示(biosh)，其正常值是7.357.45。这种维持机体体液的酸碱度相对平衡状态的过程，称为酸碱平衡。第一节 反映机体酸碱平衡状况的常用指标及意义一、血液的pH值pH值是反映溶液中H+浓度的指标。医学上常采用动脉血检测血液pH值，其正常值是7.357.45。pH值小于7.35，属于酸中毒，pH值大于7.45，属于碱中毒。判断酸碱平衡紊乱的具体类型不能单独依靠pH值的情况，需要做进一步检测才能判断。二、血浆CO2结合力血浆CO2结合力（CO2CP）指的是血浆中呈化学结合状态

60、的HCO3-中CO2的含量，正常值为2331mmol/L。如血浆CO2CP超过31mmol/L，属于代谢性碱中毒，或代偿后的呼吸性酸中毒；血浆CO2CP低于23mmol/L，属于代谢性酸中毒，或代偿后的呼吸性碱中毒。三、动脉血CO2分压动脉血CO2分压（PaCO2）是指血浆中呈溶解(rngji)状态的CO2所产生的张力，反映(fnyng)血浆中H3CO3的浓度(nngd)。PaCO2正常值为4.396.25kPa（3346mmHg），平均为5.32kPa（40mmHg）。PaCO2是反映呼吸性酸、碱中毒的重要指标。PaCO2高于正常值，表示肺通气不足，有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；PaCO2低