第一节食源性疾病与食物中毒一食源性疾病一概念通过

1、第一节食源性疾病与食物中毒一食源性疾病一概念通过第八章 食物中毒及预防二）食源性疾病的病原物（一）生物性危害 1.食源性细菌病原体1）沙门氏菌 2）空肠、结肠弯曲杆菌 3）耶尔森氏 4）志贺氏菌 5）大肠杆菌 6）弧菌 7）蜡样芽孢杆菌8）单核细胞增生性李斯特菌 9）肉毒梭菌 10）金黄色葡萄球菌 11）产气夹膜梭菌 12）流产布氏杆菌 2. 食源性病毒1）甲型肝炎病毒 2）诺沃克病毒 3）疯牛病 4）口蹄疫病毒3.食源性寄生虫 旋毛虫、绦虫、孢子虫等 隐孢子虫 污染生水、未消毒的牛奶、生菜、凉菜 圆孢子虫 污染生水、水果 这些虫卵、幼虫不能被一般的肥皂、洗涤剂和消毒剂所杀灭。 3.真菌毒素

2、我国已开展黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、T-2毒素、烟曲霉震颤素等的研究，国际上受关注的真菌毒素是伏马菌素、棕曲霉毒素、镰刀菌素、展青霉素等，由于具有慢性毒性，并与人类，特别是癌症有密切关系而受到重视。海洋毒素 贝类毒素麻痹性贝类毒素、腹泻性贝类毒素、神经性贝类毒素、遗忘性贝类毒素；鱼类毒素包括河豚毒素、西加毒素和鲭鱼毒素毒蘑菇：有毒物质引起人类神经、血液、消化道、肝脏等多系统的中毒性疾病苦杏仁及木薯：含氰甙类粗制棉籽油：含棉酚其他：菜豆中毒、鲜黄花菜中毒 鱼体不新鲜时组胺增加；马铃薯发芽所产生的龙葵素；蔬菜不新鲜时亚硝酸盐增加。（二）化学性危害1. 农药残留、有毒金属和化合物

3、（铅、镉、汞、砷、氟、多环芳烃、多氯联苯、二恶英）工厂化学药品（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）、兽药残留（三）放射性危害三）食源性疾病的范畴4.其他：食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒四）食源性疾病的预防1.收集食源性疾病流行病学检测和食品污染检测资料，分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的条件及影响因素；2.对易发疾病的主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、销售过程作HACCP控制，进行卫生监督；3.制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传播；4.进行广泛的食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。二 .食物中毒食物中毒的概念，特征与分类1 概念

4、 摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。2 特征： 1）潜伏期短，发病突然;2）病人有类似的临床表现;3）发病者均与某种食物有明确的关系；4）病人对健康人无传染性。1）发病的季节性特点2）发病的地区性特点3）引起食物中毒的食品种类分布特点4）食物中毒原因分布特点 4. 食物中毒的分类1）细菌性食物中毒2）真菌及其毒素食品中毒 3）动物性食物中毒 4）有毒植物中毒 5）化学性食物中毒 第二节 细菌性食物中毒 1）发病率高2）好发季节：夏秋季3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品4） 群体暴发中毒发生原因：食品被致病性细菌污染

5、，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底1）影响病原物污染的因素2）影响病原物增殖的因素3）影响病原物残存的因素 1）感染型：病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。 2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。3）混合型：活菌与毒素同时作用。 1）病原： 引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌

6、（可产生肠毒素） 2）流行病学特点： A.多见于夏秋季，患病类型不完全一致 B.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾，家禽，蛋类奶类引起 肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染 活菌数量、菌型及个体易感性 3）中毒机制 污染食物 消化道 肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖 肠系膜淋巴结 血液 网状内皮系统 炎症 内毒素 菌血症 发热 腹泻4）临床表现： 多为急性胃肠炎型：潜伏期1224小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程37天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。 三.

7、 副溶血性弧菌食物中毒 1）病原：副溶血性弧菌 A.嗜盐，3.5%的含盐培养基上生长良好。 B.对酸敏感，普通食醋中5分钟可杀死。 C.对热抵抗力较弱（90度1分钟可杀灭）。 D.溶血，致病性与溶血能力平行。耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。 2）流行特点：沿海多发，夏秋季多发中毒食物：海产品及盐滞食品 3）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。4）临床表现：潜伏期1118 小时，最短46小时，上腹部阵发性绞痛，腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.739.5，病程一般13天，预后良好1）病

8、原：单核细胞增生性李斯特菌，有16个血清型，在5-45C均可生长， 5C低温生长是该菌的特点，该菌嗜冷不嗜热，耐碱不耐酸。2）流行特点：多发生在夏秋季节 中毒食品：奶类及其奶制品、肉制品和水产品。食品未经彻底加热、冰箱冷藏熟食品、奶制品直接食用所引起。3）临床表现：潜伏期2-6周，初有胃肠炎症状如腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，突出的表现为败血症，脑膜炎、脑脊膜炎、发热，孕妇、新生儿、免疫系统有缺陷者易发病，病死率高达20-50%。1）病原：少数菌株引起肠道感染，称为致病性大肠埃希菌。引起肠道感染包括旅行者腹泻、婴儿腹泻、出血性结肠炎等。其中肠出血性大肠杆菌O157H7被认为是最重要的食源性病原菌之

9、一。 2）致病性大肠埃希菌的种类及中毒机制A.肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） B.肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）C.肠致病性大肠埃希菌（EPEC）D.肠出血性大肠埃希菌（EHEC）3）流行特点：中毒多发生在3-9月 中毒食品：动物性食品 畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜4）临床表现：ETEC型：潜伏期1015小时，腹痛、腹泻、恶心、发热。婴儿、旅行者易感EPEC型：发热、不适、呕吐、腹泻，粪便中有大量黏液但无血。EIEC 型：症状与痢疾相似，发热、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血。EHEC型：潜伏期3-10天，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，腹泻次数可达10余

10、次，低热或不发热，许多病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。严重者，尤其是老人、儿童患者死亡率很高。六.葡萄球菌肠毒素食物中毒1）病原：金黄色葡萄球菌，生长最适温度为3037，对热抵抗力较强。 葡萄球菌可产生多种毒素，其中肠毒素为单链蛋白，耐热、耐胃、胰蛋白酶。在含水较高、含蛋白质及淀粉丰富、通风不良氧分压低的基质中最易产毒。毒素分为8个血清型，A型毒性最强，B型最耐热，引起食物中毒最常见的是A、D型。2）流行病学特点：多发于夏秋季，发病率高 中毒食品：动物性食品奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见。 3）中毒机制： 4）临床表现

11、：潜伏期短，24小时，突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部痉挛性疼痛及腹痛，腹泻。体温一般正常。病程短，12天，预后良好。七. 肉毒梭菌食物中毒1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，芽孢抵抗力强。生长产毒适宜温度为1830。 肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，A型最常见，其次是B、E 型。2）流行特点：多发于冬春季，有地区性。 中毒食品：我国多为植物食品引起 尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品，青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致，国外报道以罐头食品为主。中毒的原因：1.原料带染；2.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌；3.密封

12、、厌氧及合适温度；4.食用前不加热。 3）中毒机制： 4）临床表现：潜伏期一般1248小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，病死率较高。 婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。1）病原：蜡样芽孢杆菌 G+连锁状杆菌，生长最适温度为28-35C，繁殖体不耐热。 产生 腹泻毒素和呕吐毒素 2).流行特点：夏秋季高发 中毒食品：我国以米饭、米粉最为常见，其他乳及乳制品、肉类制品、蔬菜、马铃薯、甜点心等也有报道3).发病机理与临床表现 腹泻型 呕吐型毒素 腹泻型肠毒素 呕

13、吐型肠毒素致病机理 激活腺苷酸环化酶 葡萄球菌肠毒素同中毒食品 各种食品 剩米饭、米粉潜伏期 8-12小时 1-3小时症状 腹痛、腹泻为主 呕吐为主病程 16-36小时 8-10 小时 体温一般均正常1）病原：G-无芽孢，专性厌氧，生长最适温度为30，最适7，不耐盐，不耐酸。 该菌能产生米酵菌酸和毒黄素2）流行特点：中毒多发生在夏秋季节，有地区性，病死率较高。 中毒食品：酵米面、谷类发酵制品如发酵玉米面、糯米汤圆粉、玉米淀粉、发酵糯小米粉；其次为变质鲜银耳3）中毒机制： 米酵菌酸：作用于线粒体内膜 毒黄素：作用于细胞呼吸链4）临床表现：发病急，潜伏期一般224小时，中毒症状为上腹部不适恶心、呕

14、吐，轻微腹泻、头晕、全身无力，随后出现脑肝肾或多种器官损伤的症状。脑损伤为神经症候群；肝肿大、肝功能异常、黄疸等；肾损伤出现血尿、蛋白尿等严重因肾衰而死亡。十.细菌性食物中毒的诊断原则：1) 流行病学特征（发病季节 中毒食物） 2) 临床表现；3) 实验室诊断 （细菌学检查、血清学检验和毒素检验） 十一.细菌性食物中毒的处理：1）首先应迅速排出毒物：催吐，洗胃2）对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平 衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。3）特殊治疗：肉毒中毒，多价抗毒素血清十二.细菌性食物中毒预防原则：1）防止污染2）防止病原体繁殖及毒素的形成3）杀灭细菌及破坏毒素 第三节 真菌毒素及霉变食品的中毒一）

15、病原及中毒机制：主要是禾谷镰刀菌感染了麦子所致，霉变的病麦颜色灰暗带红，谷皮皱缩，并有胚芽发红等特征。 引起中毒的毒素主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X，T2毒素，毒性作用为引起呕吐。二）流行病学特征 麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每34年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，在赤霉病麦流行的地区，多发于麦收季节，因食用受病害的新麦或库存病麦而致。进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。三）中毒症状与处理 发病急，潜伏期10-30分钟，轻者头昏、腹胀，较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力，少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红，个别病例出现呼吸、脉搏、体温及血压波动、

16、四肢酸软、步态不稳、行似醉酒，又称“醉谷病”。病程1-2天，预后良好。 四）预防加强田间和贮藏期的防菌措施;去除或减少粮食中病粒或毒素。制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。 是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。1.有毒成分及中毒机理： 霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。2.中毒症状： 潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、

17、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。 3.治疗及预防措施： 目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖等。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12改善脑血液循环：可用复方丹参注射液预防措施包括：甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗

18、禁止出售；对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作 第四节 有毒动植物中毒一）河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）， 毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，可使末梢神经和中枢神经发生麻痹 发病急速并剧烈，潜伏期10分钟3小时，表现为感觉神经麻痹 运动神经麻痹 呼吸中枢血管运动中枢麻痹。无特效解毒药，以催吐洗胃和导泻为主，对症处理。1.有毒成分及中毒机制： 某些鱼腐败时，肉尸中组氨酸形成增加，在脱羧酶作用下形成组胺。组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩。3.预防：

19、防止鱼类腐败变质。 1.中毒原因我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮有关。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。 有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，是一种非蛋白质毒素。石房蛤毒素是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导。毒性很强，对人经口致死量约为0.540.9mg。2.中毒症状主要表现为：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木

20、，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。 3.预防措施(1)建立疫情报告和定期监测制度。 (2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。 (3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。 蕈类又称蘑菇，是一类真菌，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。2.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症

21、状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。 可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。 神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。胃肠炎症状和副交感神经兴奋症状。 阿托品类药物治疗溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾

22、肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素 脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。 用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。1） 加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗 胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性 炭50100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。 2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3）特殊治疗：阿托

23、品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素 3.预防措施：加强宣传、避免误食 有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。白乳菇 ( Lactarius piperatus )返回毒蝇伞 (Amanita muscaria ) 红网牛肝（Boletus luridus)鹿花菌 ( Gyromitra esculenta )有毒成分为鹿花蕈素 ( gyromitrin ) ，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。此毒素具有挥发性，对碱不稳定，可溶于热水，烹调时如弃去汤汁可去

24、除大部分毒素。返回毒红菇（Russula emetica）毒粉褶菌 ( Rhodophyllus sinuatus ) 苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5 mg/kg体重。 2.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食406O粒。小儿生食1020粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）公斤、2.54克

25、（23粒）公斤。1）起病快，多于进食2小时内发病。2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、 头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心 慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意 识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休 克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹4.实验室检查：1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2）尿中硫氰酸盐含量增加。（一）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠（二）清除毒物。应于注射上述药物后进行 用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。（三）静脉应用高渗葡萄糖液。

26、（四）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。 加强宣教，不吃生果仁，防止误食。 苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。 第五节 化学性食物中毒 化学性食物中毒的特点及发生原因 1 中毒原因：误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐；食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐；“苦井水”。 2 中毒机制：氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。3.临床表现与急救： 组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡 急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。4.预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品

27、中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，平喘药中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。1)中毒原因：误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染；食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。(2)中毒机理：对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔 、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血， 进入肠道可导致腹泻；砷是细胞原浆毒物，与细

28、胞酶蛋白的巯基 结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代 谢，使中枢神经发生功能紊乱；麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至 全身性出血，并引起实质性脏器的损害。 3)中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。 4)急救与治疗： 应快速、及时使毒物排除或解毒。包括： 催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭； 解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠； 输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡； 对症治疗。5)预防：严格保管农药，实行专人专管、领用登记使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；食品工业所用含砷原料，含砷量不得