休克病人液体管理课件(PPT 89页)

1、张XX,男性,30岁。主诉：寒战,高热.咳嗽.气促.四肢厥冷3天。现病史:3天前受凉过劳后突然寒战,高热, 伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不安,四肢厥冷,出汗,急诊入院.体检:急性病容,T39.5度,P120次/分.节律规整,呼吸28次/分.血压75/45mmHg.神志模糊,烦躁不安,对提出的问题不能正确回答,口唇发绀明显,四肢发凉.右肺上野叩诊浊音,语颤增强,可听到支气管呼吸音,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率120次/分,腹软,无压痛,肝脾未触及,双下肢无浮肿,指端发绀.辅助检查:X线:显示右上肺上野可见大片状致密阴影. 血常规:WBC15.0 x109/L,l0.

2、08,N0.92.病例分析.第1页，共89页。临床诊断是什么?依据是什么?处理原则是什么？提出相关的护理诊断？针对你提的护理诊断拟出相应的护理措施？.第2页，共89页。 掌握： 休克的概念休克的病情评估（临床表现、临床监护）休克的救治原则和护理要点 熟悉：休克的分类、病理生理 了解：休克的病因学习目标.第3页，共89页。概 述一、休克的概念二、休克的病因三、休克的分类四、休克的病理生理五、休克的临床表现.第4页，共89页。一、休克的概念 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种疾病引起的一种综合症。休克（Shock）.第5页，共89页。二、病 因血容

3、量不足创伤感染过敏心源性因素内分泌性因素神经源性因素shock.第6页，共89页。.第7页，共89页。.第8页，共89页。三、休克的分类1、病因分类原则：按基础疾病或病因分类本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病 和纠正病因为目标.第9页，共89页。低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液感染性：感染性疾病心源性：心梗、心律失常、心脏手术等过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤.第10页，共89页。2、病理生理学分类1975年 Weil等人提出一种休克早期的分类方法基础：血流动力学机制、血容量分布.第

4、11页，共89页。低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量丢失低心输出量低氧输送病因：心肌损害，心肌梗塞，扩张性心肌病，心力衰竭，严重的心率失常等机制：泵功能衰竭，心输出量降低，氧输送降低；外周血管阻力增加病因：心包填塞，缩窄性心包炎，肺动脉栓塞，严重肺动脉高压，主动脉狭窄等机制：血流的主要通道受阻，心输出量降低导致氧输送降低 机制：血管收缩舒张调节功能异常导致血流分布异常病因、表现：、外周血管阻力不变或增高：神经节阻断，脊髓休克等神经损害和麻醉药过量。、外周血管阻力降低，血液重分布感染性休克.第12页，共89页。、血流动力学分类低动力型休克

5、（低排高阻型）血流动力学特征：心输出量降低，总外周阻力增高；最常见，包括低血容量性，创伤性，心源性和大部分感染性休克。高动力性休克（高排低阻型）血流动力学特征：心输出量增高，总外周阻力降低；常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。.第13页，共89页。不同类型休克的死亡率.第14页，共89页。四、休克的病理生理不同病因的休克发生机制不同存在共同发病环节：急性微循环障碍.第15页，共89页。正常微循环示意图.第16页，共89页。维持微循环正常流通的三个条件： 全身血管内有充足血量；心脏每次搏出足够的血量；微小的动脉收缩力正常。人体正常微循环回顾1不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克. .第17页，共8

6、9页。微循环的调节神经调节：交感神经的调节部位是微动脉、 中间微动脉、小动脉 体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶 体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶人体正常微循环回顾2.第18页，共89页。微循环特点入口： 对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）； 对舒张物质耐受差，易舒张。出口： 对儿茶酚胺反应迟钝； 对舒张物质耐受强。 在同样的环境下却出现了反应时间差。人体正常微循环回顾3.第19页，共89页。休克的病理生理微循环收缩期/缺血 缺氧期（又称“休克早期”）微循环扩张期/瘀血缺氧期（又称“休克期” ）弥漫性血管内凝血期（又称“休克晚期”或“衰竭

7、期”）1.微循环的变化.第20页，共89页。微循环改变特点： 全身小血管持续痉挛收缩，口径变小，毛细血管前阻力增加、动静脉吻合支开放。组织灌流：少灌少流、灌少于流，微循环缺血缺氧机制： 微循环血量血压下降交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋大量儿茶酚胺释放微循环入口（Cap前括约肌）收缩休克早期.第21页，共89页。代偿表现：自身输血;自身输液;血液重新分布代偿意义：有利于维持动脉血压有利于心、脑的血液供应 临床表现： 脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。休克早期.第22页，共89页。 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极

8、复苏，休克可纠正 微循环收缩.第23页，共89页。.第24页，共89页。微循环改变特点： 微血管口径增大，Cap前括约肌扩张，血管通透性增加，血流缓慢、血液粘滞度增加而导致微循环淤滞组织灌流：灌而少流、灌大于流，环淤血缺氧机制：神经体液机制 酸中毒； 局部扩血管代谢产物增多；内毒素的作用血液流变学机制血流缓慢、血液粘滞度增加、白细胞黏附内皮细胞休克期.第25页，共89页。失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少临床表现： 血压和脉压差进行性下降，呼吸急促，少尿甚至无尿，皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷休克期.第26页，共89页。微循环“只进不出”，回心血

9、量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期.第27页，共89页。.第28页，共89页。休克晚期微循环改变特点儿茶酚胺减少，舒张物质增多引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）引起滞流DIC形成 组织灌流特点：不灌不流机制：血管反应性进行性下降DIC的形成.第29页，共89页。弥漫性血管内凝血期.第30页，共89页。临床表现：循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降并发DIC重要器官功能衰竭.第31页，共89页。2.体液代谢的变化能量代谢异常：细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成代谢性酸中毒：微循环

10、障碍清除 肝对乳酸代谢力乳酸堆积 酸性代谢产物产生.第32页，共89页。细胞膜功能异常Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍能量不足影响细胞某些受体的生成激素功能.第33页，共89页。激素分泌改变：醛固酮分泌增加：钠潴留抗利尿激素增加：水潴留儿茶酚胺释放增加胰高血糖素释放增加胰岛素分泌减少糖皮质激素释放增加肌肉和肝糖元分解.第34页，共89页。 休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧造成广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。 器官功能的损伤又进一步恶化休克的进展，两者相互促进，形成恶性循环。 休克器官功能障碍导致加重.

11、第35页，共89页。、内脏器官的继发性损害1、肾: BP肾血流量肾小球滤过率 抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收 近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 急性肾功能衰竭 （ARF）ARF是引起休克病人死亡的重要原因。功能性肾衰：休克早期，肾小管未发生坏死，恢复肾灌注后，肾功能可立即恢复。器质性肾衰：休克持续时间长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死。临床表现：少尿或无尿，伴氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。.第36页，共89页。2、肺： 肺泡正常结构正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8)休克时,低灌注和缺O2损害毛细血管内皮细胞（肺泡上皮细胞）肺泡表面活性物质生成肺

12、泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现：早期，BP呼吸中枢+呼吸深快呼吸性碱中毒进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称“休克肺”(ARDS).第37页，共89页。3、心: 休克早期：心泵功能无明显变化 进行性加重:心排出量 主A压 冠脉灌流量心肌缺O2 舒张压 低氧血症 代谢性酸中毒 心肌受损 高K 心肌抑制因子急性心衰.第38页，共89页。4、脑早期，无明显脑功能障碍，兴奋，烦躁BP60mmHg或脑循环出现DIC时，病人出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷机制： BP脑灌注不足脑缺血、缺O2 酸中毒血管通透性脑水肿，颅内高压，脑疝.第39页，共89页。5、消化道肠粘膜上皮

13、细胞屏障受损Bp 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位 6、肝脏肝缺血缺氧肝细胞受损解毒能力内毒素血症代谢能力加重酸中毒加重休克加重休克.第40页，共89页。7、MODS休克晚期的严重合并症重症休克的主要死因治疗相当困难，存活率很低.第41页，共89页。休克代偿期-休克早期休克抑制期-休克期、休克晚期五、临床表现.第42页，共89页。1、休克代偿期血容量丢失：20%(800ml)神志：清楚，但紧张、兴奋、烦躁口渴：明显皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉脉搏：20%(800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：严重皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑脉搏：120bpm，细速或摸不清血压：SBP1

14、20次/分休克晚期，弱而慢，甚或不能触及脉搏不整，表示心肌损害若血压很低，脉搏可触及，说明微循环灌注尚可或休克好转.第50页，共89页。4、血压意义：休克最重要、最基本的监测手段（有创和无创）。但不 是反映休克程度最敏感的指标。表现：SP90mmHg,PP30ml/h-休克纠正.第51页，共89页。6、呼吸表现：早期，呼吸浅快，多有代偿性过度通气代酸，呼吸深快（严重时呼吸深慢）晚期，进行性呼吸困难，潮氏呼吸7、体温意义：皮肤温度可反映外周循环血液灌注情况。表现：中心温度和外周温度差大于2-3度时提示外周循环收缩，皮肤循环血流灌注不足。感染性休克：寒战，高温，多汗.第52页，共89页。重在观察早

15、期的表现!兴奋、不安、出冷汗、 P、脉压、BP 、尿若出现神志淡漠、反映迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。.第53页，共89页。病情评估-资料收集（二）辅助检查-血流动力学监测 1、中心静脉压（CVP）： 正常值：5-10cmH20 15cmH20 心功能不全静脉血管床过度收缩或肺循 环阻力过高 20cmH20 充血性心衰 意义：1)反映全身血容量与右心功能之间的关系; 2)血压和CVP的综合判断可指导扩容治疗。.第54页，共89页。.第55页，共89页。超声观测颈内静脉 .第56页，共89页。零点”定义应该是腋中线第4肋间， .第57页，

16、共89页。以动脉血压和中心静脉压作为扩容的监测动脉血压 中心静脉压 原因 处理 血容量不足 积极补液 正常 血容量轻度不足 适当补液 血容量想对较多 限制输液， 应用强心剂 正常 血管收缩，循环阻力增加 适当应用扩血管药.第58页，共89页。（二）血流动力学监测 2、肺毛细血管楔压（PCWP）： 正常值：0.8-2.0kPa(6-15mmHg) 意义：1)反映肺静脉、左心房和左心室的功能状 态; 过低：血容量不足（较CVP敏感） 过高：左心房压力增高（急性肺水肿） 2) CVP和PCWP的综合分析可指导扩容治疗。.第59页，共89页。以动脉血压和中心静脉压作为扩容的监测 CVP PCWP 原因

17、 处理(cmH2O) (mmHg) 5 5 血容量不足 积极扩容12 15 血容量仍不足 继续扩容 12-18 15-18 血容量已接近正常或已正常 适当限制补液 12-18 20-25 肺充血 限制输液， 应用扩血管药 12-18 25 肺水肿 严格限制输液，应用 强心、利尿及护血管药.第60页，共89页。 3、心排出量（CO）和心脏指数(CI)： 正常值：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/(minm2) 意义：1）CO=SV*HR, CI=CO/BSA 2）监测CO和CI有助于诊断休克的类型、时期、治疗效果和预后。 4、休克指数(P/SBP): 正常值：1.0-1.5 提示有

18、休克存在 2.0 严重休克.第61页，共89页。三、实验室检查1、血常规创伤性、失血性休克：早期 血红蛋白 红细胞压积 晚期 血红蛋白 红细胞压积合并感染和SARS时： WBC PC2、血气分析 意义：了解机体氧代谢和酸碱平衡状态。 结果：低氧血症、代酸，PaCO2 呼碱（早期）、呼酸（晚期3、电解质测定：k+ Mg+ Na+.第62页，共89页。4、动脉血乳酸正常值：1-2mmol/L意义： 休克 组织灌注不足 无氧代谢 高乳酸血症 监测有助于评估休克的变化趋势和复苏效果。5、凝血功能及酶学检查 .第63页，共89页。护理评估-病情判断1、早期1）口渴，面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度

19、发绀；2）神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；3）血压正常，脉压差校，脉快、弱； 4）呼吸深快；5)尿少； 6)眼底动脉痉挛。2、中期1）全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；2)烦躁不安，神志恍惚；3）体温正常或升高；4）脉细弱，血压60mmmHg;5)偶尔出现呼衰； 6）尿少； 7）眼底动脉扩张；8）甲皱微循环不良。.第64页，共89页。3、晚期1）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；2）神志不清（昏迷）； 3）体温不升；4）脉细弱、血压低或测不到，心音呈单音；5）呼吸衰竭； 6）无尿；7）全身有出血倾向；8）眼底视网膜出血或水肿。.第65页，共89页。处理原则快速补充血容量，尽快恢复

20、有效血容量，纠正微循环障碍积极治疗原发病维持基本血压恢复和维持正常代谢和脏器功能防治并发症和MODS.第66页，共89页。（一）一般紧急治疗: 1、镇静，就地抢救； 2、保证呼吸道通畅，吸氧； 3、安静、少搬动、保暖；必要时应用镇痛剂 4、体位：头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20以增加 回心血量；(如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位， 否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减 少，加重休克) 5、建立有效的静脉通路，维持血压； 6、留置尿管，监测尿量，记录出入量。.第67页，共89页。（二）积极处理原发病，消除病因严重创伤者：立即止血、止痛、包扎、固定感染性休克：控制感染内脏

21、出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等：抗休克同时进行手术穿孔，腹膜炎：休克纠正后或好转后积极手术.第68页，共89页。抗休克裤的应用 利用充气加压原理研制而成。用它来处理失血性休克及其他原因引起的休克及制止腹内和下肢活动性出血等方面，显示出它独特的功效，成为院前和医院急救复苏中不可缺少的装备。.第69页，共89页。原理和应用 1、抗休克作用2、止血3、骨折固定 使用方法1、穿裤2、充气：血压100mmHg.3、保持充气状态:2小时4、放气：建立静脉通路，手术准备已做好，维持血压100mmHg.第70页，共89页。（三）补充血容量（液体复苏） 补液原则:1)及时、快速、足量 2) 需多少、补多少 补液量：

22、补充已丧失量+扩大的血管床容量 1)CVP、血压、尿量的监测； 2)临床表现 补液种类 晶体液：等渗盐水、乳酸钠林格液、复方氯化钠 胶体液：中分子右旋糖酐、706代血浆、全血或成分血 高渗液：7.5%的氯化钠、12%的右旋糖酐(扩容、减轻组织细胞肿胀) 先晶后胶(3:1)、少量高渗液（=400ml） 先浓后淡、先快后慢、 先盐后糖、见尿补钾具体实施方案： 3060min内补晶体液5001000ml首选复方氯化钠、平衡液； 继而输入右旋糖酐500ml 纠正组织灌注和缺氧的关键治疗休克最基本和首要的措施.第71页，共89页。（四）纠正酸碱失衡（酸中毒）意义：酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，利于复苏

23、处理原则：宁酸勿碱处理措施：快速补充血容量，改善组织灌注，适时、适量的给 与碱性药物。轻度:扩容、无须碱性药物即可缓解酸中毒情况。PH7.20:代酸明确，通气良好的情况为前提5%的NaHCO3（0.5-1.0mmol/Kg）静脉滴注监测血气分析.第72页，共89页。（五）血管活性药物的应用药理作用：迅速提高血压，改善心脏、脑血管、肾脏和肠 道等组织器官的血流灌注。a.血管收缩剂常用药物：去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺 副作用：减少微循环灌注，加重组织缺氧 适应症和应用原则： 过敏性休克、神经源性休克首选且尽早使用 紧急情况（血压过低又不能及时补液时）暂时使用 感染性 休克、心源性休克综合治疗措施

24、之一剂量不宜过大，时间不宜过长，常与扩张剂联合应用.第73页，共89页。b.血管扩张剂：扩张血管，改善微循环，常用药物：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱副作用：扩大血管容量，血容量相对不足，导致血压下降，加重 组织灌注不足适应症和应用原则：（通常与扩容治疗同时进行） 血容量基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时考虑使用。c.强心剂：常用药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰 作用：增加心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量 适应症：心功能不全.第74页，共89页。（六）皮质类固醇激素的应用适应症：感染性休克、过敏性休克、严重休克使用原则：早期（休克发生后4h）、大剂量、短疗程 (72h) 。（七）改善微循环，治疗DIC根本措施及时治疗原发病，尽快去除病因诊断明确的的DIC首选肝素；.第75页，共89页。（八）控制感染处理原发感染灶应用抗菌药（九）保护脏器功能 .第76页，共89页。护理诊断体液不足组织灌注不足气体交换受损有感染的危险体温异常有皮肤完整性受损的危险营养失调焦虑.第77页，共89页。护理要点休克体位开放静脉通道，迅速补充血容量密切监测病情维持生命体征平稳应用血管活性药物的护理预防感染心理护理.第78页，共89页。静脉选择：至少两条、粗大，有条件者中心静脉置管根据微