新生儿低血糖症

1、新生儿低血糖症(d xu tn zhn)与低血糖脑损伤共三十八页 1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来(yli)，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。 新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。共三十八页 葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害因此(ync)维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。共三十八页新生儿低血糖的定义(dngy) 目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限(jixin)值。

2、多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。共三十八页新生儿低血糖的定义(dngy) 由于(yuy)没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的。共三十八页新生儿低血糖的定义(dngy)为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要(zhyo)器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg

3、.min而足月儿为3-5mg/kg.min共三十八页新生儿低血糖发生率国内正常(zhngchng)新生儿低血糖发生率为13%14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率 11.2% （24/205）， 有症状4例（16.7%），无症状20例（83.3%)。李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%（27/195），有危险因素者33.3%（65/195）。共三十八页病因及发病(f bng)机制 糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致(dozh)糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。共三十八页病因(bngyn)及发病机

4、制 葡萄糖利用(lyng)增加：窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。共三十八页病因及发病(f bng)机制 糖的摄入不足(bz)：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足 共三十八页病因(bngyn)及发病机制 血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生孕母用药(yn yo)：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛

5、素血症共三十八页 糖尿病母亲(m qn)儿 暂时性高胰岛素血症 孕母糖耐量降低3、高胰岛素血症 严重溶血病 胰岛细胞瘤 持续性高胰岛素血症 胰岛细胞增生症等共三十八页病因及发病(f bng)机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍(zhng i)肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低血糖。共三十八页病因(bngyn)及发病机制 遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低糖原累积病：糖原分解减少(jinsho)果糖不耐受：糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下：

6、糖原异生减少，胰岛素清除率减低共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理 新生儿脑组织能量代谢特点 能源途径依赖外源性G.S（血液）内源性G.S极微(j wi)利用糖的底物能力很低 共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理 脑组织需糖量大 脑组织对G.S需要相当(xingdng)外围组织20倍。血中 G.S 90% 为脑供能新生儿脑组织G.S消耗为成人6倍新生儿需要量：45mg/min.100g脑组织维持生理功能合成代谢强，生长发育快，需G.S参与。共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理 病理生理 能量衰竭（“饥饿”） 低血糖细胞膜去极化 钠泵失灵 Na+内流细胞内水肿(shuzh

7、ng) 钙泵失灵 Ca 2+内流变性、坏死、凋亡共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理 脑细胞自身消耗 低渗性脑水肿 分解供能 细胞损毁 皮质萎缩+脱髓鞘皮质萎缩、脑室扩大 智能运动发育障碍(zhng i) 继发性癫痫共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理 低血糖蛋白、脂肪分解 神经树突损害 影响远期(yun q)神经发育共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理受累顺序 皮层(p cng)机能活动皮层(p cng)下中枢下丘脑 植物神经中枢基底神经节延脑生命中枢，枕部及基底神经节最为严重。共三十八页低血糖脑损伤发病(f bng)机理 诱发脑损伤相关因素 血糖水平（1mmol/L

8、） 持续时间（30min） 症状轻重 有神经症状 基础(jch)疾病 缺氧、感染共三十八页临床表现：低血糖可引起脑损伤，称为(chn wi)低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。共三十八页临床表现：低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间症状性低血糖预后较差无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉(shju)中枢。共三十八页临床(ln chun)分型 早期过渡型：多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿

9、，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充(bchng)少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。共三十八页临床(ln chun)分型 继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测(jin c)血糖则漏诊。 共三十八页临床(ln chun)分型 典型或暂时性低血糖症：多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷(quxin)，先心病等，需积极治疗，可多次出现

10、低血糖发作。共三十八页临床(ln chun)分型 严重反复(fnf)发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差共三十八页临床表现： 多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统(h x x tn)：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。共三十八页高胰島素 血症性低血糖的诊断(zhndun)标准血糖浓度2.2mmol/L血糖浓度2.2mmol/L时血浆胰島素仍12IU/mI,血浆胰島素(IU/mI)/ 血糖(mg/dl)0.3,胰高血糖素试验阳性,低血糖时

11、血酮体不升高(shn o)静脉输住葡萄糖速度通常需10mg/kg/分以上才能维持血糖水平2mmol/L其中以前3条最重要。共三十八页治疗(zhlio)处理新生儿低血糖关键是预防：尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度(qn d)低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;共三十八页治疗(zhlio)严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养(wiyn

12、g)的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。共三十八页治疗(zhlio) 当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服(kuf)，连用23天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。共三十八页治疗(zhlio)生长抑素：可抑制生长激素(shn chn j s)和胰岛素的分泌，每日1040g/kg,分34次皮下注射，不宜长期使用。生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高

13、血糖。共三十八页治疗(zhlio)肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用二氮嗪：5mg/kg每8小时(xiosh)1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大共三十八页治疗(zhlio)积极治疗各种原发病(f bng)药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗 共三十八页低血糖脑损伤的治疗(zhlio) 治疗颅内高压，脑水肿脑代谢(dixi)激活剂抚触康复治疗高压氧随访共三十八页谢谢(xi xie)共三十八页内容摘要新生儿低血糖症与低血糖脑损伤。葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要(zhyo)物质。目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。为避免导致神经功能