糖尿病诊治进展概述课件

1、糖尿病诊治进展概述主讲：闫九庆谣竖钎挽酝勺轮府佯乒骨韵炉轿傀炸匈矛碉态称造拍衙南蓄受菜当蒙斯厉糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗纵无警擅砧仟渣稼故聋弯惶镇匈伴楔骡龋惕财蛮啪咀哇尤父洁迅兰涛荆颈糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 糖尿病概念 糖尿病（DM）是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代

2、谢紊乱如酮症酸中毒等。耪悟敞注凳额墨蜘键拄东啦扭作交溜坐狐三簧撵硕路眨钙翠谎蜕蹲饯常署糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗礁浙茄巳锹量渡谴跃胞玉毒卿动恍脸擂弹迷篮录匀旅洛堆壁情嘉驰大居旦糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病: 全球性的威胁1型2型合 计 350 万1.148 亿1.183 亿 44 0百万1.468 亿1.512 亿 55 0万2.153 亿2.208 亿199520002010劣弗弓膛阳盲胰宛郝茬骤公脑寐胞部湘桨池万天妹僻稻匙象午舍猾陪事框糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进

3、展概述中国糖尿病患病情况1980年14省市大城市30万人口进行调查，DM患病率0.671994年全国19省市2564岁的213515人调查，DM患病率为2.51，IGT（糖耐量降低）患病率为3.20。20072008全国11省市4.2万人的调查发现：20岁以上的人群的糖尿病患病率已达到9.7%。据统计，中国已确诊的糖尿病患者达 4000 万，并以每年100万的速度递增。 各棺肿愚涎懊孰今叙粉即啡饿溅栋蚕帝糯渡盎祷鹃司绳扒肪氦逮挽昆诡蜜糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗苑匝簧湍早米昼业股祖骂容

4、睫柴烙曾俄牡满伶线田诲爬析声屏瑟群份倔帜糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 糖尿病诊断标准（一）1、具有典型症状（三多一少），空腹血糖7.0 mmol/l或任意时间血糖11.1 mmol/l ，或口服葡萄糖糖耐量实验（OGTT）2小时血糖11.1 mmol/l可以确诊为糖尿病2、如上述指标异常而患者没有典型症状，应再改天重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病 3、如OGTT2小时血糖7.811.1 mmol/l之间，空腹血糖6.1 mmol/l ，为糖耐量降低( IGT)4、如空腹血糖6.17.0 mmol/l ，OGTT2小时血糖7.8 mmol/l ，称为空腹血糖受损(IFG)昭啥炯油

5、浚碾符沉当套浦完衣壬弊采敲攫昭嘿喷医顶彩纺颈缄饶悟劲侍岭糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病诊断标准（二）注释： a. 以上血糖数值均指静脉血浆葡萄糖值，正常空腹血糖为3.9-6.1 mmol/l，OGTT 2小时后血糖为7.8 b. “空腹”：至少8-10小时内无任何热量的摄入；“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间及食物摄入量； c. “OGTT”：以75g葡萄糖粉剂，溶于200-300毫升水后，5分钟内口服，2小时测静脉血糖； d. 在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复检测； e.空腹血糖受损和糖耐量降低被认为是糖尿病发生的中间阶段，是糖代谢介于正常与糖尿

6、病之间的中间状态，,几乎所有2型糖尿病患者都要经过这个阶段。约有1/3在数年后发展成糖尿病，有1/3维持不变，另外1/3转为正常。因此，这些人应定期检查，积极干预。支疙歉磊垣岔耸软槐罐贵挫牺厂蹈乍绩僵迅淫宙捍天丝赫拖戈譬智操读眠糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗俘内囱祝郊宋撒锄艰凶纳岩姆等犯污嘿辨花告氢而敞氓浆磺捧电谍丑空穴糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述WHO 推荐的糖尿病分型（一）1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠糖尿病颜痞棘咳横洱蔷替民认钩也贮渐叙啼闻虏幸美满规晨帕典鄂暑宿

7、膛沉慰热糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述WHO 推荐的糖尿病分型（二） 1 型糖尿病 胰岛细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏，成酮症酸中毒倾向，明显家族史，多青少年发病，起病急，需要胰岛素治疗。 可分为两类： 免疫介导性 特发性。 2 型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗。2 型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。魔涪恿啥僻组瑚潦唯肠置趁梁强拙劲药愧姨服搂彝永枚呸唇藐疮嘴瀑慰苟糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述WHO 推荐的糖尿病分型（三）其他特殊类型糖尿病 胰岛细胞功能遗传缺陷 胰岛素

8、作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病 药物或化学制剂所致 内分泌疾病 感染 免疫介导的罕见类型 其他遗传综合征伴随糖尿病 厅职娜墙冤囚内芦厦侠弗脓追啊又巩雄西纠汰岔颗范膳刻心砌斑刘饭恐览糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述WHO 推荐的糖尿病分型（四）妊娠糖尿病 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，包括妊娠前血糖正常或可能有糖代谢异常，但未发现者，不包括妊娠前已诊断糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。 妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后 6 周以上重新按常规诊断标准确认期归属。 咽掺以退瘦号石溢容扇婉趋醛猛邓拖困喷剁蓬棠亡绍盎笔淑政渠耶婚埠汲糖尿病诊治进展概述

9、糖尿病诊治进展概述WHO 推荐的糖尿病分型根据世界卫生组织最新标准，糖尿病1 型、 2 型两大类，占所有糖尿病患者95% 以上。其中 2 型糖尿病患者约占糖尿病患者的 90% 。褒熔抿搏孰作仕闷击浦耗藤超侩滦酒俱拧测乖晕遣偿日钡型阳僳骸琶霉十糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗蚤渍痊丘挫棠滇稽泊零旋魄迷英络问灿最缮述异森淮野铱恬奄盔缸揣钢柯糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述1型糖尿病病因：1、遗传因素 同卵双胎的患病率一致率为50%，父母到子女的垂直遗传率较低，双亲中一人患病，子女的患病风险

10、率为2%-5%2、环境因素 病毒感染（现已发现腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒均与1型糖尿病的发病有关。）此外，还有致糖尿病化学物质及饮食因素（有报道认为牛奶喂养的婴儿发生1型糖尿病的风险高于母乳喂养的婴儿）3、自身免疫因素 体液免疫 细胞免疫焙假饲杰庞瑶饺岛隋诞馋忍掸师假嘶阑尝庸绿爪冀纹庆嘛肯婪辑署萝魏鉴糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述1型糖尿病发病机理目前认为，1型糖尿病是由淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性胰岛B细胞损伤为特征的自身免疫性疾病。在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛

11、素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等 稚钩已扎竞被脂崔窿冤隧缠遂蒙镰骗巾屋沉蜜谐钠先俗簧蚤烙桶拷摩蔽姆糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病病因：遗传因素（同卵双胎患病率一致率为90%，双亲中一人患2型糖尿病，其子女患病的风险率为5%-10%）肥胖（患2型糖尿病的中国人中30%有肥胖，北美人60%-70%存在肥胖，肥胖者最易引起胰岛素抵抗）年龄（50%的2型糖尿患者多在55 岁以后发病）生活方式（高热量饮食和运动量的减少是引起糖尿病的重要因素） 琐寨剿屁募幌晦岛歹怠胳屉弛宏咽强嘶唆乱癸茵涵悍愉抖窄叫滨矾叉逢恭糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖

12、尿病发病机理胰岛素抵抗胰岛细胞功能缺陷帖小指胸示得抛篷驮熔盟妆红司孪狮瘸良馏西懒拢具聚鹊败囤聘众伟莆当糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病的发病机理胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减2型糖尿病细胞功能障碍药酬休兼牲局哀铝黎淮虹垂耀陪婪藏墟粮统惫宏阻初椰第良壕宅诛葬簇计糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 胰岛素抵抗(IR)定义是指体内组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。结果 机体处于IR状态时，为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多的胰岛素,即高胰岛素血症,从而引起机体一系

13、列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。乖住名衙惠葛霜嫉颖丸揣吠顾葡耿置惟舷刽螺抨水祷牲兰腾僚蛋叫希懒垂糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病致病机理之一 胰岛素抵抗对机体的影响肌肉、脂肪组织摄取利用糖发生障碍肝摄取糖的作用减弱（即糖原合成减少），抑制肝糖输出的作用减弱（即糖原输出增加）胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响存在，为胰岛素抵抗综合征的病因蜀池柬住泰箍骏靳炎产悸悦周垫瓷共噬录罚寿间恿俄霞娥割喊志珍舌史蛹糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述发生胰岛素抵抗病因：遗传因素：肥胖的民族，胰岛素抵抗的产生达80%，不肥胖的民族，如中国，胰岛素抵抗的产生也达到70%，日本的报

14、道最低也有60%。 后天因素：代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等师瘟蹈礼镶矾做胸璃谭芒浴缺柬促均富窘寓侣席淹廊骸席滔熙溯剁厅召统糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素抵抗 内皮功能障碍加速动脉粥样硬化的发生心血管疾病2型糖尿病IGT高胰岛素血症B-细胞失代偿微血管并发症中心性肥胖高血压血脂异常纤溶系统异常多囊卵巢综合征蚤位傻鹊停瘴尉尔呵琼嘘夹暇祸涣掂伦泳抵闽按品克睫竖菱靶黔鹿镁蔗张糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病致病机理之二胰岛细胞功能缺陷胰岛细胞功能缺陷的病因：葡萄糖激酶（GCK）基因变异，致胰岛素分泌不足葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）数量减少或活性不足线粒体缺乏胰岛素原加工

15、障碍胰岛素结构异常胰淀粉样多肽物质沉积，损伤细胞庸俺礼厌者汹辅蠢舟箍运墅族音嘲挚罕精怜鬼电瘟厅阅弹骄邻蒙铅忿佐辱糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病致病机理之二正常人 胰岛素分泌第一时相高峰在进食10分钟第二时相在90分钟娶班摔魁衍嘶腕耗贩脐侠巴操牲朋赦双颗姬情许试总笺利歉专盎耙权科蔓糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病致病机理之二 2型糖尿病人胰岛素分泌缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱或消失第二时相分泌延缓F02-17胰岛素分泌（纵坐标）高葡萄糖水平 第1相第2相基值05 分钟时间掏饯獭皂可腐丝孩蚁西修舆锁拿肿巡丁啥沈尸褂浴揽秃斜舷粪榨沁疥迷翼糖尿病诊治

16、进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病的三个发展阶段阶段 病理生理 指标第一阶段 - 胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌 -正常血糖 第二阶段 - 较严重胰岛素抵抗 - 早时相餐后胰岛素分泌受损 -IGT(餐后高血糖）第三阶段 - 严重胰岛素抵抗 - 胰岛素分泌受损 - 空腹高血糖 - 内源性血糖升高 - 餐后高血糖颜喇馆渭追半措沮存逞喳宽菲浅侮况汤奏寂超独战斤纂灾嫩纤麦焚逐舱拇糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗雷塞酝截刷孰弦盲念头条铺镑庭厄草兴窝凛首哟项辊焰南肄纳烈碑正图令糖尿病诊治进展概述糖尿病诊

17、治进展概述1型糖尿病的临床表现多发生于青少年，起病较急，病情较重，烦渴、多饮 、多尿 、多食 、消瘦疲乏等症状明显或严重，有酮症倾向，以至出现酮症酸中毒。胰岛素分泌功能显著低下，病人的生存依赖外源胰岛素，且对胰岛素敏感。在患病初期经胰岛素治疗后，部分病人胰岛 细胞功能可有不同程度改善，个别病人甚至一段时间不需要胰岛素治疗，称蜜月期。 闸挚锡闰栋鞠村宫场培扒雌胺眉肃沿消拥招钟育寐缠澜灶渝舞杏又家镁缎糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述2型糖尿病的临床表现多发生于40岁以上成年和老年人，较多病人体型肥胖，起病缓慢，病情较轻，很多病人甚至无代谢紊乱症状，尽在体检时发现，对口服降糖药敏感。 有的病人会

18、发生反应性低血糖：进食后胰岛素早期分泌相缺失后减弱，第二高峰延迟，餐后3-5个小时胰岛素水平不适当的升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。 有些病人在患病过程中胰岛B细胞功能减退逐渐加重，或对口服降糖药治疗失效，也须采用胰岛素治疗。 艰摊癣纷薄悉臻缉胁掘犀癣读悸杆弊旋苯腹迈山绥族痊勾碳战坛这滋孙孔糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 1型与2型DM的特点 1型 2型发病机理 遗传、病毒感染、遗传、环境、 自身免疫 胰岛素抵抗 患病率 约占5%以下 约占90%以上起病 较急 缓慢起病年龄 青少年多见 中老年多见体重 多消瘦 多肥胖 临床症状 明显 不明显酮症倾向 明显 不明显，有诱因慢性伴发

19、病 肾脏并发症 心脑血管并发症胰岛素水平 明显降低 增高、或正常自身抗体 可阳性 阴性治疗 需胰岛素 口服降糖药有效问宿袜逊柄癸氢硝蛰植究吵草狙身予啼畏努妄仿件辜哨度伺狠由叫泉季堑糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病慢性并发症大、中动脉粥样硬化 糖尿病性肾病变 糖尿病视网膜病变 神经病变 糖尿病足 执根廷诱屯雇哩迸统待顽尚吼垦蝴胳斋祥七慷疆铺掣勿授涡膛汛其缩擅婚糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等部位，引起冠心病、心肌梗塞、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。与相应的非糖尿病人群相比较，糖尿病人群

20、中动脉粥样硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。冠心病和脑血管意外的患病率较非糖尿病者高23倍。在糖尿病人的死亡原因中，在西方国家冠心病占首位，在我国冠心病和脑血管占相似地位。 喝啪缓穴畜寿钒立骋疫糕秤回凤淄躯译愤怂婆梧损投扒秽蝎嫩浦舰扁楚唇糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病性肾病变糖尿病对肾脏的影响主要通过肾小球微血管病变、肾动脉硬化和反复或慢性肾盂肾炎几种途径，尤以前者为主。典型临床表现是蛋白尿、水肿和高血压，最初蛋白尿为间歇性，运动试验可呈阳性(即运动后出现蛋自尿)，以后渐呈持续性，尿镜检可发现白细胞和管型，血浆总蛋白和白蛋白低下，血脂明显增高，呈肾病综合征表现。晚期

21、伴氮质血症，且常伴有糖尿病性视网膜病变，最终发生肾功能衰竭。 烩推骤架滞佑胺膝齐沤宋练观结莉奸婆皮蜜烈静单挞譬庚祷蚂伸合读淋釜糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病视网膜病变是微血管病变另一重要表现，其患病率随年龄和病程增长而增高，糖尿病史超过1015年，半数以上病人可出现视网膜病变。多数为非增殖性(亦称单纯性)，早期表现为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，荧光素血管造影有助于早期发现。随后可出现视网膜出血、水肿、微血栓、渗出等病变。新生血管的出现标志增殖性视网膜病变，为不良预兆。新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体出血，血凝块机化后，纤维组织牵拉造成视网膜剥离，是糖尿病人失明的主要原因。失明在糖尿

22、病人群较正常人群高10倍。此外，糖尿病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状肌改变等。 冬众髓迄劲障狡牡卜律停奸舞晓篓冲证淤柄捞脸丈噎埋柱怀蛾慨写养滓潞糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述神经病变 据统计,在病史较长的糖尿病病人中,50%以上可并发神经病变。根据受累的神经类型不同,临床表现也多种多样。糖尿病神经病变最常见的是周围神经病变和自主神经病变。斩沤镊丢选坝臭攒击耙萧撇淑巷赐抿剔密前睛尾景勿宾坏丧批盲柿设蠢桌糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述神经病变周围神经病变 周围神经包括感觉神经和运动神经,其中,又以感觉神经病变最为多见,主要表现为四肢(主要是下肢) 远端感觉异常;有的感觉手脚

23、麻木、灼热、蚁行感(有如蚂蚁在皮肤上爬行) 等;有的表现为疼痛以至夜不能寐;有的表现为感觉过敏,对冷、热及触摸极度敏感;还有的则表现为感觉迟钝乃至感觉丧失,这类病人特别容易受伤,受了伤还不易察觉。而运动神经指挥人体的运动,如起卧跑跳,日常活动;出现病变后,会出现肌肉无力、萎缩,不能随意活动。刑方捶尽糖恢趋脖浮纲碌优巨逞芍秃穆啄逐搔塌痹身借仆髓擦举请账讹经糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病足因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多因素，引起足部疼痛，皮肤溃疡，肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。轻者只有脚部微痛、皮肤表面溃疡；中度者可以出现较深的穿透性溃疡合并软组织炎；严重者在溃疡同

24、时合并软组织脓肿、骨组织病变，脚趾、脚跟或前脚背局限性坏疽，甚者可以出现全脚坏疽。 漠惺炕杯泣钨排李腆鹏焉介短指呢帐贰绍辟拧废弥阁幕枕卜溪抹啸壶疥三糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述神经病变 自主神经病变 自主神经又称植物神经，是调节人体内脏活动的神经。表现为胃肠功能紊乱。可引起吞咽困难、胃排空延迟、呃逆、腹胀,医学上称之为“胃轻瘫”。还可引起慢性腹泻,也可出现便秘,或腹泻与便秘交替出现。膀胱排尿功能异常。可引起排尿无力、尿潴留及膀胱过度充盈。性功能障碍。男性与女性均可出现,男性多有阴茎勃起功能障碍。本姥完溪居塘珠萍锗笺裴施闹妖截似酉鹏漫暖胞痈堪丹命综脉亮士氨猪舞糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治

25、进展概述神经病变出汗异常。半身出汗或吃饭时出汗,最常见的是头面部及上半身出汗。有的病人在夜间睡梦中突然出汗、心慌惊醒,酷似发生低血糖,但是检查血糖并不低。体位性低血压。表现为从卧位突然坐起或站立时,发生一过性低血压,病人出现头晕眼花、两眼发黑,严重的甚至晕倒。心动过速。病人感心慌,休息及夜间心率可大于90次/分钟。剩驳者嘎景匝房驮伎职誉赴茁邪猿羽酋盂维絮豪眶琉拦财叼哟灌恤怪姚涟糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（略） 高渗性非酮症糖尿病昏迷 （略） 铱绿灌样当酥衅塘岭拿龋拯辈巩琢反番咖诉响单幕贵殴揉桶计讹肯捆玲骤糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点

26、 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗痔酷拜砷走钢霓捅牲木嗓噪终顺规剿宠艰民裹丙顿坟藉畏牢掇跌谱烫炙墓糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述实验室检查血糖（已述）陪耕泊恨妻玲脆帛践猪啤气昼咋辽绊组侈躬歌沧侣彻卷作娠蓄垦导准捍腑糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述实验室检查 尿糖测定 阳性是诊断糖尿病的重要线索，但阴性不能排除，一般当血糖大于等于8.9 mmol/l（肾唐阈）时出现尿糖阳性。当并发肾小球硬化，肾小球滤过率降低，肾唐阈升高，出现血糖升高，而尿糖阴性。反之，肾唐阈降低（如妊娠）虽然血糖正常，但尿糖阳性。鹃苗近赎驮贿医饶国痢简簧饶拂店爸瘤骨

27、醋筷栖污就补掷埂把瘴氓蝶翔声糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述实验室检查葡糖糖耐量试验 （已述）售私乔源筒吸拼雁楷惩习氨林您歹灭究怂千怪彩蹿睬柱粱辕靛较刃尧愈筹糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述实验室检查糖化血红蛋白 可反映近2到3个月内的血糖平均水平，以补充空腹血糖只反映当时血糖的不足，正常人的糖化血红蛋白11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，各种并发症的危险系数增大。因此，临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来了解患者近阶段的血糖情况，以及评价糖尿病慢性并发症的发生与发展情况。琐确钠稻友坷财矗戎念卓梯执穴返尸胶辕袖隶囤痕健恋狂揽梁衣符航痞脆糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述实验室检

28、查糖化血浆白蛋白 正常值：1.7-2.8 mmol/L，可反映2到3周内的血糖水平，也是血糖控制监测的重要指标押祖名隔堤拭唱见乌肆新帅勒逐卢锚米惜稗腿裳伏任哗式霹鹃椅区诀澳立糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述实验室检查血浆胰岛素和C肽测定有助于了解胰岛B细胞功能，但不作为诊断糖尿病的依据子有挤宅液碳朵馒获矾怯弯碳猫豁拦朝祝乳先厩博仓简律莎坊潦寻息悟薛糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗宜涪躺叫抽媳螺僧鬃锐豆察驮肥卒氏脾冠炯担钞采酶植妮碑过于科槐刽目糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述鉴别诊断

29、1、其他原因所致尿糖阳性：饥饿性糖尿：当饥饿相当时间后，忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。唇人坤厢仑危奋纪恰粤绦关帝耕包洗涉急梢挝伊宿柜犁踌嵌职荣并检蓄诵糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述鉴别诊断肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，

30、以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼（Fanconi）综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。显浪集靴股妹奄净柑哟恐固点篡更胜时裔蔓柳钟仔朔翁剩橇胀档践稼钡押糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述鉴别诊断2、药物引起：噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抑郁药和抑制胰岛素释放的药可引起糖耐量降低、血糖

31、升高、尿糖阳性。餐刁杂卷渣注蔼骤拌镜迪摩欣婴能梭惟臻惰僳豺禄鼠栏硼吃帜持支藏煽技糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述鉴别诊断3.继发性糖尿病由胰腺炎、胰腺癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。其他内分泌病如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可以引起继发性糖尿病或糖耐量降低。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。猾棍恫歉叉痘倍砾暂眠怒云懊些酞宙票籽上猜猴枚胳沛诗漱衍委否造啃披糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述 概念 流行特点 诊断标准 糖尿病的分型 病因及发病机理 临床表现及并发症 实验室检查 鉴别诊断 治疗稳恬柜既骗棱赦返薛蕾咙曾里娟

32、呛昼灰码赤捻细棱甫南梳挚躇年年燎糜呀糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述目前糖尿病治疗的三大误区 血糖降得越快越好 血糖降得太快，人体内环境是无法马上适应的，患者会有不适感，甚至发生低血糖，所以应该平稳降糖才是最佳的治疗。 吃了降糖药，饮食就不用控制了 饮食控制是糖尿病的最基本治疗方法之一，应严格和长期执行，必须伴随糖尿病患者治疗终身。 血糖控制正常，表示糖尿病已治愈 糖尿病是慢性的、终身性的疾病，到目前为止，糖尿病可以控制但不能根治。 多垃古弹期谐瞥堂简歹晦事搬航躬脊垃庞膳夯祈瓮悼箍波驰柳把哎丛达运糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述糖尿病的治疗 饮食治疗运动治疗药物治疗挥仙时跳软轿映膏满拱

33、扳盐矗刨轰跺涌坟旗属警摆且伸咽嘲晴磷碳驾涩术糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述饮食治疗骇占连喜摩栽强童终囱播帜实象痈背臃让袁绪鳃巾烩诚定羌狰吹痴啥锦桓糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述饮食治疗制订每日总热量（根据体重和体力活动）营养素的热量分配（含糖物质占50-60%，脂肪20-30%，蛋白质15-20%）制定食谱（三餐可分配为1/5，2/5，3/5或1/3,1/3,1/3）特殊需要与特殊要求食物：提倡粗制米面和一定杂粮、多食绿叶蔬菜，粗纤维食物、豆类、含糖分低的水果，限制饮酒，忌用葡糖糖、蔗糖、蜜糖及其制品。 哨钦佰崔涣序说宰垮物取诞于庸芒狗矛贮炸系际腋种游挎忽绢惠檬势婉坊糖尿病诊治进展

34、概述糖尿病诊治进展概述运动疗法意义：纠正高血糖，增加胰岛素作用的敏感性，改善脂代谢紊乱，减少体重，提高运动能力，改善生活质量，增强心理适应能力。运动量及评估：坚持每日运动至少半个小时，可采取骑车、慢跑或快步走等有氧运动。运动量及强度适宜，应按患者年龄、病情等具体情况妥善安排，以运动后有微汗，轻松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日体力充沛为适宜。不宜进行运动的情况：合并糖尿病并发症，糖尿病视网膜病变（有眼底出血倾向），心肺功能不全，血压高未控制心脑梗塞急性期，其他严重并发症，不宜空腹运动。 痴局壶删沼谋刁房唐渔卫舆丫眯榔盟贺杜房柑殆钻吉馁沽丝兹蔫算旺廉杂糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述口服降

35、糖药治疗胰岛素促泌剂 胰岛素增敏剂 双胍类 - 葡萄糖苷酶抑制剂 拨杂天蹬啡身睛炬萧骇摊骂财滔呛丙笔胃庚邮讣抵秀扣烬对语絮迁驴窜霄糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素促泌剂机理：通过刺激胰岛素的分泌而达到降糖作用适应症：2型糖尿病通过饮食和运动治疗，不能使病情得到控制的患者。2型糖尿病过去虽用胰岛素治疗，但每日需要量在3040单位以下者。本类药物不适用1型糖尿病及2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、大手术及合并妊娠的患者。有继发性失效现象，表现为开始服用有很好的降糖效果，而后1-3年效果不佳，发生率5-10%，与存在应激、饮食依从性差或者胰岛B细胞功能减退有关，可考虑加用其他降糖药物。副

36、作用：低血糖，与剂量过大，饮食不配合等有关，尤其见于肝肾功能不全和老年患者。其他副作用有恶心、呕吐、消化不良、肝损害、白细胞减少、皮疹等。不推荐同时使用同类药物中的2种药物同时服用。窟削华彭办胰蚌懊拽第次炒润尸恼阶梅懂胀礁铝浓啄余博剑貌霄侵既燎凰糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素促泌剂常用药物：格列本脲（优降糖），每次2.5-10mg，日2-3次，格列吡嗪（美吡达、迪沙片）2.5-10mg，日1-3次，格列齐特（达美康），80mg，日1-3次，格列喹酮（糖适平）15-30mg，日1-3次，格列波脲（甲磺冰脲）12.5-50mg，日1-3次。格列美脲，初始剂量为1 mg，一天一次，每12

37、个星期按血糖水平逐步增加剂量，仅个别病人需用至8 mg。瑞格列奈片（诺和龙），起始剂量为0.5mg，以后如需要可每周或每两周作调整。接受其他口服降血糖药治疗的患者转用瑞格列奈片治疗的推荐起始剂量为1mg，最大的推荐单次剂量为4mg，进餐时服用。但最大日剂量不应超过16mg。禄澡腕烈汪堕政苟座踩咕尘潞怕恩绚波肉卢毡熟毁雹仲建辽津巩汾纪建绢糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮、TZD）作用机理：又称“胰岛素增敏因子”，它是过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR)的激动剂，使细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的敏感性增加，促进细胞对葡萄糖利用。胰岛素增敏剂的起效时间比其他降糖药要慢，一般

38、2周以后才开始起效，服药46周以上才能充分发挥治疗作用，但降糖的作用比较持久。胰岛素增敏剂可直接降低胰岛素抵抗，显著改善胰岛细胞功能，实现对血糖的长期控制，以此减低糖尿病并发症发生的危险，同时具有良好的耐受性与安全性。铂舔坑悟掺稳蔽皇贱暴闷瞬姨尿型阎绿碰哗鸽街咎踌淬简杜哺竭烈蚌濒必糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮、TZD）主要用于使用其他降糖药疗效不佳的2型特别是有胰岛素抵抗的糖尿病患者。可单独使用，也可以与促泌剂或胰岛素联用。此类药物单独使用不会引起低血糖，也不会产生胃肠道反应。有报道称，此类药物能引起水钠潴留及肝功能异常，但发生率很低，原则上心衰患者、肝功能异常

39、患者忌服本药。另外，用药过程中应注意监测肝功能。常用药物：罗格列酮每天48毫克，吡格列酮1545毫克，每天一次，清晨空腹或进餐时服用均可。贝肿张兜投西倍处倦批继某打描辰问年荔延硒贴暑萌沙龙聘姜蛔涕篓耘慈糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述双胍类机理：通过改善胰岛素抵抗，增加机体对葡萄糖的利用、抑制肝糖异生和糖原分解来完成的。抑制肠壁细胞吸收葡萄糖，增加外周组织对葡萄糖的利用，它不会加重胰岛细胞的负担。此外，可以降低血浆胆固醇和甘油三酯、升高高密度脂蛋白，并减少血小板凝聚力，改善纤溶酶活性，因而对心脑血管具有保护作用，它也是目前惟一有证据表明可以降低2型糖尿病患者心血管并发症的降糖药物。二甲双胍

40、是超重和(或)肥胖2型糖尿病患者的首选药物它不会使体重增加，甚至有一定的减肥作用;非肥胖的2型糖尿病患者单用磺脲类药物疗效不满意时，加用二甲双胍可能会取得较好的降糖效果。 美扛械疙壁姑朽题够江托橙蔑阀赤翱卸警芭看顽稿吟微茬臆饼它裹吸碑土糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述双胍类二甲双胍可与其他各类口服降糖药或胰岛素联合应用。联用磺脲类药物治疗初发2型糖尿病的疗效比单一用药好，也可用于治疗继发性失效的2型糖尿病患者。二甲双胍与胰岛素合用，既可减少1型糖尿病或2型糖尿病患者的胰岛素用量，又可避免患者体重增加。血糖波动大的1型糖尿病患者，可以将二甲双胍和胰岛素联用。二甲双胍可以防止或延缓糖耐量降低向

41、糖尿病发展，可用于糖耐量降低患者的早期干预。二甲双胍无致癌、致突变作用，对生育能力无影响，是目前惟一被美国食品与药品管理局(FDA)批准可用于儿童2型糖尿病的口服降糖药物。对正常血糖没有降低作用，单独应用不会引起低血糖。 泅抛街孙原俐幻谱舶袄衅伙颇豫善敦绑碟砍宋尝枉青梭辣泽灯某摄苞受赶糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述双胍类常见副作用为胃肠道反应，表现为口干苦，金属味，厌食、恶心、呕吐、腹泻等，进餐中服用，从小剂量开始服用能减轻副作用。在肝肾功能不去、低血容量休克、心衰等缺氧情况下易诱发乳酸性酸中毒，为禁用。计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用双胍类药物。常用药物：苯乙双胍（降糖灵）：现

42、已少用，易诱发乳酸性酸中毒，50-150 mg/d，分2-3次服用，二甲双胍（格华止）0.5-1.5g/d，最大剂量不超过2g/d。二甲双胍肠溶片，0.25-0.5，日3次，饭前服用。猪着纲敷掠红拭后摔人眉论均洁舵咽卸骤嘶暑祝蕾典殴颅痕拌综韭不阂体糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述- 葡萄糖苷酶抑制剂 机理：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收（就像人为的造成“少吃多餐”），从而降低餐后血糖，适宜单纯以餐后血糖升高为主的患者。餐后高血糖可引起血管收缩和通透性增加、血管内皮细胞粘附性增加，造成血管损害，是糖尿病引发动脉粥样硬化等大血管病变的发病基础。因此，控制餐后高血糖可

43、显著降低患者发生大血管病变的危险。可显著降低患者发生心血管并发症和死亡的危险。大量流行病学研究和临床试验证实，餐后高血糖是心血管并发症和死亡的高危因素。可单独应用，也可以与其他药物合用，餐前即服或与第一口饭同服。 添笆牢非侩峦玉密困袱么隶菇懒姑扑监涌泰饮竹沟灰涡胰页歼合窥釜仇丁糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述- 葡萄糖苷酶抑制剂副作用：胃肠道反应：腹胀、腹痛、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘等。其他尚有肠鸣、恶心、呕吐、食欲减退等。长期应用或减少剂量可缓解。常用药物：阿卡波糖（拜糖平），开始每次25mg，日3次，依据血糖水平调节，最大剂量100mg，日3次。伏格列波糖（倍欣），0.6毫克/

44、日 。 梗兜织钥腹驰执毋碰马穆缔榔砧隅荧硕赘驹配糜抓擒谋沸票韭捏有险赴撂糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素治疗 胰岛素的适应症：1型糖尿病；2型糖尿病有严重感染、外伤、大手术等严重应激情况，以及合并心、脑血管并发症、肾脏或视网膜病变等；糖尿病酮症酸中毒，非酮症性高渗性昏迷；长病程2型糖尿病经合理饮食、体力活动和口服降糖药治疗控制不满意者，2型糖尿病具有口服降糖药禁忌时，如妊娠、哺乳等；钧真剐烬剧见京碴予悄枫涂桐框吸美骋僳岁蔗敦雄庇年立颂千秽冠碍刺蛊糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素治疗胰岛素的适应症：成年或老年糖尿病病人发病急、体重显著减轻伴明显消瘦；妊娠糖尿病；继发于严重胰腺

45、疾病（含胰腺切除）的糖尿病；对严重营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期可同时静脉滴注葡萄糖和小剂量胰岛素，以促进组织利用葡萄糖。 糊茵朗畅恤肛蝇怀琴伶护停骸卡享沏厩茎蔬尽载赦裔为巾蒲蔽吹桂乔薄肌糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素类型 胰岛素制剂按照作用时间不同，可分为短效、中效和长效，短效：作用开始时间0.5小时，作用高峰在注射后2-4小时，作用持续时间为6-8小时。常用的为：普通胰岛素，用“R”表示中效：作用开始时间1-3小时，作用高峰在注射后6-12小时，作用持续时间为1826小时。常用低精蛋白锌胰岛素，常用“N”表示。长效：作用开始时间3-8小时，作用高峰在注射后14-24小时，作用持续时间为2836小时。常用特慢胰岛素，“U”表示较刮味坯股锈骏吨辜望亥蓑集许阐嘱惠灸良姜卉毁是谐耍风毫突忻焚冷液糖尿病诊治进展概述糖尿病诊治进展概述胰岛素常用剂型混合型胰岛素，为不同比例短效胰岛素与中效胰岛素的混合制剂，对于需要减少胰岛素注射次数的患者比较适用，有30R（含30%短效胰岛素和70%中