电子课件105472字节

1、 冠心病动脉硬化的概念1 动脉粥样硬化：特点：病变从内膜开始； 局部有脂质和复合糖类积聚，尤其是临床 外观呈黄色粥样；平滑肌细胞增生等； 多累及大中动脉：如主A、冠状A、脑A、肾 A、胸系膜A、四肢A等。2 小动脉硬化：特点：小型动脉弥漫增生性 病变及透明样变性；主要发生在高血压病 人。3 动脉中层钙化冠心病的概念：冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病(CHD冠状动脉功能性改变(痉挛)简称冠心病，又称缺血性心脏病（IHD）。【分型】1979年WHO将冠心病分为以下5型： 一、无症状性心肌缺血 无症状，但静息动态时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或

2、心肌灌注不足的核素心肌显像表现。 二、心绞痛 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。 三、心肌梗死 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 四、缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。 五、猝死 因原发性心脏骤停而碎然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重恶性心律失常所致。 【急性冠脉综合征】（acute conoary syndrome，ACS）包括了不稳定型心绞痛(unstable angina,UA）、非 ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及 ST段抬高心肌梗死（STEMI）。这三

3、种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集（白色血栓），继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。 心绞痛稳定型心绞痛概念： 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌 负荷的增加引起，心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧所引起的临床综合征。男性， 40岁以上多见。【发病机制】 心肌供血 心肌需血【病理解剖和病理生理】 1. 冠状动脉狭窄在5075以上 2.左室收缩和舒张功能障碍【临床表现】一症状：发作性胸痛，特点： 1部位：胸骨中上段之后及心前区，手掌大, 可放射至其它部位。 2性质：压迫、闷或紧缩

4、性 3诱因：体力活动、情绪激动、饱食、寒 冷、 吸烟等。 4持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后 在3-5min内渐消失。 5. 缓解方式：一般在停止原来诱因症状的活动 后即可缓解；舌下含硝酸甘油后几分钟缓解。二体征：发作时 HR、BP、S3、S4、 心尖部SM【实验室和其他检查】 一心脏Xray二ECG：最常用的检查方法 静息时ECG：半数正常 发作时ECG：1绝大多数病人可出现ST 段下移，发作缓解后恢复；2T波的动态 改变也有助于诊断。 ECG负荷试验：活动平板 动态心电图（Holter） 三、放射性核素 201Tl心肌显像或兼作负荷试验：心肌灌 注缺损或稀疏。 放射性核素心腔造影 正电

5、子发射断层心肌显像(PET)四、冠状动脉造影(CAG)，用途： 1. 冠心病的诊断：疑似冠心病及胸痛的鉴别。 2. 指导冠心病的治疗：已确诊为冠心病者， 可行CAG以指导是否需要作介入治疗如 (PTCA）及搭桥(CABG）五、其他检查： 1、UCG；2、MDCT；3、血管内超声 （IVUS）；4、血管镜检查。辅助检查在冠心病中的诊断价值冠状动脉造影 核素心肌显像血管内超声 活动平板 动态心电图 普通ECGX ray 及UCG 二、心绞痛严重度的分级：类似心功能 不全的分级。三、心绞痛的鉴别诊断 1、急性心肌梗死 2、其他疾病引起的心绞痛 3、肋间神经痛及肋软骨炎 4、心脏神经官能症 5、 不典

6、型疼痛【防治】 治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减 少心肌氧耗一、发作时的治疗 休息 药物治疗：主要为硝酸酯类 1硝酸甘油(nitroglycerin) 0.30.6mg 舌下含化 2硝酸异山梨酯:又称消心痛，510mg， 舌下含化二、缓解期的治疗：去除诱因 硝酸酯制剂 1. 机理：扩张冠状动脉冠脉血流 扩张静脉减轻心脏前负荷 心肌O2耗 扩张动脉减轻心脏后负荷2. 常用药物 硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate): 520mg,3次/天 长效硝酸甘油 5单硝酸异山梨醇酯（5ISMN）： 异乐定：20mg , 2次天 长效异乐定：50mg， 1次天 鲁南欣康：20mg，2次天 臣

7、功再佳：60mg，1次天 莫诺美迪：50mg，1次天 德脉宁：40mg, 1次天受体阻滞剂 1机理：阻断交感N心率，BP,心肌 收缩力心肌O2耗 减低运动反应心肌O2耗 血流重分布缺血区血流量2常用制剂 普萘洛尔（propranolol）:又称心得安， 34次天，10mg次。 美托洛尔（metoprolol）:又称倍他乐克， 50mg-100mg,3次天。 阿替洛尔（atenolol）：25-50mg ，12 次天 比索洛尔 (bisoprolo, 康可)：2.55mg, 1次 日钙通道阻滞剂1. 机理 抑制心肌收缩心肌O2耗 扩张冠状A心肌供血 扩张血管(A)心脏后负荷 降低血粘度，抗血小板

8、聚集2. 常用制剂 维拉帕米(verapamil) 40-80mg,3次/天 地尔硫卓(diltiazem) 30-60mg,3次/天 硝苯地平(nifedipine) 10mg, 3次天 氨氯地平(amlodipine):又称络活喜 (norvasc) 5mg, 1次天 非洛地平（felodipine）:又称波依定(plendil): 5mg， 1次天。 冠状动脉扩张剂： 1双嘧达莫：又称潘生丁 2吗多明三、中医中药四、其他治疗五、外科手术治疗六、 介入治疗 1. 经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA） 2. 冠脉内支架植入术（Stent）不稳定型心绞痛【发病机制】【临床表现】 胸痛的部位、性质

9、与稳定型心 绞痛相似，但具有以下特点之一； 1、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发 作的频率增加，程度加重、时限延长、 诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用 减弱； 2、1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻 的负荷所诱发； 3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱 发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞 痛也属此列。4、 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等 原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心 绞痛. 5、UA与NSTEMI同属非ST段抬高的ACS，两者 的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测 定 。【危险分层】 1、低危组：指新发的或是原有劳力性心 绞痛 恶化加重，发作时ST段下移1mm，

10、持续 时间1mm，持续时 间 1mm持续时间20分钟。【防治】 1、一般处理：卧床休息13天，床边24小时 心电监测。 2、缓解疼痛： a. 硝酸甘油每隔5分钟一次，共用3次； b. 再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉 滴注或微泵输注； c. 非二氢吡啶类钙拮抗剂； d. 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗 效最好； e. 及早开始应用受体阻断药，口服剂量 应个体化。3、抗栓(凝)：阿司匹林及肝素是UA中 的重要治疗措施，其目的在于防止 血栓形成。4、对于个别病情极端严重者，保守治 疗效果不佳，在有条件的医院应行 急诊冠脉造影介入治疗或外科手术 治疗。心肌梗死 (myocardial infa

11、ratiion, MI）概念：是心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的 基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。【病因和发病机制】 一、基本病因是冠状动脉粥样硬化: 斑块破溃斑块内出血和管腔内血栓形成 管腔闭塞。 二、诱因： 1、晨起6-12小时交感神经活动增加 2、饱餐 3、重体力活动、情绪激动等。 4、休克、出血、脱水等。【病理】一、冠状动脉病变二、 心肌病变 1、Q波性心肌梗死与非Q波性心肌梗死 2、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬 高性心肌梗死(NSTEMI) 3、室壁瘤【病理生理】 一、泵衰竭：I级。 二、心室重塑(remodeli

12、ng)【临床表现】一、先兆：乏力、胸部不适、活动时心悸、 气急、烦躁、心绞痛。二、 症状疼痛： 1部位与性质同心绞痛； 2无明显诱因； 3程度重，持续时间长，数小时 数天； 4休息及硝酸甘油不能缓解； 5伴有烦躁不安，出汗、恐惧或濒死感。 全身症状 胃肠道症状心律失常 1. 见于7595的病人2. 多发生在起病12周内，尤其是24h内 3. 室性心律失常，尤其是室早最多；房室传导 阻滞也多见；前壁心梗发生房室传导阻滞 提示情况严重。低血压和休克 1. 急性心梗时, 尤其是疼痛期中血压常下降, 未必是休克 2. 若SBP80mmHg，伴有休克的其他表现， 则为心源性休克，系心肌广泛坏死所致。心力

13、衰竭：主要是急性左心室衰竭；右室梗塞 可出现右心衰。三、体征心脏体征：1心脏增大； 2心率； 3S1，闻及S4、S3； 4心尖部SM； 5心包摩擦音血压其他:可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征【实验室和其他检查】一、心电图 特征性改变1. ST段抬高性心肌梗死者ECG特点： ST段抬高呈弓背向上型 宽而深的Q波（病理性Q波） T波倒置2. 非ST段抬高的MI 无症理性Q波，有普遍性ST段0.1mv， 但aVR导联ST段抬高， 对称性T波倒置。 无Q波及ST改变，仅有T波倒置改变动态性改变 数小时出现起病数小时内 数小时2周 7080永存 数日数周 数月后T波高耸或正常 ST段弓背抬高 病

14、理性Q波 T波演变 T波稳定 急性期 亚急性期 慢性期 定位和定范围二、放射性核素检查：PET很有价值三、超声心动图（UCG）四、实验室检查 1、 WBC，ESR加快 2、心肌坏死标记物增高 肌红蛋白起病后2小时内 升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复正常。 肌钙蛋白I(cTnI) 或T(cTnT)起病34小时后升 高， cTnI 于1124小时达高峰，710天降至正常， cTnT 于2448小时达高峰，1014天降至正常。 肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时 内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其 增高的程度 能较准确地反映梗死的范围，其高峰 出现时间是否提前有助于判

15、断溶栓治疗是否成功。 包括 a.肌酶激酶(CK)；b.天门冬酸氨基转移酶 (AST)；c.乳酸脱氢酶(LDH)。 【诊断与鉴别诊断】诊断：临床表现ECG实验室检查(尤其是心肌 酶的改变)鉴别诊断：一、 心绞痛二、急性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂 发生率可高达50； 二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部SM； 断裂者病情严重。二、心脏破裂 多在起病1周内； 游离壁破裂猝死； 室间隔破裂。三、 栓塞四、心室膨胀瘤，或称室壁瘤 ST段持续抬高； UCG、核素及左室造影可确诊； 可产生室性心律失常及心衰。五、 心肌梗塞后综合征 AMI后数周至数月内出现；

16、可反复发生； 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。【治疗】原则： 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救 濒死的心肌，防止梗塞扩大， 缩 小缺血范围保护和维持心脏功能. 及时处理严重心律失常，泵衰竭 及并发症，防止猝死。一、监护和一般治疗休息：卧床休息1周吸O2监测护理：12h卧床24h床上活动35天下床活动建立静脉 通道 阿司匹林 无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg，然后每日1次，3日后改为75150mg每日1次长期服用。二、 解除疼痛1、 哌替啶（度冷丁）50100mg im, 或吗 啡510mg2、可待因或罂粟硷 3、硝酸甘油或消心痛三、再灌注心肌：起病36h，最迟12小时内，

17、使 闭塞的冠状动脉再通， 心肌得到再灌注，是 一种积极的治疗措施。介入治疗(PCI) 1、直接PCI适应证为：ST段抬高和新出现 左束支传导阻滞(影响ST段的分析)的心肌 梗死；ST段抬高的心肌梗死并发心源性 休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁 忌证者；无ST段抬高的心肌梗死，但梗 死相关动脉严重狭窄，血流TIMI II级。 2、支架置入术 近年认为其效果优于直接 PTCA，可施行直接PTCA的患者中考虑 较广泛地应用。 3、补救性PCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛， 抬高的ST段无明显降低者，应尽快进 行冠状动脉造影，如显示TIMI 0II 级血流，说明相关动脉未再通，宜立 即施行补救性PCI。 4、溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗成 功的患者，如无缺血复发表现，可在 710天后行冠状动脉造影，如残留的 狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。二、溶栓疗法 1适应症 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联 0.2mV，肢导联0.1mV)，或病史提示 急性心肌梗死地左束支传导阻滞，起病时 间12小时，患者年龄75岁， 经慎重权衡利弊仍可考虑。 S