病理学心血管课件

1、心血管系统疾病概述原发性先天性先心，心瓣膜病（少）后天性风湿病，感染性心内膜炎，高血压病，动脉粥样硬化，冠心病，心瓣膜病，心肌炎继发性 肺心病原因不明 心肌病动脉粥样硬化Atherosclerosis使动脉增厚、变硬，弹性下降的非炎性疾病动脉粥样硬化Mnckeberg动脉中膜钙化(Mnckeberg Medial Calcification）细动脉硬化(arteriolosclerosis)动脉硬化（arteriosclerosis）与脂质代谢障碍及血管壁成分改变有关的疾病多见于大、中动脉内膜脂质沉着，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，管壁变硬，管腔狭窄，并引起继发性病变。动脉粥样硬化 Ather

2、osclerosis病因和发病机制危险因素 1高脂血症LDL，VLDLOx-LDL被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞HDLHDL是胆固醇逆向转运的载体HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化2高血压：对内皮机械性损伤3吸烟：NO内皮缺氧损伤、LDL氧化、血管平滑肌细胞增生4致继发性高血脂的疾病糖尿病高胰岛素血症甲状腺功能减退、肾病综合征5.遗传因素：LDL受体的基因突变6.其他因素年龄、性别、肥胖发病机制脂质渗入学说平滑肌突变学说炎症学说内皮损伤学说单核巨噬细胞作用学说发病机制内皮损伤学说病理变化主要累及大中动脉基本病变1.脂纹(fatty streak)肉眼：条纹状黄色不隆或微隆起病灶镜下：泡沫细胞（巨噬

3、细胞源性、平滑肌源性）聚集.粥样斑块（ateromatous plaque）肉眼：黄色斑块，切面纤维帽粥糜样物镜下表层-胶原纤维玻璃样变、 SMC、细胞外基质 深部-坏死物、胆固醇结晶底部 边缘-肉芽组织 泡沫细胞 淋巴细胞4.继发性改变 1）斑块内出血 2）斑块破裂 3）血栓形成 4）钙化、骨化 5）动脉瘤形成 6）血管腔狭窄主要动脉的病变主动脉冠状动脉颈动脉及脑动脉肾动脉四肢动脉肠系膜动脉冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary artherosclerosis，Coronary artherosclerotic heart disease好发分支左前降支右主干左主干

4、、左旋支、后降支冠状动脉粥样硬化症病理变化偏心性狭窄I 25%II 26-50%III 51-75%IV 76% 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病CDH冠状动脉狭窄和或痉挛引起心肌缺氧（供血不足）造成的心脏病，又称缺血性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病原因冠状动脉供血不足冠状动脉硬化，腔狭窄50%冠状动脉痉挛心肌耗氧与供氧之间的失衡情绪、体力变化致心肌负荷增加心绞痛 Angina Pectoris心肌急性暂时性缺血、缺氧所致阵发性心前区疼痛或紧迫感，可放射至左肩、左臂持续数分钟，硝酸酯制剂可缓解 稳定性 不稳定性 变异型 心绞痛的类型严重冠状动脉机能不全，供血区绝对持续缺血，心肌发生较大

5、面积坏死剧烈持久胸骨后疼痛，硝酸酯制剂不能缓解心肌梗死Myocardial Infarction类型 心内膜下心肌梗死 Subendocardial Myocardial Infarction梗死区仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌多发性，小灶性坏死环状梗死三大支冠状动脉严重狭窄，引起坏死灶融合，累及整个心内膜下心肌。 2）透壁性（区域性）心肌梗死 Transmural (Regional) Myocardial Infarction梗死病灶大，并累及心室壁全层或2/3 部位左前降支供血区 50 左室前壁、心尖部，室隔前2/3右冠脉供血区25%左室后壁、室隔后1/3, 右室大部左

6、旋支供血区25% 左室侧壁、膈面、左房大体6 hr后 肉眼可辨，苍白黄，土黄，硬、无光泽；8-9 hr 土黄色 凝固性坏死4d 周边明显充血、出血7d -2w红色（肉芽组织增生）3w 灰白 机化（瘢痕取代）病理变化镜下6hr 肌纤维拉长，波浪状，嗜酸性变；8-9hr 凝固性坏死4d 充血出血，嗜中性粒细胞浸润 7d 肉芽组织3w 机化瘢痕生化改变细胞内糖元减少或消失（30m）肌红蛋白（612h） 酶释放入血谷氨酸草酰乙酸转氨酶 (GOT)谷氨酸丙酮酸转氨酶 (GPT)肌酸磷酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)1）心力衰竭 乳头肌功能失调2）心脏破裂3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）心源性休克6）急

7、性心包炎7）心律失常合并症附：心肌纤维化冠状动脉性猝死 Sudden Coronary Death 高血压病Hypertension原因未明、以体循环动脉血压升高 收缩压140mmHg,（18.4kPa）和或舒张压90mmHg （12.0kPa）为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现原发性高血压 primary hypertension病因和发病机制发病因素1.遗传因素2.环境因素膳食电解质 Na职业和社会心理神经内分泌因素 发病机制1.各种机制引起的水钠贮留2.外周血管功能和结构异常血容量钠皮质激素体液因素血管收缩血管扩张心脏因

8、素心率收缩率神经因素 血管收缩 血管扩张局部 PH,缺氧心输出量外周阻力血压=分类 原发性高血压 (primary hypertension)良性高血压恶性高血压继发性高血压 (secondary hypertension)类型及病理变化1. 功能紊乱期 细小动脉间隙性痉挛2动脉病变期（1）细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及1mm动脉。细动脉玻璃样变性肾入球动脉、视网膜动脉诊断意义（2）小动脉：内膜增生、中膜平滑肌增生（3）大动脉（弹力肌型及弹力型动脉）：粥样硬化 良性高血压（缓进型高血压）3.内脏病变期心脏-高血压性心脏病左心室肥大 向心性肥大离心性肥大肾-原发性颗粒性固缩肾大体：体积缩小，

9、质地硬，表面有弥漫分布红色细颗粒。切面皮质变薄 镜下：细动脉硬化，小叶间动脉、弓型动脉内膜增厚。部分肾小球玻璃样变, 肾小管萎缩、消失，间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。相对正常肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张脑高血压脑病：脑水肿脑软化：缺血性梗死脑出血：最严重的并发症 部位：基底节、内囊、 大脑白质、 脑桥、小脑视网膜中央动脉细动脉硬化恶性高血压（急进性高血压）舒张压 130mmHg病理变化1肾：坏死性细动脉炎-内膜、中膜 纤维素样坏死增生性小动脉硬化-葱皮样变2脑：出血 风湿病Rheumatism风湿病与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织、呈急性或慢性结缔组

10、织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。侵犯脏器：心脏，关节等结缔组织年龄： 5-15岁临床表现：全身，局部病因及发病机制A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎发病相关因素：生活环境、地区和季节抗原抗体交叉反应学说M蛋白与心肌、血管平滑肌C-多糖与结缔组织（心瓣膜及关节） 基本病变变质渗出期：（1个月）结缔组织基质 粘液样变性胶原 纤维素样坏死增生期（肉芽肿期）（2-3个月）瘢痕期（愈合期）（2-3个月）风湿性肉芽肿（Aschoff小体）部位：心肌间质，小血管旁，心内膜下及皮下结缔组织形态：圆形或梭形组成：中央纤维素样坏死，周围有各种细胞成分Aschoff细胞：胞浆丰富，嗜碱性。核大，空泡状，染

11、色质集中于核的中央，横切如枭眼，纵切如毛虫淋巴细胞、浆细胞梭形小疤痕Aschoff小体纤维化各器官的病变风湿性心脏病1风湿性心内膜炎 部位：心瓣膜，尤二尖瓣为甚病变瓣膜肿胀，增厚疣状赘生物：闭锁缘单行排列，不易脱落镜下：白色血栓McCallum斑(左房后壁)：内膜灶状增厚后果：慢性心瓣膜病瓣膜闭锁缘上 （血流冲击面） 单行排列 大小：1-2 mm 颜色：灰白，半透明 附着：牢固，不易脱落2风湿性心肌炎部位：左心室后壁、室间隔、左房、左心耳等间质 病变肉眼：不明显镜下：风湿小结后果：心衰，心律失常3风湿性心外膜炎特点： 浆液或浆液纤维素性炎症病变肉眼：绒毛心镜下：浆液、纤维素、炎细胞结局：溶解吸

12、收，缩窄性心外膜炎大关节性：如膝、踝、肩、肘等关节游走性浆液性炎非畸形性风湿性关节炎风湿性动脉炎累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等渗出性病变：环行红斑 增生性病变：皮下结节皮肤病变风湿性动脉炎皮质下脑炎神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节形成累及椎体外系-小舞蹈症风湿性脑病感染性心内膜炎Infective endocarditis感染性心内膜炎由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病 分类：急性亚急性亚急性感染性心内膜炎病原菌：毒力较弱的细菌（草绿色链球菌）病理变化1， 心脏部位：二尖瓣、主动脉瓣条件：已有病变的瓣膜或先心 病原体入血大体：疣赘物大小及数目：大小不一，可单个形状：息肉或菜花状颜

13、色：污秽灰黄色质地：干而脆，易脱落镜下：血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞、少量坏死组织2，血管：动脉性栓塞与血管炎3，肾：肾小球肾炎4，败血症心瓣膜病Valvular vitium of the heart心瓣膜病心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变表现为瓣膜口的狭窄和（或）关闭不全可导致心功能不全，引起全身血液循环障碍 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 瓣膜口狭窄（valvular stenosis）二尖瓣狭窄（mitral stenosis）病因：大多由风湿性心内膜炎所致，少数由感染性心内膜炎引起形态：隔膜型 漏斗型血液动力学及心脏的变化 复习思考题一、名词解释AS性固