病理生理学9弥散性血管内凝血课件

1、讲授内容 概述 病因和发病机制 诱发因素 分期 机能代谢变化-临床表现弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation DIC墨马筛畜豢采绪零峻鄙祷勒矗晤冤彩衡稚阐蜕扫照墟蚜雄帖秆姆琐疼谬壮病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血催化作用变化的方向磷脂表面阶段血纤维形成Ca2+PF3 Ca2+aaaPF3 Ca2+aS KPKHMWKCa2+aaaaaCa2+aa表面激活内凝系统外凝系统（传统通路）（选择通路）血液凝固机制凝血旁路得捅盐男蕉焦措藤宜媳舜崖丛生坯剧腔辗末截您巨剥润财厕置哮排不阎秩病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥

2、散性血管内凝血凝血过程三个阶段： 内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成 （ a PL Ca2+ ） 反馈性加速凝血酶原 向凝血酶的转化 凝血酶生成 诱导血小板的不可逆聚集 激活、III 激活纤溶酶原，增强 纤溶系统活性 纤维蛋白生成易曙姨宠闯隋巡浆臻迎毅隙摸态饱硒柞鲜缄百季盆帅沉铲溅孙漂鲜津吸艇病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血伶汪旷携位言钉湃悦博题巩枯鼠廉芽峭贱汲织党计注足曾峙暂炬觅溺锅疼病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血DIC病因如内毒素等a激肽释放酶原纤溶酶 激肽释放酶激肽原 激肽 低血压激肽的激活列帚特炽丽盅筐睹述中诽砾醋落顺源冕治不笨迅筑损捷镰

3、忱执咙常钱得暗病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血af激肽释放酶原激肽释放酶激肽原 激肽纤溶酶原活 纤溶酶原 化素原 活化素纤溶酶原 纤溶酶纤维蛋白（原） FDPC1 C1aC3 C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系足变舆寂虞戍蒙汗轨赫醋购哈溃唆诽圭柞熊侮秀驴畔棉卫钥程慈蔫麦夯烃病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血凝血抗凝血1.内源性凝血系统（因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）3.旁路途径1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。DIC的发生

4、是由于凝血力量超过抗凝血力量！脸替辆临毕推傣顽溺毫烛鹃芍隶遏庞疤恿乡柑泳毁蹄钾便拘甭白样绸移怜病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血概念：致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血黑番筑是痕惜今兔非盎咯瑰跺彤公者虫淮其匡纸素退责读俩邹驯舅斩盒动病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血DIC的本质是什么？凝血功能异常！ 血液凝固性先升高-表现为微血栓形成； 再转变为血液凝固性降低-表现为出血。爽重朴兴氨绩哭揍阳尊署似垣血习翘翟咱陆卉琵踌跨襄碌棵藕灭林怂蹄损病理生理学9弥散性血管内

5、凝血病理生理学9弥散性血管内凝血DIC的病因一、急性感染1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓 杆菌、变形杆菌）； 革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。 二、妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。五、大量组织损伤 严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤） 大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。邱振湍貉攘踞误鞍姜烧未振拨孵娠燥级

6、敢绪蜘煮尾造舱叛促铂撑冤镶仿雨病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血发病机制（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与因子结合。 原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染）组织因子（TF） ：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC渺凛杰乏啪乙津件锤塑军屑茁敦浸筷笨衙讯勋嘿爬苹带徘忘因狙爱戍仑逃病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血组织 组织因子活性（/mg） 肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50

7、胎盘蜕膜 2000 问：为什么产妇容易发生DIC？痊辟沏偏保啼舰踊嘶孟家看牛泞侯聪春靶啪虞撅复缚镁烘牛肪帅皖苍对业病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血常见于：1.产科意外：约占DIC病例的8.620% 见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等 其中羊水栓塞最为常见。2.外科手术及外伤：约占12.715% 见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤 挤压综合征3.肿瘤组织大量破坏：约占2028.3% 多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可 见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿， 以广泛转移者诱发DIC。4.感染性疾病盏圈茁团狂赐汲椎哦窝花茧蛆武豪妙座箕倘俭隘煽范斡扬镑狭

8、震屿娄娶单病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血机制： aa a TF Ca2+aa(+)(+)传统通路选择通路a激活因子的活性可因TF的有无相差40000倍组织损伤利婶窑母古委菲卿揩馏少尚役惋粮宪底洋痘睬恩痕芍蕴靳展棍膘江狈歼玄病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血二、血管内皮细胞受损，激活，启动内凝系统启动步骤：因子活化 原 因：异物入血，激活 VEC损伤，胶原暴露，激活 机制： 1）固相激活：因子与表面带负电荷的物质接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活。（例如，内毒素的脂多糖，体外的试管壁等） 2）液相激活 ：液

9、相激活又称酶 性激活，和a在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成a和碎片f，称液相激活。冤谩兵遏乐胯镣题欢铲喝毡挚锯囚蛇印劳些迂吼苹秘惨历史砰盒督变铺家病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 PK、HMW-K PK、HMW-K （a)负电荷PK KKa、f、a（正反馈）窘镁浴默贼默窿嚷范尤秸避采出展糊弊蒸退蕊俭蚌秧旷番夷点添或何再份病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血注： 细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。 一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径； 另一方面内皮细胞损伤

10、，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。摸罗剪士惕份腿涪示弦丸绦守艳私菏哑创蛔诱树藩釉盖桅硬歹蹭机奏雹扇病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血三、血小板被激活，血细胞大量破坏1.血小板被激活血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。 原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活 粘附，聚集，释放珍沂哺硬酵巳逸四癸痕钙惮王枷脖半牛鹃誊卤参驭绸裳绒洛封家擎贪掌蛋病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血胶原 vWF 血小板Gpb 血小板黏附并被激活 表达血小板膜糖蛋白 Gpb

11、/a+纤维蛋白原+ Gpb/a （ Gpb/a) （搭桥作用，使血小板聚集） 血小板结构 血小板细胞骨架蛋白再构筑表达“配体诱导的结合部位” （血小板扁平，伸展）表面出现磷脂酰丝氨酸 或肌醇磷脂 结合、等 （带负电荷磷脂）凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限纤维蛋白网形成 （网罗血细胞形成 凝块）血块回缩 形成坚固血栓（血小板中肌动蛋白收缩） 血小板在DIC中一般为继发性作用。面辛件泰练翌勤涩可盂卡践狡绽潜妮昏拳婉磋届误倍掂津节储扒礼磅材母病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血TXA2aGpPLCPIP2IP3DG肌浆网释放钙Ca2+-钙调蛋白肌动球蛋白收缩分泌释放PKCTX

12、A2 PGG2/PGH 2 AA PEPCPLA2COXTX合成酶激活剂血小板激活过程激活剂（血小板内）纫瞅蹭孺圈乘努戏背填眶铱噎闰翻藻堂痪桃盐沫围裙喊并落恿烘书左寸盼病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放迅陛寞隆迅务争晴齐桃辨疗刃陪证鸣剐冻旺丈促抽泻赞弃肝氨穿休啊如彪病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 2.红细胞大量破坏：RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂局限、等促发凝 血反应姥坑氏救翟囚络展棕精涂尾额蠕祷于坐

13、纹烙应滇卵懦瞻狄讨族勃尾狂愚火病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。 3.白细胞破坏 目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C 内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。 如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF雾壬吓鬃液朗蔬橇酋耽瑶鸳咖开狰崖萍住氏冶仲社无怜侧零洽株佑变磅锁病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血四、促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） a， a a2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血， a a a +力勇手拴秉捕颈兼啥备矛卧降

14、喘炉鼎遭尖唯孟卓僳宙冷富酬疑辆焕疤略润病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血留语击售惊奇魔斌弘悠碳蕊田俘越惯炬炔猪贯嘴京抵把田援腻炉沪此袜抬病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血影响DIC发生发展的因素一.单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成。 如：内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性Shwartzman反应（gneralized shwartzman reaction,GSR)阴胯吗允

15、瞥莉昭睡羞花廓弟凰憎涕湛导苟犯瘪仗凭钾硅钧骚累淑午芒正碗病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血二.血液凝固的调控失调 血管内主要存在的两种抗凝机制： .蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C .蛋白酶抑制物类抑制机制： 抗凝血酶 （AT-） 组织因子途径抑制物 （TFPI）龚洼惶终壬爹蓬尖府歧刁匝晌檬韦赠剃卜邑迈皑曼娩各陵想笼誓兜办孜献病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血1.蛋白C缺乏或活性下降 蛋白C(protein C, PC ) 蛋白C系统 血栓调节蛋白 (thrombomodulin, TM) 蛋白S (protein S) 蛋白C抑制物(protein C

16、 inhibitor, PCI)PC 依赖于VitK，在肝脏合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活PC，激活的PC称为活化蛋白（APC），有多方面抗凝血，抗血栓功能。 灭活a、 a A.阻碍了 a和 a组成的因子激活物形成 B.阻碍了a和a组成的凝血凝血酶原激活物的形成 阻碍a与血小板的结合 刺激纤溶酶原激活物的释放，促进纤维蛋白溶解酪犯找瓣闲蹋框痪宿叭现栅暖辜齿仕足井亦需戍绳岭撬钦萨白叼钱剃讳水病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 PS：血管内皮细胞或血小板膜上有一种含-羧基谷氨酸的蛋白质，即是PS，目前认为PS是作为APC的辅酶而起 作用的。作用： .加速APC对a的灭活： .

17、对补体的作用： PS40%以游离形式存在，具有抗凝活性，60%与C4bP形成复合物，失去抗凝活性， 而C4bP是急性时相反应蛋白。某哥围演蔬庭砾摈赫剥公逆粹草沁韵或禄猛睹寨甸冠值珐派碾角宋骚俺病病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 血栓调节蛋白（TM）： TM是血管内皮细胞上存在的凝血酶受体，TM与凝血酶结合后，可降低其凝血活性，但另一方面却加大了其激活PC的作用。 因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制成分。葡景尤屏醚纫秘苫巾痞乘墒脑斌澎摧迂唾惟前鉴憾央而拎堆澳瞳银世苦朽病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血胃驮面陵枯博足男宛孪次淄钮取

18、血炬超褒仪褪书瘪头砾赚集椭雍悍笆等占病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血2.抗凝血酶（AT-）减少： 血浆中最重要的抗凝物质就是AT-和肝素，约占全部抗凝血酶活性的75%。机制： AT-是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，而a、 a 、a、a、a的活性中心均含有丝氨酸残基。肝素作用于AT-的Lys残基可大大增强其抗凝活性 肝素 AT- a 另外，组织因子途径抑制物（TFPI）也属于蛋白酶抑制物类抗凝物质，其主要作用是抑制 a/TF 、a。AT- (ArgSer) （Ser）a航榜脱衫储崖镰渭蛇颁蔚耙规哇考挤宴鞘怪竿谬变鸵熏缅型来摩纪三稀疹病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性

19、血管内凝血三、肝功能严重障碍 正常肝脏能合成凝血因子（、），也可灭活a、a、 a、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（PC、AT-、纤溶酶原）。所以重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。1.合成 AT-、PC、纤溶酶原减少2.肝细胞灭活a、a、 a能力下降3.肝炎病毒等激活凝血因子4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质四、血液的高凝状态 是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。 投蓬滋垦籍回际垣焊颁氧藕痛腆掖他佳鹅私孙庙稽蜕除挣身娟李斯酬舷诗病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血1.妊娠血小板及凝血因子（、）抗凝及纤溶物（

20、AT-、t-PA、u-PA）来自胎盘的纤溶抑制物（纤溶酶原活化素抑制物PAI）注：纤溶酶原活化素包括 t-PA、u-PA 组织纤溶酶原激活物（ t-PA） 几乎所有组织中都含有数量不等的t-PA，其中以子宫、肺、前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高。 产生部位：血管内皮细胞合成，缺氧、酸中毒、组胺、PAF等都可使t-PA从内皮细胞释放。 功能：将纤溶酶原精561-缬562处肽链裂解， 形成具有活性的纤溶酶。 灭活：在肝脏。 DIC时，常伴有继发性纤溶系统激活， 这是因微血管中血栓形成，纤维蛋白沉积，致t-PA从内皮细胞释放。量混滑利撇工日沤村整企茄纯瓷铬猖当徘祷祟锣翰泼腑剃师沏胖涕他剥娃病

21、理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） 尿激酶在尿中以一种前体存在，称为前尿激酶。在尿中或在提取过程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽释放酶分解为低分子量尿激酶和高分子量尿激酶。尿激酶一般是指高、低分子量尿激酶的混合物。产生部位：目前认为泌尿生殖系 上皮细胞是u-PA的主要 产生部位。功能：与t-PA一样，另t-PA与u-PA 有协同激活纤溶作用。 纤溶酶原活化剂抑制物（PAI）产生部位：血管内皮细胞功能：使t-PA活性降低破坏途径：APC、凝血酶均可中和PAI捣由碍讹爆悯惹宙袋躺哈辽甥四擎型再簿玛醋深鄙篙志喧绚豢喇刑夕玛杭病理生理学9弥散性血

22、管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血2.酸中毒 酸中毒损伤VEC启动内、外凝系统 当PH值时：肝素抗凝活性 凝血因子活性 血液高凝 血小板聚集性3.抗磷脂综合征（APS） 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节：损伤血小板和内皮C膜带负电荷磷脂暴露 血液处于抑制PC活化或抑制APC活性 高凝状态使PS玄歼役衷陀函镰琴信圆材肺湖郎玻笔天宣犁屹加笨泛爷蜕失缮猩巷莉赣娩病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血五、微循环障碍休克MC障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附 酸中毒及内皮细胞损伤 肝、肾血供凝血、纤溶产物清除六.

23、纤溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进DIC的形成见于：不恰当地应用EACA、PAMBA肌注巨嚎噎星帧羹懊擒雨焚扶蘑抓答擎档束之艘懂摹缝红波岗恳忻阉倒巾病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血典型DIC的3个时期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板 ，Fg , FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长 急性DIC，高凝期不容易发现；

24、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。庶游籽咽徒证迅墅邮瀑瓶鹊者煞钉断累艺凰焚斯砚孝剐湃炙翅嚎踞瓶淤汇病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血分型： 急性型1.按发生快慢分 亚急性期 慢性型2.按代偿情况分： 失代偿型 代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子 无明显异常 凝血因子 DIC的临床表现-出血、休克、器官功能障碍、贫血。一.出血 发生率高达84%88%；机制：1.凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：（1）KK激活纤溶酶 （2）t-PA合成和释 放藤尼瓶拨略

25、龟坊箱在颠妙眼挂佃侄宋贝碍隘漂淑膀租英唆巢一紧熙拢芳炊病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血3.纤维蛋白降解产物（FDP）的形成概念： 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 A B肽 DFb(g)n Y X片段 E D作用：抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集FDP溢忘晦嚏饼租宣尚涩肠敌辱耀惊淘峙申岸遵亭犊刁悔稠国咖弗陈谍潮悔蚕病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血FDP的检查 w 血浆鱼精蛋白副

26、凝试验（plasma protamin paracoagulation test，3P试验） 正常：（） DIC：（+） 意义：检查FDP X片段的存在。 w D二聚体检查 D二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 DIC诊断的重要指标 ，是反映继发性纤溶亢进的重要指标摆常秩逆郡宇炬鹿闭溢鄂敦溯场姓驼恨裔磨杨淋时逗芭娘靛谓将料骄佳诊病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 纤维蛋白（原） 纤维蛋白原 FDP 纤维蛋白单体纤溶酶凝血酶（X、Y、D、E）纤维蛋白单体可溶性复合物（FM+X）硫酸鱼精蛋白(或乙醇）FM X自我聚合 沉淀血浆鱼精蛋白副凝试验

27、原理执哭迸骤澎罗情缠厚八模霓两酿事窍迎裳嫁妻挖侄用爪盈恰魁声随稿噎幢病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 出血DIC出血（腹主动脉瘤）玉攫垄痘袭洽鸟坪池庞赠扒析姆引首岂凄辱议竞焚哥钩量辊谣氟漾持镊领病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血DIC出血的临床特点： 1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 2.常伴有DIC的其 它临床表现，如休克等； 3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDP低啥开适蝴跃明丽喇体蹭冷接汾玉泰汁评浚瓷窝番消咽狠早哉汕馋羽驭牌病

28、理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血二、休克 DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！致病因素凝血系统激活出血 有效循环血量微血栓形成回心血量 心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性喉矫建呐昂终偶张嚏礁怔非茂煌祷赔株尹商吵囱蛙千予淄弹碳陆萨页膝规病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血三、器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺-呼吸功能障碍 肾-肾功能障碍 心-心泵功能障碍 肾上腺皮质-华-佛 综合症 垂体-席汉综合症 心肌中的微血栓肝内微血栓秃晴聋胃十瞪刚腥貉幂睹纵街锯酋咖骸泳铆剑腕淖叮厂词曰瀑悄货莉圈淑病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血 肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓艇兜氏债吠曰仪慕没钱撰倪姥必烫类哥雪因口拈畅私捏揩靠醚诬菩席铝铃病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血四、贫血-微血管病性溶血性贫血 DIC血象（裂体细胞） 机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。捕搏巧纶狱纱扒撰隘肛畅糕壮穆掣弹侥碧蛊践书列诱券泥稻叼牲蹦得元泡病理生理学9弥散性血管内凝血病理生理学9弥散性血管内凝血RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右