第八章消化系统疾病肝硬变

1、第八章消化系统疾病肝硬变二、肝硬化(postnecrotic cirrhosis) P212 肝硬化是常见的慢性肝疾病。发病过程病因 肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组织增生 + 肝细胞结节状再生 肝硬化 病因： 病毒性、酒精性肝等分类 形态： 大结节性、小结节性、混合性等 综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性（一）门脉性肝硬化(portal cirrhosis) 1、病因和发病机制病因 1）病毒性肝炎 2）慢性酒精中毒 3）营养缺乏 4）毒物中毒 机制 （图A） 病因肝细胞脂变、坏死、再生、炎症等 胶原纤维增生（或纤维母细胞、贮脂细胞、网状纤维细胞胶原化） 肝硬变。2、病理变化肉眼：三变（后期）：

2、变小、变硬、变形（图1）镜下：假小叶形成增生的纤维组织分割包绕的肝细胞团。 肝索排列紊乱假小叶 肝细胞变性、坏死、再生 中央静脉改变 周围纤维组织增生、单核炎细胞浸润、小胆管增生及假胆管形成。（图3）（图4）3、临床病理联系 临床上主要表现为门脉高压症和肝功能不全。1）门脉高压症原因 假小叶及纤维化压迫小静脉门静脉回流障碍 肝内血循环改建 肝动脉-门静脉异常吻合支形成（图B） 临床表现脾肿大 （图5）胃肠淤血腹水（门脉高压、肝功能不全）侧支循环形成（食管下段静脉曲张；直肠静脉丛曲张；脐周静脉曲张）（图6）（图7）（图C）2）肝功能不全激素灭活作用降低（雌激素、ADH、ald升高）出血倾向黄疸肝

3、性脑病（二）坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis) 病因：病毒性肝炎或毒物中毒。病变：肝脏缩小变形明显结节粗大而不规则。 肝小叶破坏，假小叶明显，纤维间隔宽阔，炎细胞浸润及小胆 管增生明显。 （图2）临床上：肝功能障碍明显；癌变率较高。（三）胆汁性肝硬变(billiary cirrhosis) 少见，主要由胆道阻塞、淤胆引起。分类：分原发（少见）和继发（多见）。继发性胆汁性肝硬变 由胆道阻塞和/或感染引起。肝体积常增大，表面细颗粒状，质硬呈绿色。假小叶不明显，肝细胞变性坏死（羽毛状坏死），淤胆明显，小胆管和纤维组织增生，炎细胞浸润。（图8）原发性胆汁性肝硬变 与自身免疫

4、有关。小胆管炎及小胆管增生较明显，纤维组织增生，可有淋巴滤泡、肉芽组织及瘢痕形成。属结节型或不全分隔型肝硬化。（四）其它肝硬化 三种肝硬化的比较 肝硬化比较项目门脉性坏死后性胆汁性病因病毒性肝炎重肝、中毒 淤 胆病变形态学类型 小结节 大结节 不全分隔肉眼特点 三变明显 三变重三变不明显镜下特点假小叶均匀 粗大不均 形成不全 临床表现 功能损害明显 高压出现较晚 功能衰竭 高压出现早 功能损害轻 黄疸显著应掌握的知识点：1、假小叶为标志性病变，类型不同，假小叶形态各异；2、肝硬化与肝纤维化；3、门管区纤维组织增生、网状纤维胶原化、贮脂细胞转化为成纤维细胞是肝硬化纤维组织增生的机制；4、门脉高压出现既早、程度最重的是血吸虫病性肝硬化，机制：窦前性阻塞；5、门脉高压征形成的机制及组成： 机制：1）肝cap减少 2）小叶下静脉受压 3）肝A、V 异常吻合返回 图B（书图8-34） 返回图C（书图8-35） 返回图1 小结节性肝硬化 返回图2 大结节性肝硬化 返回图3肝硬化镜下 返回 图4肝硬化的纤维间隔 返回图5 脾肿大 返回图6 食管下段静脉曲张 返回图7 脐周“海