呼吸衰竭(本)

1、第十五节 呼吸衰竭和急性(jxng)呼吸窘迫综合症共六十八页 各种原因引起(ynq)肺通气(或)换气功能障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。一、呼吸衰竭共六十八页共六十八页 气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺血管(xugun)疾病：肺栓塞、肺血管(xugun)炎；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；神

2、经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。【病因与发病(f bng)机制】（一）病因共六十八页 1.低氧血症和高碳酸血症的发病(f bng)机制肺泡通气不足弥散障碍通气/血流比例失调(b l sh dio)肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加（二）发病机制共六十八页（1）肺泡(fipo)通气不足在静息呼吸空气(kngq)时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足肺泡PAO2、肺泡PACO2型呼吸衰竭。共六十八页肺泡(fipo)O2，CO2（kpa） 分压肺泡(fipo)O2，CO2 分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压

3、与肺泡通气量的关系共六十八页肺泡(fipo)通气不足发生机理慢阻肺病(fibng)（COPD)限制性肺病气道阻塞 阻力肺泡通气量 肺张、缩受限 肺顺应性 通气量共六十八页肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值弥散速率：氧气：二氧化碳1：20弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。吸入高浓度的氧可以纠正(jizhng)弥散障碍引起的低氧血症。共六十八页（3）通气(tng q)/血流比例失调每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比低氧血症最常见的原因正常：V/Q(4L/

4、5L) = 0.8。V/Q0.8时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。V/Q0.8时肺动-静脉样分流(fn li)（部分肺泡通气不足）。V/Q失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留；严重 V/Q失调也可导致CO2潴留。共六十八页 维持正常气体(qt)（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调肺泡(fipo) 肺泡毛细血管气体通气/血流比例失调共六十八页 无效(wxio)腔通气正常(zhngchng)换气 动-静脉样分流共六十八页 V/Q 0.8 通气减少 血流灌注(gunzh)正常 通气良好(lingho) 血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧, PaO2

5、PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏50%，CO2共六十八页肺内动-静脉解剖分流增加：肺泡(fipo)萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。（4）肺动-静脉(jngmi)样分流增加共六十八页氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难、抽搐(chuch)可增加氧耗量。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。（5）氧耗量增加(zngji)共六十八页 对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸的影响 对肝肾功能和造血

6、系统的影响 对酸碱平衡、电解质的影响2.缺氧和二氧化碳潴留(zhli)对机体的影响共六十八页脑组织耗氧量大（全身的1/5-1/4），脑对缺氧敏感。完全停止供氧45min 不可逆的脑损害。轻度缺氧注意力不集中、智力(zhl)减退。PaO250mmHg 头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。PaO230mmHg神志丧失、昏迷。PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤。（1）缺氧(qu yn)对中枢神经系统的影响共六十八页轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高(肺性脑病)脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态CO2麻醉。缺氧和CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间

7、质水肿(shuzhng)颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。CO2潴留对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响共六十八页早期反射性兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病。PaCO2轻度(qn d)升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗急性严重缺氧或酸中毒心律失常甚至室颤致死。（2）缺氧(qu yn)和CO2潴留对循环系统的影响共六十八页 缺O2对心血管、循环(xnhun)的影响心率 心排血量 心肌(xnj)收缩力心肌收缩力 心排血量 心率 血压心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒

8、 冠心病加重肺血管收缩、阻力 肺动脉高压 肺心病心衰轻中度缺O2 及CO2潴留反射性 刺激心脏血压严重缺O2 及CO2潴留心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制末梢循环衰竭共六十八页双向作用：既有兴奋(xngfn)作用又抑制作用缺氧(PaO260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重(PaO280mmHg呼吸中枢受抑制(yzh)、麻醉通气量。 CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。CO2潴留对呼吸(hx)的影响共六十八页对呼吸(hx)的影响，CO2 比O2 影响大刺激(cj)缺O2CO2低浓度高浓度中枢麻痹颈动脉窦 主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸

9、 深快刺激延脑呼吸 中枢化学感受器呼吸 深快呼吸 浅慢严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸中枢抑制共六十八页共六十八页缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死(hui s)、出血与溃疡形成。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不全。若及时治疗，肾功能可以恢复。(4)缺氧(qu yn)对消化系统和肾功能的影响共六十八页严重缺氧可引起(ynq)代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。(5)缺氧和CO2潴留(z

10、hli)对酸碱平衡 和电解质的影响共六十八页 型呼衰（缺氧型）：缺O2不伴有CO2潴留（肺换气障碍(zhng i)）型呼衰（高碳酸型）：缺O2伴有CO2潴留（肺泡通气不足）急性呼衰：既往呼吸功能正常，突发致病因素(yn s)在短时间内引 起呼吸衰竭。慢性呼衰：在原有慢性疾病基础之上，呼吸功能损害逐渐加 重，从代偿期进入失代偿期。泵衰竭：由神经肌肉病变以及胸廓疾病引起的呼吸衰竭，表 现为型呼衰。肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭， 表现为型呼衰。【分类】共六十八页低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能1.呼吸困难：最早，最突出。表现在频率、节律和幅度的改变(gibin)。表现为呼吸

11、频率增快。上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征，如呼吸中枢抑制呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。【临床表现】共六十八页 2.紫绀：缺氧的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关休克致末梢循环障碍引起的发绀（PaO2正常）称为外周性发(xn f)绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。【临床表现】共六十八页3.精神神经症状：急性缺氧可迅速(xn s)出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼 夜颠倒、甚至谵语。（肺性脑病先兆）肺性脑病

12、表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等。【临床表现】共六十八页4.血液循环系统症状：严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压、心 律失常，甚至心脏骤停；CO2潴留 体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、 心率、血压 脑血管扩张，产生搏动(bdng)性头痛慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭 体循环淤血。5.消化和泌尿系统表现【临床表现】共六十八页1、血气分析：氧分压小于60mmHg， 二氧化碳(r yng hu tn)分压大于50mmHg2、影像学检查3、其他 【实验室及其他检查(jinch)】共六十八页有导致呼吸衰竭的疾病或诱因。有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。血气分析(fnx

13、)：PaO260mmHg，可伴（型）或不伴 （型）PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或 原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。PaCO250mmHg 【诊断(zhndun)】pH正常时，代偿性呼吸性酸中毒pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒共六十八页保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡(sh hn)和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症 【治疗(zhlio)要点】 治疗原则共六十八页1、保持(boch)呼吸道通畅清除(qngch)呼吸道分泌物祛痰剂 补充液体 机械吸引缓解支气管痉挛支气管解痉剂必要时建立气管插管或气管切开2、氧疗3、增加通

14、气量 减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 不同类型呼衰氧疗指征和给氧方法不同机械通气共六十八页 7、一般(ybn)支持治疗5、纠正酸碱平衡失调(shtio)和电解质紊乱呼酸 代酸 呼酸并代碱 呼碱6、病因治疗4、控制感染呼吸道感染是呼衰最常见的诱因共六十八页昏迷病人应取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开。清除口咽鼻部分泌物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用(ciyng)经鼻或口气管插管，或气管切开。建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。1.保持(boch)呼吸道通畅共六十八页呼衰病人重要治疗措施常用给氧法为鼻导管(dogun)、鼻塞、面罩、气管内、呼吸

15、 机给氧。吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系： FiO2（%）=21+4吸入氧流量（L/min）。2、氧疗共六十八页缺O2不伴CO2潴留（）：高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度(nngd)氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度(nngd)控 制在50%以内。缺O2伴CO2潴留（）：持续低流量1-3L/min、 低浓度25%-33%给氧。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环 阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动 耐力，延长生存时间。2、氧疗共六十八页机制：通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率 和潮气量以改善通气。原则：保持气道通畅为前提；脑缺氧、水肿未纠正而出现

16、频繁抽搐 者慎用。适应(shyng)征：中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑等。尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。3、增加通气量、减少(jinsho)CO2潴留 呼吸兴奋剂共六十八页目的：维持合适的通气量、改善肺的气体交换功能、减轻呼吸 作功、维持心血管功能稳定。种类(zhngli)：无创性面罩或鼻罩人工通气、有创性经口插管、有创性 经鼻插管、有创性气管切开。上机指征：意识障碍、呼吸不规则；呼吸道分泌物多且排痰障 碍；有较大呕吐反吸的可能性；全身状态较差、疲乏；PaO2 45mmHg、PaCO270mmHg；合并多器管功能

17、损害。无创正压通气（NIPPV） 机械(jxi)通气共六十八页 概念(ginin)急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸困难和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，具有(jyu)性质相同的病理生理改变，ARDS是严重的ALI。 二、急性呼吸窘迫综合症共六十八页 病因(bngyn)肺内因素/直接因素：化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物等；物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素：重症肺炎等。肺外因素/间接因素：严重休克、感染(gnrn)重度症、严重非胸部创伤、大量输血、急性胰腺炎、药

18、物中毒等。共六十八页 发病(f bng)机制直接损伤主要是肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加(zngji)和肺表面活性物质减少，发生渗出性肺水肿。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI与ARDS发生、发展的关键环节。共六十八页 病理(bngl) 主要病理改变是肺广泛性充血水肿(shuzhng)和肺内透明膜形成。三阶段：渗出期、增生期、纤维化期。 肺组织呈暗红色肝样变，可见水肿、出血，切面有渗液，称“湿肺”。72h后，透明膜形成。13w后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。共六十八页 临床表现原发病征象，常在原发病起病5天内（约24h 内）出现进行性呼吸窘迫(jingp)、气促（呼吸频率35次/

19、分钟）、发绀、不能被常规氧疗所改善，常伴烦躁、焦虑、出汗。共六十八页 辅助(fzh)检查1.血气分析(fnx)典型改变：PaO2（60mmHg），PaCO2 （35mmHg)，pH氧合指数：PaO2/FiO2(氧分压/吸入氧浓度)300mmH是诊断ARDS的必要条件。PaO2/FiO2：正常值为400500mmHg，ALI300mmH，ARDS200mmHg。共六十八页2.X线胸片边缘模糊的肺纹理增多；斑片状阴影(ynyng)逐渐融和成大片状的浸润阴影。 辅助(fzh)检查共六十八页 辅助(fzh)检查3.肺功能监测ARDS时肺顺应性下降，肺活量降低。4.血流动力学监测通常用于与左心衰竭鉴别。

20、肺毛细血管(mo x xu un)楔压（PCWP）：一般12mmHg，若18mmHg则支持左心衰竭。共六十八页1.有发病(f bng)的高危因素。2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症:ALI时PaO2/FiO2300mmHg; ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5.PAWP18mmHg或无急性左心功能不全的临床证据。 诊断(zhndun)标准共六十八页1.氧疗需高浓度给氧（50%），使PaO260mmHg或SaO290%。2.机械通气(tng q)一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI早期可试用无创正压通气，无效时应气管插管或

21、气管切开。ARDS的机械通气治疗常采用呼气末正压通气（PEEP）。 处理(chl)要点共六十八页 处理(chl)要点3.液体管理：减轻肺水肿，合理限制液体入量。原则：在保证血容量足够、血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度(qn d)负平衡（5001000ml），液体入量一般以不超过1.52L/d为宜；可使用利尿剂促进水肿的消退。4.积极治疗原发病5.营养支持与监护6.其他治疗：糖皮质激素等共六十八页 三、呼吸衰竭和急性(jxng)呼吸窘迫综合症病人的护理【常用护理诊断/问题(wnt)、措施及依据】1、氧疗：正确吸氧，观察疗效，定期消毒意义：氧疗能提高肺泡内氧分压，使PaO2和SaO2升高,减轻组

22、织损伤，减轻呼吸做作工，减轻耗氧量，COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压减轻右心负荷，增强心肌收缩力。潜在并发症： 重要器官缺氧性损伤共六十八页1、氧疗：正确吸氧，观察疗效(lioxio)，定期消毒潜在(qinzi)并发症： 重要器官缺氧性损伤常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管内、呼吸机浓度：缺O2不伴CO2潴留（型）：高浓度吸氧（35%）。缺O2伴CO2潴留（型）：为持续低流量1-2L/min、 低浓度小于35%给氧。机理吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系： FiO2（%）=21+4吸入氧流量（L/min）。共六十八页 型呼衰病人低流量(liling)吸氧低

23、流量(liling)吸氧的机理慢性型呼衰病人既有缺氧又有二氧化碳潴留,呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持。吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，结果使呼吸受抑制加重CO2潴留。严重缺O2时，PaO2稍有升高,SaO2便有较多增加。低流量(liling)给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。共六十八页1、氧疗：正确(zhngqu)吸氧，观察疗效，定期消毒潜在并发症： 重要(zhngyo)器官缺氧性损伤效果观察：有效：吸氧后呼吸困难缓解，发绀减轻，心率减慢无效：意识障碍加深或呼吸

24、过度表浅、缓慢共六十八页1.氧疗：正确吸氧，观察疗效，定期消毒2.体位(t wi)、休息与活动：半卧位或坐位3.促进有效通气：指导型呼衰病人缩唇或腹式呼吸4、用药护理 呼吸兴奋剂应用的护理5、心理护理潜在并发症： 重要器官(qgun)缺氧性损伤共六十八页6、病情监测：呼吸衰竭及ARDS均需收住ICU进行(jnxng)严密监护潜在(qinzi)并发症： 重要器官缺氧性损伤缺氧：发绀，呼吸困难。智力、定向障碍、昏迷、抽搐等。二氧化碳潴留：皮肤潮红，温暖多汗、球结膜充血、水肿，精神烦躁、昼睡夜醒（肺性脑病先兆），重者神志淡漠，嗜睡、昏迷、抽搐等（肺性脑病表现）7、配合抢救共六十八页 1.保持呼吸道通

25、畅 促进痰液引流 2.痰的观察与记录 3.按医嘱(yzh)正确使用抗生素 清理(qngl)呼吸道无效 与（）有关共六十八页 其他(qt)护理诊断气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调、弥散(msn)障碍等有关。营养失调：低于机体需要量 与食欲下降、呼吸困难、人工气道及机体消耗增加有关。焦虑 与呼吸困难、病情严重、对预后不确定有关。语言沟通障碍 与气管插管、气管切开、缺氧和CO2潴留影响语言表达有关。有感染的危险 与痰液潴留、清除气道分泌物无效有关。有受伤的危险 与意识障碍、气管插管及机械通气有关。共六十八页【健康(jinkng)指导】疾病知识介绍：发生、发展及转归呼吸锻炼指导：提高自护能力用药指导：出院(ch yun)用药，合理氧疗活动与休息：增强体质、避免诱因呼吸衰竭的征象及处理共六十八页肺炎(fiyn)肺结核COPD肺心病支气管扩张(kuzhng)支气管哮喘自发性气胸呼吸系统疾病的护理支气管肺胸膜呼吸衰竭共六十八页【病例(bngl)分析】(1-3共用题干) 王先生，55岁。寒战、高热、咳嗽件右下胸痛2日。随后热退，出现恶心、呕吐、意识模糊。体检：体温3