齐鲁医学lyw-高血压危象讲解

1、高血压危象2021/10/23 星期六1一、概述（一）概念 高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高(通常指收缩压200mmHg和/或舒张压 120mmHg)，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。 2021/10/23 星期六2（二）概念内容1、血压水平（幅度）： 收缩压 200mmHg,舒张压 120mmHg以上。2、血压升高的速度 ： 尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值可能更为重要。3、靶器官的损害 2021/10/23 星期六3（三）概念补充 若SBP高于220mmHg和（

2、或） DBP高于140mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。2021/10/23 星期六4（四）高血压危象分类 高血压急症(hypertensive emergencies) 高血压亚急症（hypertensive urgencies） 2021/10/23 星期六5高血压急症高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到相对安全水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。2021/10/23 星期六6高血压急症高血压脑病急进型恶性高血压脑卒中 急性肾功能不全急性肺水肿主动脉夹层急性冠脉综合征嗜铬细胞瘤危象子痫2021/10/23 星期六7高血压亚急症高血压亚急

3、症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。2021/10/23 星期六8高血压亚急症急进型/恶性高血压未出现急性并发症高血压3级（无视乳头水肿、进行性其他靶器官损害）先兆子痫围手术期高血压撤药综合征药物诱发高血压2021/10/23 星期六9高血压急症与亚急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l4，而急症与亚急症的比例约1：3。2021/10/23 星期六10二、病因病理（一）病因 1、强烈的情绪变化、寒冷刺激等。 2、应用优降宁等药

4、物治疗高血压病，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。 3、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4、高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。 5、内分泌紊乱(经期或更年期)。2021/10/23 星期六11三、不同类型高血压危象的特征（一）高血压危象：脑（二）高血压危象：心（三）高血压危象：肾（四）高血压危象：血管（五）高血压危象：眼2021/10/23 星期六12三、不同类型高血压危象的特征 （一）高血压脑病 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。2021/10/23 星期六13病理生理 MAP

5、=DBP+1/3脉压 正常范围 60140mmHg2021/10/23 星期六14脑血量与平均动脉压2021/10/23 星期六15（1）自动调节破裂学说 当血压明显上升，自动调节机制破坏，产生所谓“强迫性扩张”现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，呈现过度灌注状态，体液可通过血脑屏障，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。2021/10/23 星期六16（2）小动脉痉挛学说 当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。2021/10/23 星期

6、六17临床表现在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到200260/140180mmHg。 脑水肿颅内高压征：头痛、喷射性呕吐、甚至意识改变。 脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局限性神经症状和体征。2021/10/23 星期六18辅助检查头CT：可见弥漫性低密度影提示脑水肿，脑室受压变小，无颅内出血及梗死灶表现眼底：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。2021/10/23 星期六19诊 断 根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗后上述症状在数小时或12天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。2021/

7、10/23 星期六20治疗方法与预后 迅速降压： 制止抽搐： 降低颅内压：2021/10/23 星期六21（二）高血压脑卒中 由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成感觉、运动或智力等神经功能损害称为脑卒中。 高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死。2021/10/23 星期六22临床表现 血压明显增高,多见于中老年人。 不同程度的意识障碍。 颅内高压征和神经系统定位体征。 颅脑CT可以明确病变部位及性质。2021/10/23 星期六23病因病理 血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成等，成为脑卒中发病的病理基础。 高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发

8、生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。2021/10/23 星期六24有研究发现，高血压脑出血和SAH最常发生于6:009:00、15:0018:00和18:0021:00三段时间内，夜间0:003:00发病率最低，与脑力或体力活动以及高血压等密切相关。2021/10/23 星期六25脑卒中急性期血压调控？ 脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有明显的相关，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。 有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张应遵循慎重、适度的原则2021/10/23 星期六26脑出血治疗以止血脱水为主 SBP180mmHg 时考虑

9、用降压药 避免血压骤降，快速急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。 降10%-20%2021/10/23 星期六27缺血性中风： invest：尼莫地平与安慰剂 best：B-A与安慰剂 access：砍地沙坦与安慰剂欧洲脑卒中促进会认为，缺血性中风急性期如果SBP200-220mmHg,DBP130mmHg，眼底出血、渗出等。恶性高血压(malignant hypertension) DBP140mmHg，视神经乳头水肿，常伴肾小动脉坏死。2021/10/23 星期六31病理生理动脉内膜增生和纤维素样坏死缩血管物质增高：血管紧张素II、儿茶酚胺、抗利尿激素等扩血管物质降低：一氧化碳

10、、激肽原、激肽等2021/10/23 星期六32急进型恶性高血压的始动和发展机制 2021/10/23 星期六33临床表现本病多见于青年人和中年人血压显著升高：常持续在200/130 mmHg以上，特别舒张压多持续在130 mmHg以上。症状多而明显：头痛、视力减退，甚至失明。此外尚有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、伴肾功能不全时可有夜尿增多、少尿等。 2021/10/23 星期六34辅助检查尿常规：血生化：心电图：X线检查：眼底：超声心动图检查：免疫学检查：IgG、IgM可能增高，抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。2021/10/23

11、星期六35诊断要点舒张压常持续超过130mmHg多见于年轻人常有眼底、肾功能不全的表现2021/10/23 星期六36（四）急性左心衰竭突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率增快,血压高、心尖部可闻及奔马律。 2021/10/23 星期六37治 疗吗啡扩张血管，迅速控制血压：可用硝普纳、硝酸甘油等，避免使用b-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。吸氧利尿剂：速尿、布美他尼、拖拉噻米等。增强心肌收缩力？：西地兰、毒毛K等。2021/10/23 星期六38（五）急性冠脉综合征急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome， ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)

12、、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(sudden cardiac death)。近来将AM1分为ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI) 。2021/10/23 星期六39发病机理(1)易损性斑块： (2)易损病人： 指易损性血液(易于形成血栓) 易损性心肌(易于发生致命性心律失常)2021/10/23 星期六40治疗药物、介入、冠脉旁路移植术药物治疗：ABCDE2021/10/23 星期六41（六）主动脉夹层 长期的高血压病、动脉粥样硬化,造成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。

13、2021/10/23 星期六42主动脉夹层分型DeBakey分型：根据原发内破口起源与夹层累及范围分类。 型：破口位于升主动脉，而夹层范围广泛。 型：破口位于升主动脉，夹层范围仅限于升主动脉或主动脉弓。 型：破口位于降主动脉峡部，夹层范围局限者为a ，广泛者为 b。Stanford分型：凡是累及升主动脉的为A型，余为B型。2021/10/23 星期六43临床表现死亡率高，一周50%，一月60-70%多见中老年人、妊娠妇女、血管自身疾病的患者最常见的原因是高血压。突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。休克、晕厥、主动脉分支动脉闭塞、压迫等表现。诱因2021/10/23 星期六44辅助检查X线检查：

14、超声心动图：超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影。2021/10/23 星期六45治 疗一旦诊断立即解除疼痛，降低血压、减低心率和左室射血力量和速度，可选用受体阻滞剂联合血管扩张剂治疗，使SBP降至100110mmHg,心率降至5570次/分。手术、介入治疗2021/10/23 星期六46（七）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经节等嗜铬组织的肿瘤。由于肿瘤细胞间歇或持续分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。提示嗜铬细胞瘤高血压的线索：阵发性血压高伴头痛、心悸、出汗三联征2021/10/23 星期六47治

15、疗 体位首选酚妥拉明，160/100mmHg后，缓慢静滴，密切观察。也可选择硝普钠B- 受体阻滞剂等。2021/10/23 星期六48临床表现高血压常在应激时更高,如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达200300/110180mmHg交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。B超、CT检查对嗜铬细胞瘤可定位诊断。2021/10/23 星期六49（八）妊娠高血压综合征 妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现，表现为

16、高血压、水肿和蛋白尿。其发病机制有三种学说：子宫胎盘缺血说、免疫遗传学说、前列腺素缺乏或缺陷学说2021/10/23 星期六50临床表现先兆子痫 血压 160/ 110mmHg，尿 蛋白+或24小时尿蛋白定量5g以上，伴水肿及头痛等症状，三项中有二项者。子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。2021/10/23 星期六51治 疗ACEI，AT1受体阻止剂使胎儿生长慢、畸形、羊水少、新生儿肾衰 利尿剂致血容量减少，胎儿缺氧受体阻止剂长期用可使胎儿生长缓慢，不用钙拮抗剂和中枢受体激动剂（甲基多巴），可用现用于紧急降低妊高征的药物是硝苯地平、拉贝洛尔。2021/10/23 星期六52五、高血压危象的治疗（

17、一）治疗原则 迅速而适当地降低血压，除去引起危象的直接原因，纠正受累靶器官的损害，恢复生理功能，巩固疗效，进行病因治疗。2021/10/23 星期六531、争分夺秒： 降压是治疗高血压危象的关键措施，迅速、安全、有效的降低血压，使血压降至安全范围内，目的是维持脏器的生理功能，防止严重并发症的发生。2021/10/23 星期六542、降压的目标及速度： （1）高血压急症： 第一步：数分钟至2h内(一般主张在1h内)使血压降低，使平均动脉压下降不要超过25（主动脉夹层要求在1530分钟内达到血压下降）。 第二步：26h内使血压逐渐达到160100mmHg。 一般认为安全的水平在1601801001

18、10mmHg范围内。2021/10/23 星期六55（2）高血压亚急症： 第一步：去除诱因，观察1530min，如血压仍180/120mmHg，则可选发挥作用较快的口服降压药。 第二步：在数小时至48h内血压控制在安全范围内。 一般认为安全的水平在160180100110mmHg范围内。2021/10/23 星期六563、密切注意血压下降的速度和幅度： 2021/10/23 星期六574、个体化用药： 降压治疗方案的制定除考虑病因外，还应根据高血压的病程、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况，按个体化的原则制定。2021/10/23 星期六585、静脉用药与口服降压药的配

19、合： 静脉用药者l一2天内宜加用口服降压药，以期能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定后，也应坚持长期抗高血压治疗。2021/10/23 星期六596、病因治疗 对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。2021/10/23 星期六60（二）常见药物剂量起效持续不良反应硝普钠20400ug/min立即1-2分恶心，呕吐，肌颤，出汗硝酸甘油20200ug/min12min30分头痛酚妥拉明拉贝洛尔510mg 12min310min心动过速，头痛，潮红2021/10/23 星期六61硝普钠能直接扩张小动脉和小静脉，降低心脏前后负荷，降低周围血管阻力而使血压下降。可有效地用于各种类型的高血压急症。用法用

20、量：从5ug/min开始静滴，逐渐增加剂量。使用时必须密切监测血压、心率。副反应：见上表。注意事项：避光。Q6小时换瓶，肾功能不全及老年人慎用。2021/10/23 星期六62硝酸甘油小剂量扩张静脉，大剂量可明显扩张小动脉，因能扩张冠脉和改善侧支循环，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供，对合并冠心病，心肌供血不足和心功能不全者尤为适宜。用法用量：开始510ug/min，以后每510分钟增加510ug/min，直到出现临床疗效或血压下降反应。副反应：不良反应由血管扩张引起，如：搏动性头痛、皮肤发红、低血压、心动过速等。注意事项：耐药。2021/10/23 星期六63酚妥拉明为非选择性a受体阻滞剂。阻滞血管平滑肌a1受体，使血管扩张血压下降；阻滞突触前膜a2受体，可抑制递质释放调节中的负反馈作用，因而使去甲肾上腺素释放增加，加上降压的反射性交感神经活性增加，导致心率加快