食品卫生学PPT精品课程课件讲义

1、PPT内容可自行编辑食品卫生学主讲：XX XX 精品课程1.绪论（ 2学时）2.食品的生物污染（7学时）3.农用化学品对食品的污染（6学时）4.有害元素对食品的污染（4学时）5.有害有机物对食品的污染（6学时）6.食品添加剂的卫生（2学时）7.加工食品的卫生（3学时）8.食物中毒及其预防（6学时）目录1.1食品卫生学的定义1.2食品卫生学研究目的和内容1.3食品污染及分类1.4食品卫生学的发展史1、绪论王者以民为天，民以食为天，能如天之天者，斯可以。 管仲据统计，目前中国已发展成为世界最大的肉类生产大国。2008年，中国肉类生产达到7279万吨，占世界肉类总产量的29，居世界之首，其中猪肉总产

2、量为4620万吨，约占世界猪肉总产量的46；2007年中国蔬菜总产量5.65亿吨； 2009年粮食总产量达到53082万吨。 食品安全对国民经济的直接影响不容忽视。西罗马帝国，在公元5世纪被哥特人不费吹灰之力一举攻克,原因? 19691976年，挖掘古罗马人的墓群，佐证：找到450具骸骨，其中多数骨头的含铅量是正常人的80倍，这些人可能全部死于铅中毒。可能原因：西罗马人通常以铅管输送饮水，用铅杯喝水，用铅锅煮食，甚至用氧化铅代替糖调酒。1.1食品卫生学定义研究提高有害因素及预防措施，质量，保证安全。食品卫生学是研究食物中有害成分与健康的关系。研究对象是食物和人体。1.2 研究目的和内容目的：提

3、高产品质量，保证消费者的安全。研究内容：1）食品污染及其预防2）各类食品的主要卫生问题3）食品添加剂的卫生问题4）食物中毒及其预防5）食品卫生的监督管理。食品卫生学研究中应用的方法：化学和生物化学毒理学微生物学流行病学行政与法制管理方法多学科交叉的综合性学科1.3食品的污染及分类食品污染按其性质分三类：1.3.1生物性污染 -微生物（为主），细菌和细菌毒素、霉菌和霉菌毒素-寄生虫-昆虫1.3.2化学性污染 -来自生产、生活和环境中的污染物 -在食品加工、储存中产生 - 从加工、运输、储存、销售工具、容器、包装材料等溶入 -滥用食品添加剂等。1.3.3物理性污染-放射性物质-杂质1.4 食品卫生

4、学的发展史1.4.1 古代食品卫生学 我国，周朝，就能控制一定卫生条件，制造出酒、醋、酱等发酵食物；唐律规定 “肉腐败，焚，违者杖九十，如故与人食，致死者，绞” 。国外对食品卫生的认识和管理： 公元前400年Hippocrates著“论饮食”； 16世纪俄国文学作品“治家训”； 18世纪法国记者梅尔斯撰写“巴黎景象”； 中世纪罗马与意大利等国设置专管食品卫生的“市吏”。1.4.2 现代食品卫生学1833年Liebig建立了食品成分化学分析法；1863年pasteur论述了食品腐败过程微生物作用并提出了巴斯德消毒法；1885年Salmon和Gaetner发现了引起食物中毒的沙门菌。随着市场经济的

5、发展，食品掺假相当猖獗，在发达的资本主义各国最早进行了食品卫生立法：1851年法国提出“取缔食品伪造法”；1860年英国提出“防止饮食掺假法”；1906年美国提出“联邦食品、药品与化妆品法”。第二次世界大战前，世界范围食品卫生学的基本内容：食品腐败变质、细菌性食物中毒，食品掺假，针对这些问题的研究、检测和监督管理。二战后，工农业生产飞速发展，引起：一方面，基础学科和相关学科的进步，促进了食品卫生学向高、精、尖方向发展；另一方面，环境污染引起食品在生物性、化学性、放射性三大类污染、食物中毒严重，如：60年代初，英国的十万只火鸡死亡，迅速发现了黄曲霉毒素；50年代，日本“黄变米”事件发现青霉毒素；

6、40年代，前苏联食物中毒性白细胞缺乏症，发现镰刀菌毒素对它们、食品毒理学以及卫生管理等的研究都取得了引人注目的进展。近年来食品卫生领域出现的新问题：O157：H7污染碎牛肉；单增李斯特菌污染奶制品；隐孢子虫和圆孢子虫污染蔬菜、水果；伏马菌素可能与食管癌、肝癌发病有关；二噁英，有很强的致癌性；动物性食品中激素和抗生素的残留；某些食物(如大豆、花生、奶制品、蛋类、水产品等)中的致敏成分；转基因食品的安全性问题1.4.3 食品卫生与食品安全1996年，世界卫生组织认为：食品安全-对食品按其原定用途进行制作、食用时不会使消费者健康受到损害的一种担保。食品卫生-为确保食品安全性和适用性在食物链的所有阶段

7、必须采取的一切条件和措施”。食品安全与食品卫生的区别：（1）范围不同。食品安全包括食品（食物）的种植、养殖、加工、包装、贮藏、运输、销售、消费等环节的安全，而食品卫生通常并不包含种植养殖环节的安全。（2）侧重点不同。食品安全是结果安全和过程安全的完整统一，食品卫生虽然也包含上述两项内容，但更侧重于过程安全。2.1 细菌污染与食品腐败变质2.2 霉菌与霉菌毒素对食品的污染2.3 病毒、寄生虫对食品的污染2.食品的生物污染2.1 细菌污染与食品的腐败变质2.1.1食品细菌常在食品中存在的细菌。是评价食品卫生质量的重要指标；也是研究食品腐败变质的原因、过程和控制措施的主要对象。食品细菌致病菌条件致病

8、菌非致病菌不引起疾病但部分与食品腐败变质有关2.1.2食品的腐败变质原因食品在一定环境下，在微生物为主的各种食品所处的环境 （1）环境 （2）人及动物体 （3）加工机械与设备 （4）包装材料及原辅材料微生物污染因素作用下，发生的食品的组成和性质 成分与感官性状变化食品本身的组成和性质（1）食品的营养成分（2）食品的氢离子浓度（3）食品的水分（4）食品的渗透压（5）食物的状态腐败的生化过程（1）蛋白质的分解蛋白质肽氨基酸胺类（特征）。脱硫基硫化氢：发生在含硫氨基酸（胱氨酸、半胱氨酸 ）的食品中硫醇、硫脱羧、脱氨、脱甲基化氢、吲哚、粪素、甲烷（2）脂肪的酸败哈败味酸价过氧化值丙二醛氢过氧化物（过氧

9、化物值）羰基化合物（羰基价）油脂水分Cu、Fe、阳光自身氧化食物残渣脂肪酸 二聚体、三聚体甘油 甘油一酯、二酯酮酸、醛酸（酸价，油嚎味）过程：主要是油脂自身氧化（3） 碳水化合物的分解酸味气体碳水化合物的分解过程酸升高，有时带特有的气味微生物酶温度糖（单、双等）醇、醛、羧酸酮、CO2、H2O2.1.3 防止食品腐败变质的措施低温冷藏冷冻高温杀菌脱水干燥腌渍和烟熏辐射保藏2.2、霉菌与霉菌毒素对食品的污染2.2.1概述霉菌：菌丝体比较发达又缺乏较大子实体的一部分真菌的俗称。不需要较高的营养条件，在各种食品中极易繁殖。一般需要氧气，适宜繁殖温度2530。污染食品的大部分为曲霉菌属、青霉菌属和镰刀霉

10、菌属。危害：食品变质和食用者中毒。2.2.1.1霉菌的发育和产毒条件（1）水分和湿度：水分含量少（ Aw在0.7以下）不利于它们的生长与繁殖。（2）温度：产毒温度略低于其生长最适温度，2530生长，10以下，30以上生长明显减弱，0几乎不生长。（3）营养：糖和少量氮、矿物质。（4）空气流通2.2.1.2 主要产毒霉菌霉菌毒素：霉菌在其所污染的食品中所产生的有毒代谢产物。产毒霉菌中只有一部分毒株产毒。具有产毒株的霉菌曲霉菌属：黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉、烟曲霉、构巢曲霉和寄生曲霉等镰刀菌属：犁孢镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、三线镰刀菌、雪腐镰刀菌、粉红镰刀菌、禾谷镰刀菌等；其它。青霉菌属：岛青霉、桔青霉、

11、黄绿青霉、扩张青霉、圆弧青霉、皱折青霉和荨麻青霉等产的霉菌毒素没有严格的专一性产生黄曲霉毒素可由黄曲霉寄生曲霉黄天精岛青霉可产生 红天精岛青霉毒素环氯素等2.2.1.3霉菌污染食品的评定（1）霉菌污染度，即单位重量或容积的食品污染霉菌的量。（2）食品中霉菌菌相的构成。（3）卫生学意义：可降低食品的食用价值，甚至不能食用；产毒，可引起人畜霉菌毒素中毒。2.2.2霉菌毒素国际普遍关注的真菌毒素。2.2.2.1黄曲霉毒素（Aflatoxins ，AF）（1）产毒菌株及条件黄曲霉：部分产毒寄生曲霉：所有菌株产毒。产毒的必要条件湿度80%90%，温度2530氧气1%。花生及制品玉米及制品主要污染 米、面

12、粉污染较轻豆类很少受到污染。国内，长江以南地区污染比北方地区严重。（2）结构和性质结构见下页365nm两大类AFBAFG蓝色荧光绿色荧光已鉴定出B1、B2、G1、G2、M1、M2、P1、Q、H1、GM、B2a 。AFB1AFB2M1是B1的代谢产物，在摄入B1的奶牛的鲜乳中检测到。黄曲霉醇（Aflatoxical）的急性毒性是AFB1的1/20（雏鸭），它在体内可以完全氧化为B1，是B1在体内的存储池。P1和Q1是B1在生物体内的另2种代谢物。B2a、G2a分别是B2和G2的衍生物。凡二呋喃环有双键的AF其毒性较强，并有致癌性。性质：相对分子量为312346。能溶于氯仿和甲醇，不溶于水、正己烷

13、、石油醚及乙醚中。耐热，AFB1的分解温度为268。紫外线对低浓度的AF有一定的破坏性。在中性和酸性环境中稳定，在强酸性溶液中稍有分解。在pH910的强碱性环境中能迅速分解。LD50 LD50动物 动物mg/kg mg/Kg鸭雏0.33兔0.3-0.5猪0.62大鼠7.2（雄）-17.9（雌）山羊2.0小鼠9.0（3）毒性急性毒性： AFB1 毒性最强，特剧毒物质。AFM1、AFG1次之；AFB2、AFG2、AFM2毒性较弱。名称AFB1666DDTAs2O3KCNLD500.335300200303倍数1895597898.9AFB1与其它毒物的LD50比较慢性毒性：黄曲霉毒素如不连续摄入，

14、约一周后大部分随乳汁、尿、粪和呼吸等排出，一般不在体内蓄积， 。在肝脏中分布最多，含量可为其他器官组织的5-15倍。肝脏损伤。致癌性：致癌能力是二甲基亚硝胺的70倍。诱发多种动物癌症。AFB1饲性别喂饲时间料 mg/kg 平均周数肝癌发病率雄雌雄雌雄雌110.30.30.0150.01541645270688218/224/46/2011/1112/1213/13AFB1 对大鼠致癌性AF 对人类毒性A人体细胞体外试验：抑制细胞分裂、DNA合成，使染色体破碎B人类急性中毒：非洲、印度、中国等均有摄入AF污染食品中毒报道2005年5月，肯尼亚，7人，食用AF污染的玉米中毒死亡。C人类肝癌：AF污

15、染程度与人群肝癌发病率、死亡率正相关；AF增加乙肝患者肝癌发病率。国家地区AFB1摄入量（ng/Kg体重/日原发性病例数肝癌发病率（1/10万人.年）肯尼亚肯尼亚肯尼亚泰国泰国莫桑比克高地势区中地势区低地势区SongkhlaRntburiInhamban3.55.910.05.045.0222.443349264621.22.54.02.06.013黄曲霉毒素摄入量与原发性肝癌发病率地区高发地区中发地区低发地区肝癌死亡率（1/10万人年）131.430.714.1检样数706688635AFB1检出率（%）62.651.351.3AFB1平均含量ppb）164.856.425.6扶绥不同地区肝

16、癌死亡率与主粮中AFB1污染的比较 （1972 1980年）（4）去除方法理化法固体食品：挑选。粉状和液体类食品：吸附（活性碳、皂土、天然沸石），化学物质浸提，氯仿、56%丙酮、42%己烷，可除去9899%；二甲醚，全部除去。微生物。酶TemplateSouthwest UniversityTemplateSouthwest UniversityTemplateSouthwest University2.2.2.3赭曲霉毒素A(Ochratoxin A, 0A)（1）产生：有7种曲霉和6种青霉菌能产生OA。主要产毒菌：纯绿青霉，赭曲霉，碳黑曲霉。赭曲霉素共有A、B、C、D 4种化合物，其中OA

17、是最主要的、也是毒性最大的一类。 （2)分布： 赭曲霉 生长条件 纯绿青霉 生长条件 碳黑曲霉 生长条件8-37Aw0.95-0.99pH3-100-30最适20Aw=0.8Aw=0.82，25 -30超过37不能存活热带亚热带的农作物寒冷地区农作物温带，广粮食 豆类饲料 水果（3)性质：OA是异香豆素与苯丙氨酸结合体的衍生物, 分子量403.8。在苯溶液中，OA的最大吸收波长为333nm，最大发射波长为465nm。耐热，一般烹调温度不被破坏。TemplateSouthwest University致癌性：小鼠，每日通过饲料摄入3.5mg/kgBw的OA，连续70周，全部患肾囊腺瘤。资料表明，

18、赭曲霉毒素同巴尔干地区慢性肾病和泌尿系统肿瘤有关具有免疫抑制毒性、神经毒性、致畸性及致癌性。 2.2.2.4展青霉素（Patulin，简称PAT，又称棒曲霉素） （1）来源： 曲霉、青霉、白丝衣霉3属16种展青霉，蒌地青霉，圆弧青霉，扩张青霉产黄青霉，棒型青霉，棒曲霉土曲霉巨大曲霉雪白丝衣霉新西兰青霉、石状青霉、粒状青霉主要污染苹果及其制品、其它水果及其制品。（2）性质溶解性：可溶于水、丙酮、乙酸乙酯和氯仿，不溶于石油醚。酸性,较稳定，加热都不能破坏。 对碱不稳定。对许多革兰氏阳性和阴性细菌有抑制作用 。污染：苹果苹果汁，展青霉素很少破坏苹果汁的质量指标。（3）毒性最初，当作抗生素研究，后来，

19、发现有较强的毒性而放弃。急性和亚急性毒性啮齿类动物的急性中毒：痉挛、肺出血、皮下组织水肿、无尿，死亡。致癌性：皮下注射部位，雄性大白鼠，局部肉瘤。经口的实验动物，未发现致癌现象。但对人致癌性不明确。致畸性：对大鼠和小鼠没有致畸作用，但对鸡胚有明显的致畸作用。 WHO认为，没有致畸性。致突变：英国，致突变物。2.2.2.5 镰刀菌毒素主要是镰刀菌属产生的有毒代谢产物的总称。该属真菌可分泌多种毒素。镰刀菌最适宜生长温度20左右，因此北温带或寒带地区农作物以镰刀菌污染为主。食品卫生意义较密切的镰刀菌毒素有： 单端孢霉烯族化合trichothecenes、TCTCs） 玉米赤霉烯酮 （zearelen

20、one） 伏马菌素（fumonisns，FB）（1）单端孢霉烯族化合物结构与性质A型：T-2毒素 、二醋酸麃草镰刀菌烯醇等二大型B型：脱氧雪腐镰刀菌烯醇、雪腐镰刀菌烯醇、 镰刀菌烯酮-X性质非常稳定，不容易破坏。毒性化学结构：C12，C13环氧基共同特点急性毒性较强细胞毒性致畸 弱致癌性呕吐作用、引起局部皮肤刺激、炎症及坏死与一些免疫调节剂和细胞受体作用，引起免疫抑制T2毒素 破坏分裂迅速、增殖活跃的组织器官骨髓、胸腺组织受损严重WBC减少、凝血时间延长、骨髓坏死食物中毒性白细胞缺乏症（急性毒性）亚急性毒性和慢性毒性三致作用：对小鼠有胚胎毒性和致癌性。几类单端孢霉烯族化合物的特殊毒性脱氧雪腐镰

21、刀菌烯醇(DON)赤霉病麦中毒的病原物质主要污染粮食致呕毒素，呕吐毒素毒性小鼠经口LD50=9.2mg/kg致吐明显。致畸致突变致癌作用不明显（2）玉米赤霉烯酮(ZEN)主要由禾谷镰刀菌产生，粉红镰刀菌、窜珠镰刀菌、三线镰刀菌等也能产生。主要污染玉米、小麦、大麦、燕麦和大米等7一脱氢玉米赤霉烯酮衍生物 玉米赤霉烯酸8一羟基玉米赤霉烯酮酚的二羟基苯酸的内酯，结构如下： 毒性雌激素作用（强度为雌激素的1/10） 造成家禽和家畜的雌激素水平提高（猪对该毒素最敏感） 靶器官：雌性动物的生殖系统，对雄性动物也有影响 表现：雌性动物，幼年子宫肥大、阴道肿胀、乳腺隆起；成年，不孕、流产等。雄性小猪出现睾丸萎

22、缩、乳腺肿大等雌性变化。急性中毒: 神经系统、心脏、肾脏、肝和肺都会有一定的毒作用。主要的机理：雄性小猪睾丸萎缩、乳腺肿大等。雌激素水平过高神经系统亢奋在脏器中造成很多出血点使动物突然死亡（3）伏马菌素(fumonisins，FB)产生：串珠镰刀菌的水溶性代谢产物1988年，首次从串珠镰刀菌培养液中分离有FA1、FA2、FB1、FB2 、FB3 、FB4、FC1、FC2、 FC3、 FC4 和 FP共11种。多氢醇和丙三羧酸的双酯化合物。结构见下页主要污染玉米及其制品。但受国家和地区、玉米品种、季节的影响。伏马菌素污染的粮食常常伴有黄曲霉毒素的存在，增加了对人畜危害的严重性。性质：极性、水溶性

23、、对热很稳定。毒性：促癌性：致动物实验性肝癌和食道细胞增生。小鼠肝癌，寿命缩短。南非与中国某些地区食管癌高发与吃FB1污染的玉米有关。生殖毒性、胚胎毒性：引起鸡胚致病或致死作用。给予仓鼠，可见胎鼠死亡数增加。2.2.3 食品防霉措施：（1）控制食品的水分和湿度；（2）减少食品表面环境的氧浓度；（3）降低食品贮存温度，冷藏食品的温度界限应在4以下。（4）采用防霉剂。2.3 病毒、寄生虫对食品的污染2.3.1病毒对食品的污染2.3.1.1 污染来源病毒只能在活的细胞中复制，因此，人和动物是病毒复制、传播的主要来源。（1）病人和病原携带者（2）受病毒感染的动物，如禽感病毒。（3）环境与水产品中的病毒

24、，如引起小儿麻痹症的脊髓灰质炎病毒可在污和污水中存10天以上。2.3.1.2污染途径（1）携带病毒的人和动物通过粪便、尸体直接或污染环境使食品受污染；（2）携带病毒的动物与健康动物相互接触，交叉污染；（3）蚊、蝇、鼠类、跳蚤等可作为某些病毒的传播媒介，造成食品污染。2.3.1.3常见污染食品的病毒（1）口蹄疫病毒：可以污染猪、牛、羊，病畜的唾液、粪便、肉及乳汁中含有口蹄疫病毒。常因食用生乳或其他未消毒的畜产品，以及接触病畜而感染。人感染口蹄疫病毒后，表现出发热、头痛、呕吐等症状。2-3d后口腔内有干燥和灼烧感，唇、舌、齿、眼及部出现水疱。水疱破可排出含有大病毒的水疱液，后形成结痂，逐渐愈合。重

25、者可并发细菌性感染，以及皮肤、肺部感染。可致死亡。（2）肝炎病毒甲型肝炎以秋冬季节发生为主，主要是摄入污染HAV的食品、饮水后导致感染的。乙型肝炎的传播途径除垂直传播和非肠胃道传播外，还可通过污染食品经口传播，没有明显的周期性和季节性。人类对病毒性肝炎普遍感，尤其是儿童和青壮，感染后一定都能表现出临床症状。（3）Norwalk病毒主要是通过污染水和食物而传播的。引发人和动物病毒性胃肠炎、急性非细菌性胃肠炎。 2.3.2寄生虫对食品的污染2.3.2.1蛔虫人的蛔虫病是蛔虫寄生于人体小肠内引起的一种常见寄生虫病。我国农村多以人畜粪作肥，蔬菜大多染有蛔虫，生吃蔬菜或吃未洗净的菜都有可能将虫食入而致病

26、，儿童发病较高。2.3.2.2华枝睾吸虫寄生于人、猪、狗等动物肝的胆囊及胆管内。人食用生的或没有烧熟煮透的含囊蚴的淡水鱼、虾后即可感染，可使肝脏肿大并导致其他肝病变，又称为肝吸虫。2.3.2.3 猪囊尾蚴猪囊尾蚴主要寄生在骨骼肌中，在肌肉中呈米大小，有些地区习惯称这类猪肉为“米猪肉”或“豆猪肉”。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉而被感染。囊尾蚴侵害皮肤时，表现为皮下或粘膜下囊尾蚴结节，侵入人体肌肉，则肌肉酸痛，僵硬；如侵入眼中，可影响视，引起眼底视乳头水肿，甚至导致失明3.1农药残留对食品的污染及对健康的危害3.2滥用氮肥对食品的污染及对健康的危害3.3抗生素残留对食品的污染及对健康的危害3

27、.4激素残留对食品的污染及对健康的危害3.农用化学品对食品的污染3.1.1农药的定义与分类定义：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。3.1 农药残留对食品的污染及对健康的危害用途杀虫剂杀真菌剂除草剂植物生长调节剂组成及结构其它有机磷氨基甲酸酯拟除虫菊酯使用最多的是杀虫剂、杀菌剂和除草剂三大类。 3.1.2食品中残留农药的来源 人体内的农药，约90%是通过食物摄入。 农药残留：在农业生产中施用农药后，一部分农药直接或间接残存于产品及环境中的现象。食品中残留农药来源

28、对农作物的直接污染农作物从污染环境中吸收通过食物链污染其他 3.1.3几种常用农药对食品的污染及危害 3.1.3.1有机氯农药 各种有机氯的化学结构及毒性不相同，但理化性质基本相似。两大类氯代苯及其衍生物，如六六六、滴滴涕。氯化甲撑萘(茚)制剂，如狄氏剂、艾氏剂等。 (1）结构与性质 六六六（C6H6Cl6） 化学名：六氯环己烷、六氯化苯， 英文名：Benzene hexachl oride (简称 BHC)。白色或淡黄色固体；不溶于水，易溶于脂肪及丙酮、乙醚、石油醚及环己烷等有机溶剂。对光、热、空气、强酸很稳定，但遇碱能分解(脱去HCl)：C6H3Cl3十3KCl 十C6H 6Cl6十3KO

29、H3H2O土壤中半衰期为2年滴滴涕（C14H9Cl15，英文名：Dichlorodiphenyl trichloroethane，简称DDT。不溶于水，易溶于脂肪及丙酮、CCl4、苯、氯苯、乙醚等有机溶剂。对光、酸均很稳定，当温度高于熔点（108.5109）时，DDT会脱去HCl而生成DDE，对碱不稳定，遇碱亦会脱去HCl。在土壤中半衰期310年，（在土壤中消失95%需1633年）。有机氯在环境中的含量远远低于生物体内的含量，说明有机氯农药的生物富集作用已经达到了很高的水平。DDT的污染是全球性的，在南极的企鹅、海豹、北极的北极熊均可检出DDT的存在。(2）毒性急性毒性：中等，靶器官：肝。难分

30、解，半衰期较长。致癌：乳腺癌可能与有机氯污染有关化学结构多为氯代多环芳香烃，干扰下丘脑一垂体一性腺铀功能，表现为对雌性类雌激素作用；对雄性抗雄激素作用；过血胎屏障导致新生儿致畸作用：畸形。DDT和代谢产物DDE：抑制雄激素与干扰正常的生机理：雌激素样作用雄激素受体的结合殖和发育。3.1.3.2有机磷农药按结构可划分为磷酸酯及硫代磷酸酯两大类，其结构通式：主要有：对硫磷（1605），内吸磷（1059）,马拉硫磷，敌百虫、敌敌畏等。近几年，我国食用蔬菜引发的食物中毒事件，98为有机磷农药引起的。（1）理化性质大蒜味，溶于有机溶剂及油脂，挥发性大，对光、热不稳定，因有机磷农药属酯类，在碱性介质、高温

31、、水分含量高等环境中易水解。进入人体后分布至各组织器官主要在肝脏代谢氧化毒性增强水解毒性水解产物从尿排出较易分解，以急性中毒为主。(2) 中毒机理：抑制胆碱酯酶活性乙酰胆碱积聚 胆碱能神经功能紊乱补充:乙酰胆碱是胆碱能神经（如运动神经）末稍释放的一种神经介质。当神经末稍受刺激引起兴奋时，释放乙酰胆碱；与胆碱能受体结合，发挥神经-肌肉的兴奋传递作用。随后乙酰胆碱被胆碱酯酶水解失去作用。释放乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶，主要作用于乙酰胆碱，分解乙酰胆碱为胆碱和乙酸，本身失活保证胆碱能神经有效传递胆碱酯酶被抑制乙酰胆碱过剩胆碱能神经过度兴奋水解后形成的胆碱重新成为乙酰胆碱再合成的原料。(4）有机磷农药中毒的

32、表现毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、肺水肿。烟碱样症状：全身紧束感、言语不清、全身肌肉震颤、呼吸肌麻痹、心跳、血压。中枢神经系统（CNS）症状：头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹而危及生命迟发性周围神经病：感觉障碍、迟缓性瘫痪生殖毒性致畸甲胺磷、对硫磷、甲基对硫磷、久效磷和磷胺5种高毒农药从2007年7月1日起，国家撤销所有这5种农药产品的登记证和生产许可证。禁止使用。3.1.3.3氨基甲酸酯类农药可视为氨基甲酸的衍生物，是高效、低毒、低残留的农药。氨基甲酸极不稳定，代谢较快，在体内不蓄积。但氨基甲酸的

33、盐和酯相当稳定，代表物：西维因、速灭威和乙霉威等。R2RlOOC-NCH3（1）理化性质易溶于多种有机溶剂，但在水中溶解度较小。一般没有腐蚀性，在水中能缓慢分解，提高温度和碱性时分解加快。（2）毒性与有机磷类似，抑制胆碱酯酶的活性。但与胆碱酯酶不发生化学反应，只形成疏松复合体，然后迅速分解，胆碱酯酶活性恢复。因此中毒症状消失快，无迟发性神经毒性。3.1.3.4拟除虫菊酯类农药仿生杀虫剂结构I型型代表:氯菊酯代表：氯氰菊酯、氰戊菊酯（速灭杀丁）顺式氰戊菊酯（来福灵）溴氰菊酯（敌杀死）1)（1）理化性质：亲脂性强，可溶于多种有机溶剂，在水中的溶解度小，在酸性条件下稳定，在碱性条件下易分解。生物降解

34、：在光和土壤微生物的作用下易转变成极性化合物，不易造成污染。易经消化道、呼吸道吸收，再经肝脏氧化、水解。代谢迅速。(2）毒性：急性毒性：因分子结构的不同而相差很大。氰戊菊酯，大鼠，经口24小时的排泄量为90，氯氰菊酯、氟氰菊醋等与之相似。神经毒性：为主，改变神经细胞膜钠离子通道，使神经传导受阻。生殖毒性：对雄性成年大鼠连续灌胃氰戊菊酯30 d，在剂量大于12 mgkg范围内，精子日生成量减少；给成年雄性大鼠连续8周染氯氰菊酯，精子活动度明显降低。能通过胎盘屏障，对胚胎发育及仔代动物的神经系统产生有害影响。可疑的环境内分泌干扰物：能刺激乳腺癌细胞增殖。免疫毒性：通过影响免疫系统的昼夜节律以及细胞

35、因子而发挥作用。氯氰菊酯可导致免疫功能的降低。3.1.3.5 除草剂主要有2，4-滴、除草醚、敌稗(酰胺类)等。主要通过植物吸收、降解和蓄积而污染食品。多数对人畜的急性毒性较低。3.1.3.6 植物激素研究较少3.2 滥用氮肥对食品的污染及对健康的危害我国，氮肥年产量世界第一,但利用率较低（68），未利用部分都进入了环境。3.2.1 氮肥对环境的影响（1）使土壤板结，作物产量及品质下降；（2）与臭氧生成一氧化氮，破坏臭氧层;（3）饮用水和农产品硝酸盐超标3.2.2.滥用氮肥对农产品的污染氮肥的施用量与蔬菜内的硝酸盐含量呈显著或极显著正相关。在相同的栽培条件下，硝酸盐含量一般是叶菜类根菜类瓜类豆

36、类茄果类葱蒜类。硝酸盐含量等级 代表品种（mg/kg）第一级200mg/kg鲜重芦笋、菜豆、菜豌豆、马铃薯、甜薯、番茄等第二级500mg/kg鲜重嫩茎花椰菜、黄瓜、茄子、甜瓜、洋葱等。第三级1000 mg/kg鲜重甘蓝、胡萝卜、菜豆、西葫芦等第四级2500mg/kg鲜重根茎菜、食用大黄、球茎甘蓝等第五级2500mgkg鲜重根用甜菜、芹菜、马齿觅、萝卜按硝酸盐含量，将蔬菜品种分为5个等级：农产品安全质量 无公害蔬菜安全要求中规定蔬菜中的硝酸盐限量值：瓜果类600 mg/kg，根茎类1200 mg/kg，叶菜类3000 mg/kg。人体摄入的硝酸盐主要来自蔬菜，占摄入总量的80左右。3.2.3 滥

37、用氮肥对健康的危害硝酸盐毒性低，易通过肾脏随尿排出；但在人体胃肠道中可被还原为亚硝酸盐，然后与胺类反应生成亚硝胺类或亚硝酰胺，具有强致癌性。控制氮肥施用量是控制蔬菜硝酸盐含量的关键。3.3抗生素残留对食品的污染及对健康的危害3.3.1食品中残留抗生素的来源(1)滥用，原因：养殖业集约化珍贵品种引进使用催生长激素欠缺用药指导和规范管理（2）预防和治疗畜禽疾病用药治疗奶牛乳腺炎，规定应用抗生素期间和停药后5d内的乳汁不得供食用。奶中残留。（3）在食品保鲜中违法加入加入某些抗生素抑制微生物的生长、繁殖。在蜂蜜中残留，使用原因：防治蜜蜂细菌病。我国，GB149632003蜂蜜卫生标准规定，四环素族残留

38、不超过0.05mgkg。不全面。“有抗食品” 。我国畜牧业使用抗生素的量，已经远远超过人类使用量的总和。3.3.2抗生素残留对人体的危害（1）一般毒性作用长期摄入达到一定量，产生毒性：-磺胺类，引起肾损害；-氯霉素，造成再生障碍性贫血；-氨基糖甙类，链霉素，引起药物性耳聋。（2）细菌耐药性增加动物反复接触抗生素，使敏感菌株抑制，而耐药菌繁殖。结果：治疗困难。（3）菌群失调正常条件下，在共同进化过程，人体肠道内的菌群与人体能相互适应，不同菌群相互制约而维持菌群平衡，某些菌群能合成B族维生素和维生素K，供机体使用。滥用抗生素，一些非致病菌死亡 ，菌群平衡失调 ，导致长期腹泻或维生素缺乏。（4）过敏

39、反应低剂量残留的抗生素，可刺激易感个体产生抗体，当再次接触出现过敏反应。青霉素、四环素、磺胺类药物以及某些氨基糖苷类抗生素等。（5）致畸、致癌、致突变作用苯并咪唑类药物（是猪、牛、羊、马、家禽等常用的驱虫药 ，如阿苯哒唑、噻苯哒唑等 ），对动物具有潜在的致畸性和致突变性。3.3.3 个例：（1）氯霉素等：抑制骨髓功能，影响造血,导致再生障碍性贫血。不准在食用动物中使用。链霉素：可以引起药物性耳聋等。庆大霉素、丁胺卡那霉素：在人体内大量积蓄，儿童会出现耳聋，成人则会影响肾脏功能。四环素：滥用会对成人造成肝脏损害，影响儿童牙齿和骨骼发育。（2）硝基呋喃类药硝基呋喃类药物(nitrofurans)主

40、要是指呋喃唑酮(furazolidone)、呋喃它酮(furaltadone)、呋喃西林(nitrofurazone)、呋喃妥因(nitrofurantoin)等引入硝基的人工合成抗菌药呋喃妥因分子式：C8H6N4O5化学结构式：性质：稳定。抗菌谱较广，能抑制多种革兰氏阳性和阴性菌，对某些原虫、真菌亦有一定作用。曾经在养殖业经常使用。，危害：致癌、致畸、致突变-硝基呋喃类化合物是直接致突变剂。-呋喃它酮，强致癌。-呋喃唑酮：中等强度致癌性，诱发实验动物乳腺癌和支气管癌，有剂量-反应关系；减少精子的数量和胚胎的成活率。美国、日本和欧盟等，监管硝基呋喃类药物残留。2002年4月，我国农业部第193

41、号公告(食品动物禁用的兽药及其它化合物清单)，将硝基呋喃类药物列为禁止使用的药物。2003年开始，我国将硝基呋喃纳入残留监控计划中。（3）磺胺类药物磺胺类物质（Sulfonamides ）是指具有对氨基苯磺酰胺结构的一类物质的总称。广谱抗菌，能抑制大多数革兰氏阳性、阴性菌，如肺炎双球菌、脑膜炎双球菌，广泛用于人和动物细菌性疾病的治疗和预防。还可提高饲料的转化率，促进动物的生长，用作动物饲料添加剂。被广泛的适用于兽药临床、动物饲料添加剂、水产养殖等。食品中磺胺类药物残留超标的原因：-不遵守休药期；-将添加有磺胺类药物的饲料饲喂不适用的动物；-垫料污染和低剂量药物污染饲料等。进入动物体内的磺胺，可

42、转移到肉、蛋、乳等动物性食品中，如在食品中残留，将对人体健康造成潜在的危害。磺胺类物质与食品安全危害 -过敏反应。最常见为皮疹，一般在用药后59天发生，多见于儿童。长效类磺胺药与血浆蛋白结合率高，停药数天血中仍有药物存在，故危险性很大。-肾脏损害。乙酰化磺胺溶解度低，尤其在尿液偏酸时易在肾小管中结晶析出,引起血尿、尿痛、尿闭等症状。-对造血系统的影响。磺胺能抑制骨髓白细胞形成，引起白细胞减少症。甲鱼用激素只需7个月可成熟。我国禁止使用激素喂饲食用动物。3.4.1 性激素雌二醇、己烯雌酚均具致癌性。 禁用的：已烯雌酚，雌二醇，戊酸雌二醇，苯甲酸雌二醇，甲基睾丸酮等3.4激素残留对食品的污染及对健

43、康的危害3.4.2 肾上腺素受体激动剂（1）盐酸克伦特罗(瘦肉精）作用：促进骨骼肌蛋白质合成，抑制脂肪合成和积累，使生长速度加快。性质：稳定，加热到172时才分解；胃肠道吸收快，服后1520min起作用，23h血浆浓度达峰值，维持时间持久。毒性：急性中毒，小鼠、豚鼠,静脉,LD50=27.6mg/kg和12.6mg/kg。代谢慢。出现肌肉震颤、心慌、心悸、头疼、恶心、呕吐等症状，尤其是对高血压、心脏病、糖尿病患者，严重的可导致死亡。英文名：Ractopamine(RCT)化学名称：1-（4-羟基苯基）-21-甲基-3-（4-羟基苯基）-丙氨基-乙醇盐酸盐分子结构：莱克多巴胺具有营养再分配、促进

44、蛋白质合成，增加酮体瘦肉率，提高饲料转化率的作用，且对猪饲养效应尤为明显，作为饲料添加剂。在饲料中添加18.5克/吨，就可以使蛋白质的产量增加24%，并使脂肪产量减少34%。禁用的激素：盐酸克伦特罗，莱克多巴胺，沙丁胺醇，硫酸沙丁胺醇等。该物质结构稳定，在体内不易被分解，主要经尿和胆汁以原型排出。危害：引起的中毒症状与瘦肉精类似。-通常表现为面色潮红、头痛、头晕、胸闷、心悸、四肢麻木等不良反应，对患有高血压、青光眼、糖尿病、前列腺肥大等疾病的患者危害更大，严重的危及生命4.14.24.34.44.5有害元素污染食品概况汞对食品的污染镉对食品的污染铅对食品的污染砷对食品的污染4.6 其他元素对食

45、品的污染如铅、镉、汞等4.1.1污染食品的途径高本底含量；环境污染；食品加工、储存、运输和销售过程中的污染。较低摄入明显毒性4.1有害元素污染食品概况一些元素4.1.2毒作用特点（1）强蓄积性；（2）通过生物富集作用而在生物体内达到较高的浓度；（3）慢性中毒和远期效应为主。4.1.3影响有害元素毒作用强度的因素（1）存在形式；（2）机体的健康和营养状况；（3）相互作用。4.2汞对食品的污染4.2.1食品中汞（mercury，Hg）的来源4.2.2汞的存在形式与毒性的关系形态与价态：化学形态指的是元素的化学价态、元素的结合状态、元素所在化合物或化合物与基质的结合状态。化学形态直接关系到元素的活性

46、、毒性、迁移能力、与基质分离的难易。无机汞甲基汞不易吸收易吸收毒性较小毒性大一般食品海洋鱼贝类汞微生物甲基汞食物链蓄积于富含脂类的组织水生生物富集烷基汞比非烷基汞的能力要大，一般鱼类对氯化甲基汞的浓缩系数是3000，甲壳类则是100100 000；海洋鱼贝类吸收甲基汞的速度很快。通过鱼这个食物链传递，是汞对人危害的主要途径。甲基汞在体内分解缓慢，生物半衰期约70d。4.2.3甲基汞的毒性多积蓄于肾、肝、脑中。甲基汞比无机汞的毒性至少大10100倍。能与诸多有机配位基团如-COOH、-NH2、-SH、-OH等结合。与人体蛋白中的巯基很容易结合，故在体内有很高的积累作用。（1）主要毒害神经系统，不

47、可逆。机理（比较倾向性的看法）：甲基汞与多种酶中的巯基稳定结合的结果。巯基的作用：构成酶蛋白的辅基。CH3Hg 与细胞表面接触时，先与细胞膜的巯基结合，形成稳定的巯醇盐，使细胞表面的酶系统受到抑制。巯基与CH3Hg 的结合能力明显大于巯基与蛋白质以及酶中其它基团的结合。这种结合使酶失去了活性，破坏了细胞的基本功能和正常代谢过程。这种结合不能借助于稀释或透析等方法加以解除，属不可逆。（2）破坏蛋白质和核酸（3）可通过胎盘屏障：当孕妇摄取含甲基汞的鱼贝类，可使胎儿在胎内接收过量的甲基汞。（4）对精细胞的形成有抑制作用。慢性甲基汞中毒的临床表现：感觉障碍语言障碍共济运动失调视野缩小 听力障碍2002

48、年7月30日，一批来自日本的海带在福建被查出汞超标。日本熊本县水俣湾地区汞中毒比其它重金属更容易被农作物吸附。水中生物对镉的富集力较强，如藻类可富集1120倍，鱼贝类103105倍。土壤食物链人体中镉积累4.3 镉对食品的污染4.3.1 污染来源Cd，O价和+2价，在土壤中只能以+2价的形式存在。镉化合物 LD （mgkg）50金属镉890氧化镉72硫酸镉88氯化镉150硝酸镉100 4.3.2 毒性 4.3.2.1 急性毒性几种镉化合物对小鼠的经口毒性4.3.2.2 慢性毒性：（1）肾脏是主要靶器官，造成体内蛋白质从尿中流失。（2）骨骼损伤和钙代谢紊乱镉骨骼系统骨钙析出从尿排出骨质疏松。（3

49、）血液系统。经口给予动物，引起贫血。胃肠道对铁吸收降低可能是贫血原因之一。（4）高血压。经口给予动物，可引起高血压。（5）睾丸损害。睾丸组织对镉很敏感，小鼠皮下注入氯化镉或乳酸镉可使动物生育率下降。4.3.2.3诱变性啮齿动物，骨髓细胞没有发生畸变或产生微核；不同镉化合物对TA97有不同的突变结果。4.3.2.4致癌性肌肉内和皮下注射金属镉和镉化合物，在注射部位可引起肉瘤。1993年IARC将镉定为人类致癌物（group I ）。4.3.3.5 致畸性大剂量镉盐在孕早期给予啮齿动物，引起露脑、脑积水、唇裂等；孕晚期给予，则造成严重的胎盘损害和胎仔死亡。机理：可能与镉引起胎仔锌缺乏有关。根据WH

50、O的研究，目前铅中毒已成为危害儿童健康的主要因素。WHO 2004年对我国15个城市1.7万名06岁儿童的调查表明，儿童铅中毒率为10.45。4.4铅对食品的污染4.4.1铅(Lead, Pb)污染来源一些特殊食品或食品加工方法使其铅含量增高,如：爆米花皮蛋(松花蛋)锡茶壶等4.4.2 毒性据研究报告，铅不造成任何毒性效应的最低阈值是不存在的。（1） 神经系统：中枢神经系统是主要靶器官。对大脑的神经中枢的损害尤其严重，导致理解力、记忆力下降，多动、反应迟钝、注意力不集中等。血脑屏障非常容易受到铅的损害。胎儿大脑对铅更敏感，其损伤是智力发育差。（2）造血系统：可能通过干扰卟啉代谢，影响血红素的合

51、成，导致贫血。（3）肾脏：铅可以影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，导致肾小管功能障碍甚至损伤。（4）消化系统： 可使胃黏膜再生能力受损。铅线（PbS, 蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛（lead colic）准金属特性。4.5.1来源（1）自然本底，（2）人为使用,（3）生物富集。植物,集中在根、茎、叶等生长旺盛的部位；海洋植物含砷量高（海带6.7mg/kg）。4.5 砷对食品的污染4.5.2毒性无机砷大于有机砷，三价砷大于五价砷。一些海洋生物可以将无机砷转化为有机砷。蓄积，引起慢性中毒，潜伏期可长达几年甚至几十年。（1）砷中毒机制酶功能抑制结合物阻碍细胞呼吸蛋白质的巯基代谢障碍三价砷神经细胞

52、损害最大（2）中毒表现： -急性中毒：潜伏期为数分钟至数小时 。主要损害胃肠道、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现：呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。-慢性中毒：皮肤干燥、粗糙，头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤角质化，多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，行动困难，运动失调等。皮肤角化色素沉着- 三致作用能引起皮肤癌。诱变性：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变，但能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤。致畸性4.6.1 铝对食品的污染及危害食品中铝的来源：（1）食品膨松剂如钾明矾（硫酸铝钾） 、铵明矾

53、（硫酸铝铵）的使用；（2）铝制器皿及餐具的使用。4.6 其他元素对食品的污染 铝对人体的危害： （1）神经系统：过量的铝可影响脑细胞功能，造成老年痴呆症； （2）影响钙和磷的代谢：铝在肠道内可与磷酸盐形成不溶性的磷酸铝，阻止肠道对磷的吸收，使血液、其他组织中磷的总量减少，影响钙的吸收。 （3）使免疫功能下降 。 （4）卵巢萎缩，影响生殖。 世界卫生组织于1989年正式将铝确定为食品污染物。 4.6.2 氟对食品的污染与危害 来源:在特定地区，由于环境中氟含量高，导致食物中氟含量过多。 危害： （1）骨骼：氟与钙结合成氟化钙，沉积在骨组织中使骨质硬化; 由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速

54、骨钙的吸收，又使骨质脱钙疏松或软化。故有硬化型、疏松型和混合型的表现，但以硬化型为主。氟斑牙（2）牙齿：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉着，缺损，脱落。5.15.25.35.4N-亚硝基化合物的污染及其危害多环芳烃化合物污染及其危害二恶英的污染及其危害其它有害有机物对食品的污染及其危害5.有害有机物对食品的污染R1NNOR2R1、R2烷基、环烷基、芳香环、杂环结构式：5.1 N-亚硝基化合物的污染及其危害5.1.1分类、结构特点及理化性质5.1.1.1 N亚硝胺（N-itrosamine）=5.1.1.2 N亚硝酰胺(N-nitro

55、samide）结构式R1NNOR2CO5.1.1.3 理化性质亚硝胺：溶于有机溶剂(二甲基亚硝胺溶于水）。中性、碱性，较稳定；酸性，易破坏。亚硝酰胺：活泼，在酸性条件下分解为相应的酰胺和亚硝酸，在弱碱性条件下分解为重氮烷。5.1.2N-亚硝基化合物的来源5.1.2.1前体物质的来源（1）硝酸盐和亚硝酸盐植物类农产品及腌制、发酵品；加发色剂的动物性食品。（2）胺类物质蛋白质、氨基酸、磷脂等是胺类的前体物。5.1.2.2 食品加工、存放过程中生成（1）霉变可使食品中仲胺与亚硝酸盐量增高，条件适宜时，可形成亚硝胺。（1）腐烂的蔬菜、炒熟的蔬菜放置时间过长等，都会引起亚硝基化合物含量增高。5.1.3毒

56、性5.1.3.1 急性毒性各种N亚硝基化合物的急性毒性有很大的差异，多数为低毒或中等毒，少数为剧毒。对称性烷基亚硝胺，其碳原子数目越多，毒性越小。N亚硝基化合物N亚硝基化合物甲基苄基亚硝胺 18二甲基亚硝胺 2741二乙基亚硝胺 216二丙基亚硝胺 480吡咯烷亚硝胺 900二丁基亚硝胺 1200二戊基亚硝胺 1750乙基二羟乙基亚硝胺75005.1.3.2 致癌性动物实验证明，已研究的300多种亚硝基化合物，90%具有致癌性，还没有发现对它们的致癌性有抵抗力的动物。一次冲击量和少量多次，均可诱发癌肿，以肝癌、食管癌和胃癌为多。可通过胎盘、乳汁使子代动物致癌。亚硝酰胺为直接致癌物：在体内先水解

57、生成烷基偶氮羟基化物（RNNOH），对接触部位直接致癌。亚硝胺为间接致癌物：在肝脏微粒体细胞色素P450代谢为烷基偶氮羟基化物，致癌。5.1.3.3 致畸作用亚硝酰胺：有一定的致畸作用，如甲基亚硝基脲可致胎鼠的脑、眼、肋骨和脊柱的畸形。亚硝胺的致畸作用较弱。5.1.3.4 致突变作用亚硝酰胺：具有直接致突变作用。亚硝胺：需经肝脏微粒体混合功能氧化酶系统代谢活化才有致突变作用。5.1.4、预防措施（）改进食品加工方式：降低食品的微生物污染，降低加工过程中硝酸盐与亚硝酸盐的使用量。（2）禁食腐烂变质蔬菜。短时间不要进食大量含亚硝酸盐的蔬菜；如需吃时，应将蔬菜在开水中烫。（3）提高维生素C等亚硝基化

58、阻断剂的摄入量（4）施用钼肥多环芳烃：指具有两个或两个以上苯环的一类化合物,简称PAHs。有致癌作用的多环芳烃及其衍生物有200多种，IARC于1976年列出的94种对实验动物致癌的化合物中，15种属于多环芳烃。其中3，4一苯并芘（BaP）的致癌性较强，污染最广，一般以它作为多环芳烃化合物质的代表。5.2 多环芳烃化合物的污染及其危害5.2.1 结构5.2.2 性质：稳定。溶于苯、甲苯等；在苯溶液中呈兰色或紫色荧光。5.2.3 食品中的来源主要由各有机物不完全燃烧产生。（1）食品在烘烤或熏制时直接受到污染；烟熏食品中苯并芘含量比熏前有明显增加。如：熏鱼，熏前苯并芘含量为12.7 gKg，熏后增

59、加到5.9 15.2 gkg。烟熏对食品的污染程度发烟量发烟条件烘烤对食品的污染程度烟熏温度 烘烤时食品与燃烧产物直接接触，烟尘中的苯并芘；烘烤温度较高，食品中有机物质受热分解为苯并芘。烘烤温度燃料种类烘烤时间长短一般烘烤食品的温度约400，苯并芘对食品污染不重；当食品被烤焦或炭化时，苯并芘含量显著增加。也与烘烤的方法有关：以煤炉、柴炉污染最严重，电炉污染较轻。烟熏产生的苯并芘主要附着在食品的表层，随保藏时间的延长，逐渐向深部浸入。冰岛，世界胃癌高发区之一，胃癌发病率最严重的达10万分之125.5。原因：冰岛冬季严寒，将海鸟、羊肉等烟熏并挂在厨房内贮存。在农村，几乎家家都有熏房。苯并（）芘测定

60、：-熏羊肉，23107g/kg；-熏海鸟，3494g/kg；-熏鲸鱼，最高可达162g/kg。（2）食品成分（脂肪，胆固醇）在加工时经高温裂解或热聚形成。（3）植物性食物可吸收土壤、水中污染的多环芳烃，并可受大气飘尘直接污染；（4）食品加工过程中受机油污染或食品包装材料的污染，以及在柏油马路上晾晒粮食；（5）植物和微生物体内可合成微量的多环芳烃。5.2.4毒性（1）急性毒性：中等或低毒。（2） 致癌性各种途径均可致癌：致癌作用存在剂量反应关系。呼吸肺癌消化道皮肤胃癌皮肤癌胎盘子代癌症苯并芘（3）致畸作用胚胎畸形、死胎、流产。（4）致突变作用间接致突变物，需经肝脏微粒体混合功能氧化酶活化后，才具