脑血管意外-PPT课件

1、脑血管意外 何为脑血管意外？ 脑血管病是脑血管源性疾病。 脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。 脑梗死 血液循环 脑卒中 脑出血 功能障碍 脑中风脑梗死-概念 因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组织的缺血性坏死称为-脑梗死。包括： 动脉性脑梗死：脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞 非动脉性脑梗死：各种原因造成的脑部血液循环障 碍脑细胞缺血缺氧脑梗死脑梗死-病因脑动脉狭窄、闭塞栓子栓塞占30-50致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞（占90）。 高 血 压 ：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎：

2、血管壁增厚、管腔狭窄。心 源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。 非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医 源 性：手术、血管造影、介入治疗等。高 血 脂：血流缓慢易形成血栓。糖 尿 病：血液粘度增高易形成血栓。低 血 压：脑灌注不足易形成血栓。吸 烟：血小板粘附性增高血液呈高凝状态 易形成血栓。脑梗死-病理改变梗塞早期 脑水肿12小时脑细胞坏死 2-5天 脑组织坏死明显脑水肿达高峰 2周 胶质细胞增生肉芽组织形成 1-2个月 脑软化灶 （脑梗塞病理：坏死期、吞噬期、机化期）脑梗死-影像学表现（1）1）血管造影：动脉变细、僵直、闭

3、塞2）MR：梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现，6 小时均可发现：T1WI低信号，T2WI高信号。 3）CT： 24小时 多为阴性，或病区脑沟、脑回模糊，少数可见“致密 动脉征” 。 2448小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。 215天 脑水肿加重、占位效应明显。 23周 病区出现斑片状稍高密度影（毛细血管增生，吞噬 细胞侵润）。 12月 脑组织坏死、吸收 软化灶，局部脑萎缩脑梗死-影像学表现（2）4）脑CT灌注显像 可在梗塞后12小时发现病灶，敏感性达90，特异性为100。脑梗死-影像学表现（3）脑梗死-CT分类(1)腔隙性脑梗死：动脉粥样硬化(90)脂肪透明变性穿支动脉阻塞特点起病潜隐

4、；发生于脑深部的小梗死；双侧对称，好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半 卵圆中心、脑干；病灶2-20mm大小，多小于15mm。大面积脑梗死: 栓子阻塞较大血管致脑梗死特点: 起病急，症状重； 面积大, 以大脑中动脉供血区 多见。脑梗死-CT分类(2)起病4小时起病3天起病3天起病3天右侧肢体瘫痪、失语5天抽搐、言语不清3天头晕、右肢无力5天边缘带性脑梗死: 脑动脉循环障碍致脑梗死 (分水岭) 特点: 起病缓慢, 症状轻； 多见于前中、中后、深支浅支动脉交界处； 呈带状分布。 脑梗死-CT分类(3)跌倒后肢体乏力（原有高血压病史）起夜时跌倒，左肢无力加重（原有脑血管意外史） 出血性脑梗死: 栓子或

5、血栓溶解血管再通血流经过已受损的血管出血 梗死后侧支循环建立新生血管通透性高出血 大面积梗死脑水肿血管受压管壁受损水肿消退出血 特点: 多见于大面积脑梗死后，发生率达18-42（病理）； 脑栓塞者多见于梗死后1周（栓子较易破碎）； 脑血栓者多见于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解较慢）； 出血少, 症状不重, 仅11%-25%表现症状加重。脑梗死-CT分类(4)头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天突发昏迷、四肢抽搐，2天 脑出血-分类创 伤 性：各种外伤所致的脑出血。非创伤性：又称原发性或自发性脑出血。 指：高 血 压 脑出血。 脑 动 脉 瘤脑出血。 脑血管畸形脑出血。 脑 血 管 炎脑出血。 脑 瘤脑出血

6、。 高血压性脑出血-病因 年 龄： 大于40岁易患; 性 别： 男性多于女性; 饮食习惯: 高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高盐 生活习惯: 吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张; 身体状况: 原发性高血压、糖尿病、高血脂; 其他因素: 肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。 高血压性脑出血-发生部位 任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于： 基底节区 丘脑脑桥小脑其他部位 脑内血肿-病理演变过程（1） 急性期超急性期：血肿为红细胞悬液，继之红细胞凝聚，血块由血 细胞、血小板和血清等构成，95-98为氧合 血红蛋白。急性期： 血块水分减少、血块浓缩，周围脑水肿，血细胞 脱水、萎缩，脱

7、氧血红蛋白形成。亚急性期：脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；继之血块 周围血红蛋白氧化；血细胞溶解，并将正铁血红 蛋白释放到细胞外；病灶周围水肿减轻；血管周 围出现巨噬细胞。慢性期(吸收期)慢性早期：病灶周围水肿消失，炎性反应开始消退， 血管增生，血肿缩小；胶质细胞增生。慢性晚期：血肿囊变期，血肿边缘逐渐形成胶原包膜， 含增生毛细血管，血管纤维基质、铁蛋白、 含铁血黄素等。囊变期：形成囊腔，囊腔逐渐缩小，被胶原斑痕组织取 代，部分血肿可完全吸收。脑内血肿-病理演变过程（2） 脑内血肿的影像学表现-血管造影 动脉分支变细，僵直； 动脉瘤、 AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的血管造影表现。 超急性期：

8、氧合血红蛋白占95-98，T1WI等或稍高信号，T2WI等或 稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。 急 性 期：脱氧血红蛋白为主，血肿为T1WI等信号，T2WI低信号。 灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号 亚急性期：正铁血红蛋白为主，T1WI中心为等信号，边缘为高信 号，水肿为低信号；T2WI为低信号，水肿为高信号，后 期T1WI、T2WI均为高信号。 慢 性 期：游离正铁血红蛋白为主，T1WI、T2WI均为高信号，含 铁血黄素为极低信号。 囊 变 期：含铁血黄素、铁蛋白为主，T1WI、T2WI均为低信号或 T1WI为低信号、T2WI为高信号（含脑脊液的囊腔）。脑内血肿的影像学表现-M

9、RI 急 性 期：高密度血肿CT值约50-80HU，血液可进入脑室或蛛网膜下腔。 亚急性期：3-7天，血肿周围水肿明显，占位效应增大，血肿边缘密度开 始减低。慢 性 期：7天-1月，血肿由边缘开始密度减低，至等密度、低密度。 囊 变 期：软化灶形成，临近脑组织萎缩，无占位或负占位效应。 等密度血肿（血红蛋白过低）； 少见的出血改变为 血肿内见液平面 （过多的纤溶反应）； 后期血肿的钙化。脑内血肿的影像学表现- CT跌到后枕部外伤1天右肢乏力、语言欠清4小时流涎、乏力1天突发意识障碍2小时跌到后5小时突发晕厥呕吐突然昏迷1小时突发不省人事、呕吐半小时突发右肢体乏力半小时半米高处跌伤三小时右侧肢体

10、乏力、失语11天男，24岁，腹泻1月，发烧、头痛、呕吐，持续性抽搐2天头痛、呕吐2天蛛网膜下腔出血-概述（1）概 念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血。 分 类：自发性 外伤性（为主）发生率：占急性脑血管病的10-15，50为动脉瘤破裂。病 因： 动脉瘤：占50，中老年为主 A V M：青少年为主 高血压动脉硬化：老年人 其 他： 肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、 抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。并发症脑 积 水： 表现为脑室对称性扩大。脑血管痉挛： 导致脑梗死、脑水肿。脑 梗 死： 因血管痉挛、栓子脱落所致。脑 水 肿： 因颅内压增高、脑血管痉挛 导致脑脊液循环障碍所致。蛛网膜下

11、腔出血-概述（2） 出血3-5天：可见脑池、脑沟内高密度影。 7-14天：可完全吸收。蛛网膜下腔出血的影像学表现-CT 蛛网膜下腔出血影像学表现-CT病因诊断 前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂前纵裂池出血为主 大脑中动脉动脉瘤破裂同侧外侧裂池出血为主 颈内动脉动脉瘤破裂脑底池出血为主 后交通动脉动脉瘤破裂一侧鞍上池、环池及桥 小脑角池出血为主 基底动脉动脉瘤破裂脚间池出血为主 小脑后下动脉动脉瘤破裂小脑延髓池及桥小脑 角池出血为主 AVM破裂脑浅表部位形态不规则，边界不清 楚的混杂密度出血灶，内见散在钙化 灶，临近蛛网膜下腔出血 急 性 期：氧合血红蛋白：信号变化不明显， 脱氧血红蛋白：信号变化不明显 （急性期不如CT） 亚急性期：正铁血红蛋白：T1WI高信号 慢 性