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文档简介
1、 消化性溃疡(peptic ulcer)泛指因胃酸-胃蛋白酶的消化作用而造成的胃肠道溃疡。 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer ,GU)和十二指肠溃疡( duodenal ulcer,DU)。第五节 消化性溃疡 溃 疡 与 糜 烂 比 较 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂 消化性溃疡病因与发病机制临床表现并 发 症实验室检查治 疗流行病学调查护理诊断西 方 流 行 病 学 全球性疾病,患病率约10%男:女 DU 4.4-6.8:1 GU 3.6-4.7:1Gu无明显改变,DU有上升趋势,两者之比为1:3。南方高于北方,城市高于农村。DU好发于青壮年,
2、GU发病较DU平均晚10年。消化性溃疡发作有季节性,秋冬和冬春之交常见。 我 国 流 行 病 学胃 酸胃蛋白酶 HP微生物胆 盐乙 醇药 物防御修复因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新粘膜血流量前列腺素表皮生长因子病 因 和 发 病 机 制侵袭因素病 因 和 发 病 机 制HP感染NSAID胃酸和胃蛋白酶其他因素临床证据Hp感染致溃疡的机制幽 门 螺 杆 菌 感 染沃伦与马歇尔在1997消化性溃疡Hp感染率高GU患者Hp感染率为70-80。 DU患者Hp感染率为90。Hp感染者中15-20可发生消化性溃疡。 根除Hp感染可促进溃疡愈合降低复发根除Hp无抑制胃酸分泌的方案可有效治愈 溃疡根除再
3、抑酸治愈率 单纯抑酸治愈率单纯抑酸消化性溃疡复发率50-70,根 除Hp后复发率5,并发症亦下降。Hp感染改变了粘膜侵袭与防御因素之间的平衡H.pylori尿素酶 脂多糖 脂酶、磷脂酶A VacA CagA 抗原模拟Hp感染致溃疡的机制:Hp损害粘膜防御修复尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护 作用外,还能直接和间接造成粘膜屏障损害。 Hp的脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂,破坏细 胞膜的完整性。Hp的粘液酶降解粘液,促使H+反弥散;Hp脂多 糖具有内毒素的特性,可刺激细胞因子的释 放,干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使 粘膜丧失完整性。Hp增强侵袭因素1、Hp炎症G细胞 促胃液素2、Hp
4、NH3使局部pH,负反馈使HclHp根除后高酸分泌可恢复正常非甾体抗炎药1、直接作用于粘膜,透过粘膜弥散入上皮细胞内,细胞内高浓度的NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障. 、抑制胃粘膜生理性前列腺素合成,削弱后者对粘膜的保护作用。胃酸和胃蛋白酶溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所导致,其中胃酸起主要作用。吸烟、饮酒、茶、咖啡酸分泌遗传因素胃十二脂肠运动异常应激与消化性溃疡相关疾病 慢性肺部疾病、肝硬化 慢性肾衰竭或肾移植其 他 危 险 因 素胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡认识的第1次飞跃:“ No acid , no ulcer ” 无酸无溃疡 K Schwarz in 1910消化性
5、溃疡认识的第2次飞跃:“ No Hp , no ulcer ”无幽门螺杆菌无溃疡Warren & Marshall in 1983消化性溃疡认识的第3次飞跃Quality of Ulcer HealingDr. Andrzej S. TarnawskiChief of Gastroenterology Section, Department of Veterans Affairs Medical Center, Long Beach, Calif.; Chief of Division of Gastroenterology and Professor of Medicine, Univers
6、ity of California, Irvine. 1990年夏威夷国际消化病大会美国加利福尼亚大学 Tarnawski教授首先提出:“Quality Of Ulcer Healing, QOUH ”溃疡愈合质量的概念早在1910年,Schwatz 提出溃疡的发生是“没有酸就没有溃疡”,这还是一条真理,至今沿用不衰。但是今天看来,应该还有其他方面的内容,应该包括这三个方面的内容:第一,没有酸就没有溃疡;第二,没有Hp就没有溃疡复发;第三,没有黏膜屏障的破坏就没有溃疡的形成。体 征特殊类型溃疡典 型 特 点症 状临 床 表 现典型 特 点慢发过程呈反复发作发作呈周期性与缓解期交替并有季节性发作
7、时呈节律性疼痛 上腹痛:多位于上腹中部 性质:隐痛、钝痛、灼痛、胀痛、饥饿样痛 程度:轻/中度 持续性 诱发因素:气候变化、精神紧张、生冷硬等 刺激性食物 区别:DU患者约有23的疼痛呈节律性,约 半数有午夜痛。 GU也可发生规律性疼痛,午夜痛少见。 节律性: DU 疼痛进食缓解 GU 进食疼痛缓解症 状其他症状 反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等 上腹部固定而局限的压痛点 注:上腹痛不确定 体 征无症状性溃疡老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 特 殊 类 型 的 消 化 性 溃 疡约占消化性溃疡的15-35%可见于任何年龄,以老年人多见多以出血、穿孔等并发症为
8、首发症状NSAID引起的溃疡近半数无症状H2RA治疗中出现无 症 状 性 溃 疡临床表现多不典型呕吐、体重减轻、贫血突出,GU多位于胃体上部甚至胃底部溃疡常常较大,易误诊为胃癌,需与癌鉴别老年人消化性溃疡占全部 PU 5% 多先DU后GU GU和DU亦可同时发生幽门梗阻发生率较高复 合 溃 疡与DU相似,胃酸分泌一般较高缺乏周期性、节律性,餐后上腹痛多见对药物治疗反应较差呕吐较多见易发生幽门梗阻、出血和穿孔等幽 门 管 溃 疡多发生在乳头的近端具DU的临床特点,但夜间痛及背部放散痛多见对药物反应差较易并发出血球 后 溃 疡出 血穿 孔幽门梗阻癌 变并 发 症 1525可并发出血,DUGU;10
9、-20%以出血可为首发症状;第一次出血后40可复发 ,易为NASID诱发。在消化道出血中占50%。最常见出 血消化性溃疡出血1%-5% 急性穿孔 慢性穿孔 亚急性穿孔 游离穿孔 穿透性溃疡 瘘管 穿 孔1、急性穿孔:穿孔后胃肠内容物渗入腹膜腔引起急性弥漫性腹膜炎。2、 慢性穿孔:溃疡深达浆膜层时已与邻近器官、组织黏连,穿孔时胃肠内容物不致流入腹腔,又称为穿透性溃疡。腹痛规律发生改变,变得顽固而持久,疼痛常放射至背部。3、亚急性穿孔:邻近后壁的穿孔或穿孔较小只是引起局限性腹膜炎、症状较急性穿孔轻且体征较局限。急性梗阻(24):炎症水肿和幽门部痉挛所致,暂时性(炎症性),随炎症好转而缓解。 慢性梗
10、阻:由于溃疡愈合后瘢痕收缩而呈持久性(瘢痕性),体检时可见胃型和胃蠕动波,清晨空腹 振水音 胃管抽胃液200ml 幽门梗阻 癌 变 少数GU可发生癌变,DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘,癌变率在1-2%以下。注意残胃癌发生可能。 实 验 室 检 查1、胃镜和胃粘膜或组织检查2、 X线钡餐透视3、幽门螺杆菌检测4、粪便隐血试验胃镜检查和粘膜活检直接征象 龛影突出于腔轮廓外X 线 钡 餐 检 查间接征象 球激惹 和球变形十二指肠溃疡的X线征象幽门螺旋杆菌感染的诊断C13、C14尿素呼气试验血清学方法快速尿素酶测定组织学检查粪便抗原检测基因诊断幽门螺杆菌感染的诊断 粪 便 隐 血 试 验 阳性提示溃
11、疡活动期GU病人持续阳性怀疑有癌变的可能治 疗治疗原则: 消除病因,解除症状,愈合溃疡,防止复发和避免并发症。药 物 治 疗根除Hp治疗降低胃酸治疗保护胃粘膜治疗 不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症 均应根除Hp治疗 PPICBS 选一种,CLA/AMO/甲硝唑 选两种疗程7天。根除结束后,继续给与常规剂量个 疗程,至少周后复查幽门螺杆菌药物及剂量 疗程A(40mg/d)/B (480mg/d) C(0.5-1.0g/d)+ M(2g /d)/J (0.8g /d) bid7dDU总疗程为PPI 2-4周,B 4-6周GU总疗程为PPI 4-6周,B 6-8周 降 低 胃 酸
12、治 疗抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁抑酸药:H2RA 、PPI H2RA:西米替丁800mg/d 雷尼替丁 800mg/d PPI:奥美拉唑30mg/d 兰索拉唑30mg/dCBS: 与溃疡面渗出的蛋白质相结合形成保护层,促进溃疡愈合;促进上皮修复;加强胃粘膜的粘液 HCO3- 屏障。硫糖铝: 与溃疡面上带阳离子的渗出蛋白质相结合,形成保护膜;促进内生前列腺素的合成,刺激表皮生长因子分泌。前列腺素: 促进上皮细胞DNA的合成;促进粘液和 HCO3- 分泌;抑制腺苷酸环化酶,减少cAMP的生成,进而抑制胃酸分泌。保护胃粘膜的治疗外科治疗(手术) 大量出血经内科治疗无效 急性穿孔 瘢痕性梗阻 内科治疗
13、无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变护理诊断:腹 痛腹痛的监测认识和去除病因:药物、饮食、烟酒指导缓解疼痛休息与活动用药护理抗酸药 H2受体拮抗剂质子泵抑制剂其他药物抗酸药:饭后小时和睡前服用,片剂 要嚼服,乳剂药充分摇匀。避免与奶 制品同时服用;酸性饮料不可与抗酸 药同时服用。铝剂引起磷缺乏,镁剂 引起腹泻。H2受体拮抗剂:餐中或餐后即刻服用, 与抗酸药服用应间隔1小时以上。静 脉给药要控制速度。西米替丁对雄性 激素受体有亲和力,且通过肾脏排泄 哺乳期停止用药。质子泵抑制剂:奥美拉唑易引起头晕, 有延缓地西泮及苯妥英钠代谢和排泄 的作用,联合应用应慎重。硫糖铝:餐前1小时服用,不能与多酶片 同服。营养失调进餐方式:有规律的进餐,以维持正常消化活动的规律,在溃疡活动期,少量多餐,饮食不宜过饱,以免胃窦部过度扩张,细嚼慢咽,咀嚼可增加唾液分泌,后者有稀释和中和胃酸的作用。食物选择:营养丰富,易消化。面食为主,蛋白质类食物有中和胃酸的作用,可适量在两餐间摄取适量脱脂牛奶,脂肪摄取适量,可刺激小肠分泌抑促胃液素,但同时延缓胃排空,胃窦
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