病理第二章细胞、组织适应、损伤及修复

1、病理第二章细胞、组织适应、损伤及修复第一节 细胞、组织的适应适应在形态上的表现萎缩肥大增生化生2022/7/25ZHAO MENG2适应是指细胞、组织和器官能耐受体内、外环境中各种因素长期刺激作用而得以存活的过程。 生理性（退化）萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 神经性萎缩营养不良性萎缩失用性萎缩压迫性萎缩 病理性一、萎缩胸腺及性腺萎缩内分泌性萎缩2022/7/25ZHAO MENG32022/7/25ZHAO MENG4卵巢肾实质压迫性萎缩2022/7/25ZHAO MENG51.大体观察: 体积缩小，重量减轻，硬度增加，颜色变深，但一般保持其原形态。2.组织学观察: 实质细胞体

2、积缩小，或伴有数量减少，但仍保持其原形态，细胞核较正常，细胞质减少。病理变化：影响和结局：代谢降低，功能减弱，属可复性变化。脑萎缩 - 老年性痴呆 胰岛萎缩 - 糖尿病2022/7/25ZHAO MENG6Atrophy of the brain（82岁）Normal brain （25岁） 2022/7/25ZHAO MENG7定义：细胞,组织或器官体积增大。二、肥大不是产生新的细胞，也不是细胞肿胀。代偿性病理性：垂体腺瘤、肢端肥大症生理性：妊娠期子宫、哺乳期乳腺 的肥大2022/7/25ZHAO MENG8注意内分泌性分类生理性：运动员的肌肉肥大病理性：长期持续的高血压引起的左心室肥大；一

3、侧肾切除后对侧肾肥大(工作负荷增加)（激素刺激）肉眼： 体积大 如心肌肥厚光镜： 体积变大，核大深染，肌纤维粗影响和结局： 细胞的肥大导致组织、器官的体积增大，重量增加，功能增强，具有代偿意义。 当代偿的器官超过其代偿限度时则发生失代偿，如心肌肥大的失代偿引起的心力衰竭。2022/7/25ZHAO MENG9心脏肥大2022/7/25ZHAO MENG102022/7/25ZHAO MENG112022/7/25ZHAO MENG12细胞增生时常伴发细胞肥大定义：实质细胞数目增多称为增生。三、增生增生可引起组织、器官的体积增大2022/7/25ZHAO MENG13分类 生理性 - 青春期或妊

4、娠期乳腺、子宫， 肝切除后再生 病理性 - 内分泌性增生：如子宫内膜 增生、乳腺增生。- 再生性增生：溶血性贫血等。 后果 有利面：适应功能需要 不利面：分裂增多，从增生恶变为肿瘤2022/7/25ZHAO MENG14局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变2022/7/25ZHAO MENG15子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。 2022/7/25ZHAO MENG16四、化生定义： 一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 常见化生：1.鳞状上皮化生 常见子宫颈、支气管。2.肠上皮化生 常见于胃。3

5、.间叶组织中的纤维组织化生为软骨或骨组织意义：是组织对慢性刺激的适应变化。 帮助理解某些疾病 可逆性改变2022/7/25ZHAO MENG17鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮2022/7/25ZHAO MENG18胃粘膜肠上皮化生杯状细胞2022/7/25ZHAO MENG19支气管粘膜鳞状化生2022/7/25ZHAO MENG202022/7/25ZHAO MENG21第二节 细胞、组织的损伤 变 性损伤适应细胞死亡（轻） （慢性） （严重损伤）（渐进性坏死）肥大增生萎缩化生（可逆性改变）（不可逆性改变）2022/7/25ZHAO MENG221.细胞受损引起代谢障碍的形

6、态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类: 细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常增多,每伴有功能下降。多数变性是可逆性的病变。 一、变 性2022/7/25ZHAO MENG23细胞水肿 淀粉样变性 玻璃样变性 病理性钙化 脂肪变性 粘液样变性 色素沉积 种类：2022/7/25ZHAO MENG24好发于心、肝、肾等实质器官。主要原因缺氧、感染、中毒病理变化 肉眼： 脏器体积变大，苍白，包膜紧张镜下： 细胞内水分增多、肿大、淡染；严重者胞浆透亮。细胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。 （一）、细胞水肿或水变性202

7、2/7/25ZHAO MENG252022/7/25ZHAO MENG26结果 原因消除可恢复。严重可以使功能下降，甚至坏死。正常肝细胞肝细胞水肿（气球样变）2022/7/25ZHAO MENG27（二）脂肪变性定义：细胞内脂滴出现或明显增多。主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧病理变化： 肉眼：肿大、淡黄色、软、油腻 光镜：胞体大、胞质内大小不一的脂滴空泡好发部位肝、心、肾。2022/7/25ZHAO MENG28肝脂肪变性原因脂肪代谢途径：甘油+脂肪酸 甘油三脂 VLDL 肝内质网载脂蛋白、磷脂、胆固醇等出肝，储存在脂肪组织脂肪动员脂肪酸氧化CO2/O2、能量2022/7/25ZHAO ME

8、NG29肝脂肪变性 最常见，形态改变为:大体：肝肿大，黄染，油腻感。光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。2022/7/25ZHAO MENG30眼观：肝大、色黄、质软 有油腻感。光镜：脂滴表现为大小不等、近园形的空泡。苏丹染呈桔红色.2022/7/25ZHAO MENG31心肌脂肪变 心内膜下心肌呈虎斑状（虎斑心） 心肌原纤维间呈串珠状空泡2022/7/25ZHAO MENG32肾脂肪变 近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡2022/7/25ZHAO MENG33定义：细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质 。（三）玻璃样变

9、性1、细胞内玻璃样变性蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，常位于细胞浆内。（肾小球肾炎）2022/7/25ZHAO MENG342022/7/25ZHAO MENG35瘢痕组织2、纤维结缔组织玻璃样变性 胶原纤维增粗、融合成片状的半透明均质。 质地坚韧，缺乏弹性。见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。2022/7/25ZHAO MENG362022/7/25ZHAO MENG373、动脉壁玻璃样变性 见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 高血压内膜通透性血浆蛋白渗入凝固、变性。2022/7

10、/25ZHAO MENG38脾小动脉玻璃样变性：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均质红染物质，管腔变窄，管壁平滑肌萎缩消失。2022/7/25ZHAO MENG39（四） 病理性色素沉积内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。1.含铁血黄素沉积2.胆红素沉积4.黑色素沉积2022/7/25ZHAO MENG401.含铁血黄素沉积 RBC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄。全身性：溶血性贫血肝、脾、淋巴结等；局部性：左心衰肺淤血时，红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞, 随痰排出，即心衰细胞。2022/7/25ZHAO MENG41

11、2022/7/25ZHAO MENG422.胆红素沉积 生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。全身性：血中胆红素增高黄疸。局部性：脑：新生儿溶血神经核黄染核黄疸。2022/7/25ZHAO MENG432022/7/25ZHAO MENG444.黑色素沉积黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒。2022/7/25ZHAO MENG452022/7/25ZHAO MENG462022/7/25ZHAO MENG47（五） 病理性钙化概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。钙化：蓝色颗粒和团块状。全身性(转移性钙化)

12、局部性(营养不良性钙化)2022/7/25ZHAO MENG48二、细胞死亡（cell death） 又称不可复性损伤概念：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。两种方式坏死（病理性）凋亡（生理性或病理性）2022/7/25ZHAO MENG49（一）、坏死定义：有生命机体（活体）局部组织或细胞的死亡。 原因和发生机制：局部缺血 生物因素 理化因素 神经损伤2022/7/25ZHAO MENG50病理变化：1.细胞核： 细胞死亡的重要标志 a.核固缩 核膜皱缩，染色质凝聚 b.核碎裂 核呈碎片状 c.核溶解 染色质解聚2.胞质： 肿胀、崩解、空泡化颗

13、粒、脂滴 蛋白质变性，RNA分解嗜酸性增强3.间质： 基质、纤维降解呈无结构嗜伊红物 炎细胞浸润中性、单核细胞浸润 2022/7/25ZHAO MENG512022/7/25ZHAO MENG52细胞坏死模式图正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解2022/7/25ZHAO MENG53 坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如: 心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高；肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高；胰腺坏死时血清淀粉酶升高2022/7/25ZHAO MENG54坏死的类型： 1、凝固性坏死 1）干酪样坏死 2、液化性坏死

14、1）脂肪坏死 3、特殊类型的坏死：1）坏疽 (a)干性坏疽（b）湿性坏疽 2）纤维素样坏死2022/7/25ZHAO MENG55肾缺血坏死坏死细胞的蛋白质凝固，轮廓保持常见脏器：心、脾、肾。眼观：灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体。1、凝固性坏死2022/7/25ZHAO MENG56镜下： 细胞坏死，组织结构消失，轮廓仍保存一段时间。 坏死区正常区肾组织缺血坏死交界处2022/7/25ZHAO MENG57正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶，但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。 2022/7/25ZHA

15、O MENG58肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死眼观：淡黄色、 半凝固、 松软似奶酪2022/7/25ZHAO MENG59镜观： 坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。 肺结核干酪样坏死2022/7/25ZHAO MENG60（2）、液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。常见于含蛋白质少和脂质多的脑和 脊髓，此时特称为软化。2022/7/25ZHAO MENG61脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶。2022/7/25ZHAO MENG62图示：脑组织梗死液化 脑组织梗死灶正在进行机化并且逐渐被溶解液体吸收后往往形成囊腔。 2022/7/25ZHAO M

16、ENG63特点: 组织结构完全溶解消失, 液化成可流动液体.化脓: 如细菌性脓肿, 蛋白溶酶起主要作用2022/7/25ZHAO MENG64 （3）坏疽原因： Fe+H2SFeS定义：组织在缺血性坏死后，合并腐败菌感染， 使组织变黑的一种坏死好发部位：体表（四肢）或与外界相通的器官 或组织 2022/7/25ZHAO MENG65(a) 干性坏疽 部位： 四肢末端，动脉受阻，静脉通畅。 特点： 病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。2022/7/25ZHAO MENG66（b）湿性坏疽 部位： 内脏器官，如坏疽性阑尾炎。特点： 病区肿胀、深绿色，与健康组织分界不清

17、，臭味重，中毒症状重。2022/7/25ZHAO MENG67图示：糖尿病足湿性坏疽 可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。 2022/7/25ZHAO MENG68(c)气性坏疽：部位： 深部组织创伤+厌氧菌感染特点： 坏死组织产生大量气体，坏死灶状呈蜂窝，按之有捻发音。2022/7/25ZHAO MENG69（1）溶解、吸收 不留痕迹（2）分离、排出 溃疡、空洞（3）机化 疤痕形成 （4）包裹、钙化 钙盐沉积4、结局2022/7/25ZHAO MENG70第三节 组织的修复2022/7/25ZHAO MENG71病理性再生 生理性再生：子宫内膜和血细胞的再生类型

18、：概念：机体对损伤缺损进行修补恢复的过程。完全再生不完全再生2022/7/25ZHAO MENG72完全性：完全恢复原组织结构和功能。 不完全性：不能完全由原组织再生修 复，有瘢痕形成。 定义:由损伤周围的同种细胞来修复的过程。一、再生生理性再生：血细胞的再生病理性再生2022/7/25ZHAO MENG731、不稳定细胞：总在不停地再生，以代替衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆上皮，造血细胞等。2、稳定细胞：具有再生潜力，生理状态下不增殖，当受损伤时，则表现出很强的再生能力。如肝等腺细胞、间叶细胞、平滑肌细胞。3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如神经细胞、肌细胞. （二）各种组织的再生能力

19、2022/7/25ZHAO MENG74各种组织的再生过程：1.上皮组织的再生：被覆上皮和腺上皮的再生 2.纤维结缔组织的再生：纤维母细胞纤维细胞 胶原纤维 3.血管的再生-肉芽方式再生 4.神经纤维的再生：神经鞘细胞增生连接毁断神 经纤维处神经轴突长入 2022/7/25ZHAO MENG75定义：由增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，转化成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。二、纤维性修复瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织一、肉芽组织概念：新生的毛细血管和成纤维细胞组 成幼稚的结缔组织称肉芽组织。2022/7/25ZHAO MENG76肉芽组织成分：成纤维细胞 新生毛细血管 炎性细胞

20、 形态结构肉眼观： 鲜红、湿润、颗粒状、柔软、触之易出血形似嫩肉镜下观： 毛细血管垂直生长，周围有丰富的纤维母细胞及数量不等的炎症细胞，表面有炎性滲出物2022/7/25ZHAO MENG772022/7/25ZHAO MENG78肉芽组织示意图毛细血管纤维母细胞炎性细胞纤维组织2022/7/25ZHAO MENG79作用 1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性 渗出物等异物。 毛细血管闭塞、减少，成纤维细胞成熟为纤维细胞，组织胶原化转化为瘢痕组织。结局2022/7/25ZHAO MENG80（二） 瘢痕组织 肉芽组织中的毛细血管逐渐闭合，胶原纤

21、维增多，增粗、融合，透明变性. 特点：瘢痕灰白，质韧、缺乏弹性。瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。2022/7/25ZHAO MENG81瘢痕能填补缺损，可使局部组织器官保持完整性；可使局部组织器官保持坚固性，如果胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。瘢痕形成对机体有利的一面2022/7/25ZHAO MENG82室壁瘤腹壁疝2022/7/25ZHAO MENG831、瘢痕收缩使关节活动受限或管腔狭窄；2、瘢痕性粘连3、广泛纤维化，可使器官硬化4、肥大疙瘩瘢痕形成对机体不利的一面2022/7/25ZHAO MENG84瘢痕过多，可引起器官变形2022/7/25ZHAO MENG85三