TCD多普勒培训讲学

1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。TCD多普勒-二、脑血管疾病的TCD诊断（一）脑动静脉畸形（CerebralarteriovenousmalformationAVM）脑AVM为先天性脑血管发育异常，其主要病理生理是畸形血管盗血，大量脑动脉血经动静脉短路流失，引起脑血流动力学改变。利用经颅多普勒技术，不仅可以检测畸形血管部位的异常血流，同时可以检测到所有参与供血的动脉及对侧或同侧半球存在的盗血现象。1脑AVM的TCD表现（1）血流速度的改变在正常的动静脉之间，存在毛细血管网，可以形成正常的血管阻力。动静脉畸形时，动脉与静脉间因瘘道的存在

2、，血管阻力下降，造成血流量的增加，血循环时间明显加快，表现出高血流速度，低阻力的多普勒血流特征，血流速度可高于正常的两至三倍之多，舒张期相对升高显著，因而收缩与舒张期流速比值（SD）明显减低。供血动脉低阻力特征以搏动指数（PI）降低反应出来，且PI随血流速度的增高而明显下降。（2）血流频谱特征因供血动脉流速增加，收缩、舒张流速比值明显减低，致频谱出现收缩期与舒张期频移差值减少，即频谱明显增宽（图5145），越接近畸形血管团，流速越高，血流紊乱，血管扩张、迂曲，频谱越失去正常“频窗”特征，表现出边界毛刺样，频窗充填，不同频率的紊乱的血流信号，层次不清，涡流，低频信号增强，高频信号减弱，或双向血流

3、频谱。（3）血流音频特征正常多普勒血流音频柔和清晰，动静脉畸形时，血流速度及流量增加，畸形血管团血流方向不同，音频信号差别较大。检测时可监听到血流声频信号洪大、粗糙、杂乱，如同机器“隆隆样”血管杂音，亦可伴尖锐的乐性杂音声频。图45脑AVM供血动脉血流频谱高流速、低阻力特征（4）颅内盗血由于畸形血管团中阻力降低和血流速度增加使供血动脉中的压力下降，供应正常脑组织的血流被脑AVM盗血，出现“盗血综合征”。TCD检测可以发现异常交通动脉开放，如大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）等血流方向逆转，血流速度增加等。2脑AVM血管内栓塞疗效的TCD评价脑AVM的主要病理变化是颅内血流动力学发生改变

4、。由于畸形盗血而出现供血动脉高流速、低阻力及交通动脉开放。当畸形血管团被栓塞，其内部阻力的增加，必然引起供血动脉内压力上升和血流速度不同程度的降低，供应畸形病变的血流在颅内重新分配。因此，栓塞治疗后原供血动脉血流速度的改变是评价疗效的重要指标。我们通过对170例脑AVM的TCD观察，发现栓塞完全的供血动脉其舒张期末流速（Vd）降低率大于收缩期峰值流速（Vd）降低率，说明Vd的变化更能敏感地反映供血动脉远端阻力的改变；单支供血的AVM栓塞疗效远比多支供血的AVM效果满意，多支供血的AVM情况较复杂，表现为被栓塞的供血动脉其平均流速及PI值恢复或接近正常，未栓塞的供血动脉血流速度增减不等，增高愈显

5、著的供血动脉其PI值降低愈明显。表明栓塞的供血动脉停止对畸形的供血，未栓塞的供血动脉对畸形的供血增加，认为与栓塞后颅内血流再分配有关。3诊断与鉴别诊断脑AVM的TCD诊断：供血动脉表现高流速，低阻力，PI降低或明显降低，收缩舒张比值下降；血流频谱表现为收缩期频移与舒张期频移差值减少，即频谱明显增宽，舒张期弥散，收缩峰不清晰，或频谱紊乱，不规则，边界毛糙不整；血流声频洪大，粗糙，如机器“隆隆样”血管杂音或尖锐的乐性杂音声频；颅内盗血征象。根据脑AVM血流动力学变化特点，结合临床病史，有助于鉴别脑血管痉挛与血管狭窄。脑血管痉挛与蛛网膜下腔出血密切相关，多普勒血流速度为均匀性升高，收缩峰锐利，收缩与

6、舒张期流速对称性升高，PI在正常范围。动脉狭窄多见于各种原因的HYPERLINK/jibing/dongmaizhouyangyinghua.htmt_blank动脉粥样硬化，非特异性颅内动脉炎，动脉血栓形成等。多普勒血流速度升高的特点为节段性流速增加，且狭窄远端的流速可减低或正常，频谱湍流，频窗充填，能量较弱，收缩期频谱表现为“窄带型”。根据脑AVM血流特征性改变，TCD可以做出明断，但对于动脉远端小型（直2cm）畸形者供血动脉血流速度和搏动指数无明显改变，TCD诊断较为困难。因此，TCD检查无明显异常改变者也不能排除脑AVM的存在，必要时需进行脑血管造影确诊。4临床评价脑AVM的诊断一般要

7、依靠脑血管造影和CT扫描，但均不能获得颅内血流动力学信息，TCD能实时、动态观察畸形供血动脉高流低阻的血流特征，了解引流静脉及颅内盗血情况，提供血流动力学参数，同时根据血流动力学参数的变化，对血管内栓塞治疗效果进行客观地评估。因而，TCD可作为是脑AVM诊断、疗效评估及随访的一种无创性检查手段。（二）颈动脉海绵窦瘘（CarotidcavernousfistulasCCF）颈动脉海绵窦瘘是由于颈内动脉海绵窦段及其分支损伤后与海绵窦之间形成异常通道所致。患者可出现患侧搏动性眼球突出，触诊可看到眼球有震颤，听诊可闻及连续性杂音，并出现眼球运动障碍和视力减退等。TCD检测的意义在于明确患者血流动力学改

8、变，颅内侧枝循环代偿情况及引流静脉途径，也可作为评价血管内治疗效果及随访的无创性检查手段。1颈动脉海绵窦瘘的TCD表现（1）患侧颈内动脉瘘口近端高流速，低阻力图46TCD显示颈动脉海绵窦瘘ICA血流频谱A栓塞前TCD示瘘口以下ICA频谱B栓塞后TCD示ICA血流频谱经眶窗检测，患侧颈内动脉流速明显增高，PI值降低，若瘘口位置较低，在眶窗有时只能探出流速较低或正常的血流信号，而在颞窗将探头稍斜向后下常常可探及一异常高流低阻的血流信号，为瘘口处或瘘口以下的颈内动脉。用4MHz探头在颈部检测，可发现颈内动脉流速明显增高，PI值降低（图46）。（2）瘘口远端血流速度降低患侧大脑中动脉、大脑前动脉血流速

9、度低于健侧，患侧大脑后动脉、健侧大脑前动脉流速正常或代偿性增高。（3）眼上静脉异常图47颈动脉海绵窦瘘经眼上静脉引流A栓塞前TCD所示眼上静脉血流频谱B栓塞后异常眼上静脉频谱消失，TCD示正常眼动脉频谱C彩色多普勒血流显像示异常眼上静脉D栓塞后正常眼动脉EDSA示海绵窦及增粗的眼上静脉F栓塞后DSA结果由于患侧颈内动脉血流分流到海绵窦内，窦内压力过高，血流流入与海绵窦相通的各静脉中，受动脉血流的影响，眼上静脉代偿性扩张，管壁增厚，呈动脉化改变。多普勒表现为眼上静脉流速增高，血流反向，搏动性增强（图5147）。当颈动脉海绵窦瘘较严重，海绵窦内压力过高时，动脉血可经海绵前、后间窦流向对侧海绵窦。T

10、CD检出双侧动脉化、血流反向的眼上静脉频谱。（4）频谱形态及声频异常患侧颈内动脉虹吸段频谱紊乱，波峰融合，边缘不清，同侧大脑中动脉，大脑前动脉频谱正常，有时可出现紊乱的频谱波形，声频粗糙似机器隆隆样回声。（5）盗血现象瘘口较大，流速过高可产生虹吸作用，出现明显的盗血现象，表现为对侧颈内动脉血流通过对侧大脑前动脉，同侧大脑前动脉A1段流向瘘口，同侧大脑后动脉通过后交通动脉向瘘口倒灌，此时双侧大脑前动脉，患侧大脑后动脉血流速度增高，患侧大脑前及颈内动脉终末端血流方向逆转，恰与正常情况下的双向血流调转方向，因而很容易将二者混淆。压迫颈总动脉可鉴别：正常时压迫颈总动脉，大脑前动脉血流方向倒转，颈内动脉

11、终末端流速明显降低或消失，颈动脉海绵窦瘘时压迫颈总动脉可见双向血流均增高。（6）侧枝循环检测方法颈动脉海绵窦瘘血管内栓塞治疗的目的在于阻塞瘘口，尽可能保持颈内动脉通畅。当瘘口太小或栓塞困难时，需行患侧颈内动脉闭塞。因而了解患者Willis环代偿能力极为重要。TCD能实时、准确地检测前、后交通动脉代偿情况，为必要时行一侧颈内动脉闭塞提供参考依据。检查方法：经颞窗检出瘘口侧大脑前动脉（A1）血流信号后，压迫同侧颈总动脉，大脑前动脉血流迅速降低并出现逆转，表明血流自对侧大脑前动脉经前交通动脉而致，前交通动脉代偿好。若仅有流速降低，无逆向血流或流速极低，表明前交通动脉无代偿能力或代偿欠佳。检出大脑后动

12、脉，压迫同侧颈总动脉，大脑后动脉流速明显增高，表明后交通动脉代偿好，若大脑后动脉血流无改变或轻微增高，表明后交通动脉无代偿能力或代偿欠佳。2CCF静脉引流方式的TCD检测在CCF时，由于海绵窦内压力增高，动脉化血流经其不同的途径回流，可出现不同的静脉引流途径。TCD经眶窗可直接观察向前或向对侧引流时双侧眼上静脉的变化，经颞窗可检测向上引流时增粗的侧裂静脉，岩上窦、岩下窦虽不能直接检测，但因其向下直接注入颈内静脉，因而可根据颈内静脉血流变化的检测，间接判断向后的引流途径。眼上静脉常常是主要引流静脉，由于长期高流量血逆流，使眼上静脉代偿性扩张，管壁增厚，呈动脉化改变。TCD能特征地显示流速增高，低

13、阻力及动脉化的频谱。当CCF较严重，海绵窦内压力过高时，不但患侧症状明显，而且动脉血可经海绵窦前、后间窦流向对侧海绵窦，出现对侧的症状，临床表现双侧搏动性突眼，TCD检出双侧动脉化、血流反向的眼上静脉。当CCF血流以岩上窦、岩下窦引流为主时，颈内静脉不仅流速增高，还表现为声频及频谱形态异常。由于岩上窦和岩下窦均被纤维组织形成的脑膜所包裹，可抵抗较高的血流压力，不易扩张，因而海绵窦内的动脉血以较高的压力及最短的回流途径直接流入颈内静脉，使其血流出现明显异常。TCD表现其流速较正常增高，相差非常显著，声频异常似水泡音，频谱边界呈毛刺样改变。这是由于大量动脉血未得到缓冲而流入颈内静脉，使其压力增高，

14、动静脉血混流，正常血流状态紊乱所致。在行海绵窦瘘血管内栓塞治疗后，上述表现消失。CCF静脉回流途径TCD检测结果与DSA比较（表2）。表2静脉回流途径TCD检测与DSA比较引流途径TCDDSA符合率患侧眼上静脉6464100健眼上静脉1010100岩上窦、岩下窦333789皮层静脉2125843CCF血管内栓塞疗效的TCD评价TCD检测CCF能实时、准确观察因瘘口引起的颅内血流动力学改变及侧枝循环情况。栓塞治疗后，因瘘口闭塞，TCD检测显示颅内血流恢复正常，两侧血管流速对称，术前盗血及异常回流静脉血流消失，颈内动脉血流速度降低，PI值增高，较术前平均降低30251560cms，PI平均升高03

15、2024，有时栓塞后颈内动脉流速明显低于正常，应视为向生理状态恢复，与原本低流速不同，颅内供血较术前相比明显改变。4诊断CCF的诊断标准：患侧颈内动脉瘘口近端的血流速度明显增高，PI降低；患侧大脑中动脉、大脑前动脉流速降低，尤以大脑前动脉明显；颈内动脉虹吸段流速明显增高，频谱紊乱，不规则，声频嘈杂；眼上静脉血流反向，有搏动性，且流速增高；以下四点异常表现可提示CCF静脉回流方式：A异常眼上静脉搏动征，血流反向是诊断CCF经眼上静脉引流的可靠指标；B颈内静脉流速增高，声频异常，频谱边缘毛糙是CCF经岩上窦、岩下窦引流的征象；C侧裂静脉流速增高，表明颅内静脉怒张，提示向上经皮层静脉引流；D健侧眼上

16、静脉或颈内静脉异常，表明CCF经海绵间窦向对侧引流。5临床评价TCD能准确、系统地观察CCF时颅内血流动力学的改变情况，包括瘘口近端、瘘口处及瘘口远端血流，颅内盗血，侧枝循环代偿及静脉回流的方式。特异性地显示眼上静脉低阻力，动脉化及血流反向的异常表现，准确提示CCF各种不同引流方式，压迫颈动脉后可通过交通动脉的检测判断侧枝循环代偿能力，为必要时一侧颈内动脉栓塞提供客观依据。栓塞治疗后，TCD检测通过颅内血流的变化，回流静脉血流的消失，颈内动脉是否通畅等指标的观察评估疗效。（三）颅内动脉瘤（Intracranialaneurysm）颅内动脉瘤是指脑动脉的局部性异常扩大，多在脑底动脉的分叉处或分支

17、的夹角向外突出，多呈囊状。据报道约80的颅内动脉瘤分布于脑低动脉环的前半部，而颈内动脉，大脑前动脉，大脑中动脉，前后交通动脉正处于经颅超声可探测区域内，这是TCD检测颅内动脉瘤的解剖学基础。1颅内动脉瘤的TCD检测以往国内外报告认为TCD对颅内动脉瘤检测的主要价值为瘤体破裂后蛛网膜下腔出血，导致严重并发症血管痉挛的判断，其敏感性高达80100。我们尝试用TCD诊断颅内动脉瘤，并与DSA诊断结果进行比较研究，发现TCD检出异常频谱处与DSA造影所示瘤体部位完全一致，所有TCD所示瘤体内双向血流频谱，DSA均可见清晰的瘤体内涡流。表3TCD与DSA检测影像形态结果比较组别TCDDSA异常41（41

18、67）瘤体内血流速度减低，收缩峰陡峭或多峰不整，舒张期末流速低或断流，PI值增高，多为双向血流频谱，峰值流速一般20cms，声频似撞击样轰鸣音。瘤体大小15cm以上，瘤体内血流涡流；基底部多较宽；瘤体轮廓不完整，可见附壁血栓。可疑4（467）政党背景下近基线处流速极低的异常波，边缘毛刺样，无正常波形，峰值流速一般15cms，声频异常。瘤体大小约0615cm；涡流有或不清晰；多有瘤蒂；瘤体轮廓较为完整。正常22（2267）未见异常瘤体大小约0310cm较小的高密度影，轮廓清晰。按TCD检测瘤体内血流及声频不同将其分为异常、可疑及正常三组，其相应DSA显示见表3。按DSA显示动脉瘤大小分三组，TC

19、D检出结果见表4，巨大型与大型动脉瘤血流参数比较见表5（小型组TCD检测多为正常，其流速未做统计）表4三组不同大小动脉瘤TCD检测结组别N检出动脉瘤样频谱检出率巨大型（25cm）1919100小型（125cm）302273小型）1cm）184（可疑）22表5巨大型与大型劝脉瘤血流参数比较（XS）组别nVs（cms）Va（cms）Vm（cms）PI巨大型193867（1136）778（634）1733（671）176（070）大型302857（860）114（204）1414（402）180（037）P032001502620813TCD对颅内动脉瘤的总检出率为67，动脉瘤1c的检出率为82。巨

20、大型和大型组动脉瘤瘤体内血流Vs、Vd有显著差异（P005），收缩峰高尖多见于巨大型，而舒张期末断流多见于大型动脉瘤。2“动脉瘤样频谱”及形成机制从本组病例TCD与DSA检测结果的比较可以看出，TCD对较大动脉瘤（15cm）的检测有其特征性表现。其典型表现：瘤体内血流速度明显低于载瘤动脉血流速度，其收缩峰陡峭或多峰不整，舒张期末流速极低或断流，PI值增高，多为双向血流，声频低钝，似撞击样轰鸣音（图5148）。此外，我们进行了兔股动脉外伤性假性动脉瘤活体动物实验模型。在制作的72个模型中，有69个出现搏动性包块，均被DSA造影证实，解剖观察发现囊腔内充满血流，囊壁内面为形态不规则的附壁血栓，彩超

21、显像见囊腔内有快速流动的血液涡流。由此可见瘤体内附壁血栓，瘤壁不光滑，血流对瘤壁的冲击，瘤体大小、形状、部位等因素是“动脉瘤样频谱”形成的基础。Joanna等采用彩色多普勒超声显像技术（CDE）观察40例颅内动脉瘤患者，发现动脉瘤的彩色区域和扩张性比正常动脉更大，有些动脉瘤在舒张期实际上已消失。这与TCD所示瘤体内血流频谱出现舒张期断流现象是一致的。Black等通过动物实验观察动脉瘤颈与容积之间的关系，提出动脉瘤瘤颈的直径与动脉瘤容积呈正比，动脉瘤颈越宽，血流冲击力越大，动脉瘤体积也越大。本组大型动脉瘤TCD与DSA对比结果与之相符。我们认为瘤腔内血流收缩峰速可以反应瘤体大小及血流对瘤壁的冲击

22、力，舒张期末流速可以反应瘤体的搏动性，搏动性越大，舒张期断流越明显。异常声频是血流撞击瘤壁所致，载瘤动脉的血流速度多数无明显改变，但在巨大动脉瘤，载瘤动脉或相邻动脉有不同程度受压时，可见相应动脉的流速增高或降低。图48颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤（约3cm3cm）ATCD所示瘤体内血流频谱BDSA结果C彩色多普勒血流显示结果3临床评价TCD检查颅内动脉瘤，可以了解动脉瘤部位，大小，瘤体内血流，频谱特征，脉动指数，载瘤动脉血流速度等。TCD对较大颅内动脉瘤（15cm）的检测有其特征性表现，对较小颅内动脉瘤的诊断价值不肯定，直径1cm的动脉瘤极易被忽略，检出时表现为不典型的异常频谱，常与动脉狭窄的涡流

23、频谱有相近之处，在鉴别时应予考虑。依据以上分析，TCD检测获得特征性动脉瘤样频谱，对诊断颅内动脉瘤是有临床意义的，对小型的动脉瘤可提供有价值的线索。（四）硬脑膜动静脉瘘（Duralarteriovenousfistula，DAVF）硬脑膜动静脉瘘是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕的一类血管性HYPERLINK/jibing/neike/list.htmt_blank疾病，颅内没有原发血管畸形，也称为硬脑膜动静脉畸形。临床表现复杂多样，以颅内杂音，HYPERLINK/jibing/toutong.htmt_blank头痛，蛛网膜下腔出血等居多。本病诊断靠选择性全脑血管造影，一定要

24、行颈外动脉造影。TCD作为辅助检查手段，可以实时观察颅内血流动力学改变，供血动脉血流状态，颅内盗血及引流静脉等，并提供各血管血流动力学参数。1硬脑膜动静脉瘘的TCD表现硬脑膜动静脉瘘的供血动脉较丰富，且往往是双侧对称性供血，主要供血动脉有颈外动脉的枕动脉、脑膜中动脉、咽升动脉、耳后动脉、椎动脉的脑膜后支，颈内动脉的脑幕动脉与供应脑实质的血管。因受骨性组织的限制，TCD只能在颈部、枕后、耳后及耳廓前缘分别检测到颈外动脉起始处、枕动脉、耳后动脉、颞浅动脉。当硬脑膜动静脉瘘为海绵窦型时，在颈部检测瘘口以下颈内动脉流速增高或轻度增高，经眶窗可检测到异常的眼上静脉，血流反向，频谱动脉化，流速轻度增高，与

25、颈动脉海绵窦瘘相似，但特征性不如其典型，且常常是双侧对称。病变较轻者，颅内动脉检测常无明显异常表现。硬脑膜动静脉瘘的TCD表现主要为供血动脉流速高，搏动指数降低。由于动静脉间直接交通，缺乏血管阻力，使供血动脉表现出高流速，低阻力特征，这是TCD识别供血动脉的重要依据。由于瘘口处产生湍流，使供血动脉的频谱与音频信号异常，而出现血流频谱紊乱，监听时可闻及明显的杂音。硬脑膜动静脉瘘与脑AVM的TCD表现均为供血动脉高流低阻特征，常常难以鉴别。主要鉴别点：脑AVM颅内动脉血流异常表现供血动脉高流低阻，颈外动脉正常，硬脑膜动静脉瘘常有颈外动脉及分支高流低阻，颈内动脉正常或异常；脑AVM表现患侧供血动脉异

26、常，硬脑膜动静脉瘘往往是双侧对称性表现。2临床评价TCD可作为硬脑膜动静脉瘘的辅助检查手段，为临床提供颅内血流动力学参数，判断供血来自颈内或颈外动脉系，对海绵窦型可作出诊断。血管内栓塞治疗后采用TCD行术前术后比较分析，评估疗效，对某些硬脑膜动静脉瘘尤其是与脑AVM难以鉴别的需进行数字减影脑血管造影。（五）烟雾病（Moyamoyadisease）烟雾病是由于先天性或获得性各种脑底动脉狭窄或闭塞引起颅底动脉异常血管网形成导致的脑血管病理改变，主要改变为颈内动脉虹吸部，终末段，大脑中动脉及大脑前动脉的起始部狭窄或闭塞，早期尤以颈内动脉终末段狭窄多见，病变多累及双侧，颅底动脉环形成大量新生的异常血管

27、网。脑血管造影是确诊的重要手段，但它是一项有创的检查方法，通常烟雾病患者早期无典型临床表现，一般不易首选脑血管造影。TCD可对颅底血管血流动力学变化直接检测，作为对烟雾病病人的筛选及随访观察手段是可行的。1烟雾病的TCD表现烟雾病的病理发展变化复杂，临床症状多样，故TCD也有多种表现形式。依照血管狭窄或闭塞程度不同，可有不同的TCD表现。一侧颈内动脉虹吸段流速增高，同侧MCA、ACA流速降低，信号较弱，对侧同名血管流速正常或增高，颈动脉压迫试验，患侧MCA流速降低，提示一侧ICA狭窄。有时一侧MCA、ACA流速降低，频谱低脉动性，为波浪型，压迫试验，流速无明显反应，健侧ICA、双侧PCA流速增

28、高，表明血流来自健侧及后循环代偿，提示该侧ICA闭塞。双侧大脑中动脉，大脑前动脉血流信号消失，取而代之的是流速、方向、走形不同于正常的血流信号，双侧PCA、椎动脉、流速异常增高，压迫试验双侧血流速度无改变，有时可检出颈外动脉流速增高，提示双ICA闭塞，代偿血流来自后循环及颈外动脉。不论是狭窄或闭塞，当有异常血管网形成时，TCD均可检出血流方向不同，流速高低不等，频谱及声频异常，且失去正常脑底动脉解剖位置的杂乱的血流信号，且常常是双侧的异常血流表现，这是烟雾病于检查者最直观、最典型的TCD表现。2烟雾病的TCD诊断（1）多发性脑血管异常血流速度增高或降低，湍流或低脉动性频谱，异常的血管走向及血流

29、方向。（2）一侧或双侧颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉狭窄或闭塞MCA或ACA信号消失或流速明显降低，压迫CCA，其流速无明显改变。（3）侧枝循环建立，PCA、BA、VA及颈外动脉流速增高。（4）结合临床，对不明原因的青壮年病人反复发生脑供血障碍都应怀疑本病的存在。3临床评价TCD实时客观地反应烟雾病颅底动脉血流动力学改变，尤其对早期血管狭窄的检测更优于其他影像学检查，因其无创，易于被病人接受，更适于烟雾病患者病程进展的跟踪观察。因而TCD检查可作为烟雾病患者早期诊断、定期随访的首选方式。总之，TCD作为一种无创的脑血管病检查手段，它摒弃了传统脑血流图的不准确性和脑血管造影的有创性，亦为CT、

30、MRI等现代影像技术提供了脑血管血流动力学参数，成为影像诊断的重要佐证，也是脑血管病血流动力学研究不可缺少的设备之一。然而TCD检测尚有局限性：少数声窗条件不良者，不能检查；受声窗条件限制，难以评价主干远端及分支病变；无二维声像图，带有一定的盲目性；对操作者技术条件要求高。尽管TCD尚不能替代栓塞治疗前的脑血管造影，但因其具有无创、简捷、重复性好等优点，能实时显示颅内血流动力学参数，有利于病情随诊和筛选患者，因而对脑血管病诊断、疗效评估有重要价值。TCD对诊断脑血管病多普勒的探头主要是放在能穿越的颅骨较薄处和自然孔道，以了解颅内血管的血流情况。由于探头所放的位置不同，可探到不同的血管血流信号。

31、如将探头放在颞部太阳穴处(颞窗)，可得到大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的血流信号；探头放于枕后叶中线位置(枕窗)，可得到椎动脉和基底动脉的血流信号；探头放在闭合的眼睑上(眼窗)，可得到眼动脉和颈内动脉颅内段的血流信号。1脑梗死患者的患者仰卧位,用2探头经颞窗探测大脑中动脉()、大脑前动脉()及大脑后动脉()、前交通动脉()、后交通动脉();枕窗探测左右椎基底动脉();经眼窗探测颈内动脉虹吸部、眼动脉及对侧大脑前、中动脉;用4探头探测颈部动脉,包括颈总、颈内、颈外动脉(、)。分别测得收缩期血流速度(),舒张期血流速度()和平均速度()、搏动指数()、阻力指数()、收缩峰与舒张峰流速比值(/)

32、。TCD异常标准:脑动脉血流速度低于正常值下限、信号消失及逆流为异常。当脑血管狭窄或闭塞后,其供血区即可建立侧支循环,以改善缺血区供血。梗死面积越大异常率越高，其主要表现以狭窄和血流减慢为主,闭塞主要见于大面积梗死,原因(1)脑梗死起病初期出现病灶血管血流减慢或信号消失,可为诊断脑梗死的可靠依据(2)脑梗死后局部脑水肿,血管舒缩功能障碍也能致使血流减慢(3)脑梗死的发病一般是在血管壁病变基础上,加上血液成分和(或)血流动力学改变所致,最常见的病因是脑动脉硬化由于脑动脉硬化的病理基础就是引起脑血管狭窄及小血管闭塞,使供应脑实质的血流减少,造成神经细胞变性而产生一系列的神经与精神症状。2脑底动脉型

33、偏头痛的TCD分析特点：双测同名动脉的平均血流速度Vm不对称，一侧接近于正常值的上限，另一侧同名动脉的Vm接近于正常值的下限。与其他类型偏头痛的区别：本病的TCD特点是大脑中动脉或椎动脉的平均血流速度两侧不对称，高流速侧的平均血流速度接近正常值的上限，低流速侧的平均血流速度接近正常值的下限，但两侧均在正常范围内。而后者为血流速度加快减慢或无变化。3诊断脑动脉硬化的动脉硬化诊断标准按照频谱图像的改变:收缩峰中1和2融合成一圆钝的峰,2峰大于1峰;高阻波形:舒张期及舒张末期的血流速度明显降低,有时舒张末期流速降低到零,即为高阻波形图象;频谱分析参数的改变:收缩峰流速与舒张峰流速比值(/)、搏动指数()、阻力指数()三个参数均可明显增高,超过正常范围。动脉硬化患者中,脑血流动力学变化,以、为多见,表现为收缩期血流速度增快。舒张期血流速度减慢以多见。同一阶段呈阶段性