第八版诊断学心脏检查第5节

1、第八版诊断学心脏检查第5节概述患者多取卧位，医师多位于患者右侧，也可坐位，必要时仍需多个体位进行反复检查比较。2第五节 心脏检查一、视诊二、触诊三、叩诊四、听诊3一、视诊（一）胸廓畸形（二）心尖搏动（三）心前区搏动4（一）胸廓畸形正常人胸廓前后径、横径应基本对称。1.心前区隆起胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起，见于右心室肥大（RV位于胸骨后，在LV右前面）。胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，常伴有收缩期搏动。2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形5左心室右心室不是并排排列，而是右心室在左心室右前上方。678胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，见于主动脉弓动脉瘤或升主动脉

2、扩张，常伴有收缩期搏动。9（二）心尖搏动正常心尖搏动形成机制：心尖搏动主要是由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击心前胸壁时相应部位而形成。位置：位于第5肋间，左锁骨中线内范围：搏动范围以直径计算为10（二）心尖搏动1.心尖搏动移位(1)生理性因素仰卧时略向上移；左侧卧位向左移右侧卧位向右移横位心：肥胖、小儿、妊娠，心尖搏动向上外移，可见第4肋间左锁骨中线外。垂位心：瘦长体型，心脏垂位，心尖搏动向内下移，可达第6肋间。11（二）心尖搏动1.心尖搏动移位(2)病理性因素心脏的因素（内因）心脏以外的因素（外因）1213 左心室增大 心尖搏动左下移位右心室增大：心尖搏动左上移位14后前位胸片可见肺动脉

3、段明显突出或其高度3mm。心尖上翘提示右心室肥大。15Case 1 心尖搏动（心尖向左下移动）视频hyperlink16Case 11718（二）心尖搏动2.心尖搏动强度与范围的变化心尖搏动增强运动、激动、发热、贫血、甲亢、左室肥大心尖搏动减弱扩心病、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、胸腔积液、气胸（心脏搏动减弱、心脏与前胸壁距离增加、肺的原因）19（二）心尖搏动3.负性心尖搏动（心尖部胸壁搏动内陷）粘连性心包炎重度右心室肥大所致心脏顺钟转位，而使左心室向后移位。20（三）心前区搏动1.胸骨左缘第3-4肋间搏动右心室肥大2.剑突下搏动右室肥大：深吸气搏动增强、吸气时搏动冲击指尖。 腹主动

4、脉搏动：深吸气搏动减弱，吸气时搏动冲击掌面。消瘦者：搏动可能来自正常腹主动脉搏动或心脏垂位时的RV搏动。3.心底部异常搏动胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张21二、触诊（一）心尖搏动与心前区搏动（二）震颤（三）心包摩擦感22二、触诊触诊目的：证实视诊的正确性，发现震颤和摩擦感，与视诊同时进行、起互补效果。方法：检查者先用右手全掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到手掌尺侧（小鱼际），或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊。2324心脏触诊视频25（一）心尖搏动与心前区搏动1.触诊可以确定心尖搏动的位置2.触诊还可以判断心尖

5、或心前区的抬举样搏动。心尖区抬举样搏动定义：心尖区徐缓的、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至S2开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右心室肥厚的可靠指征。3.对视诊发现的心前区其他异常搏动也可用触诊进行确定。4.对于复杂的心律失常，触诊结合听诊确定S1、S2、收缩期、舒张期。26（二）震颤（thrill）概念：震颤是指用手触诊时手掌（小鱼际）或手指指腹感到的一种细小振动，又称猫喘。 产生机制：与心杂音相同，是由于血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成的瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。27（二）震颤（thrill）发现震颤后如何处理？

6、首先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期、舒张期、双期：连续性）最后分析其临床意义。28心前区震颤的临床意义29（三）心包摩擦感部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及时相及特征：多呈收缩期、舒张期双相的粗糙磨擦感。最明显部位：收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）产生机制：急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，脏层与壁层新报摩擦产生的震动传导至胸壁所致。随着渗出液的增多，两层分离，磨擦感消失。30三、叩诊目的:确定心界大小及其形状。心浊音界相对：心脏左右被肺脏遮盖的心脏界限。绝对：不被肺脏遮盖的心脏部分的纯心脏界限。意义：通常心脏相对浊音界反映心

7、脏的实际大小。例外：早期RV肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大。心包积液较多时，绝对与相对浊音界较为接近。31心脏叩诊 视频32三、叩诊(一)叩诊方法(二)叩诊顺序(三)正常心浊音界(四)心浊音界各部的组成(五)心浊音界改变及其临床意义33(一)叩诊方法1.间接叩诊法2.患者一般取平卧位3.叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。 右侧同样方法叩诊，但由于有肝脏的影响，叩击力量应重。34(二)叩诊顺序先叩左界，后叩右界。左侧：在心尖搏动外2-3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至

8、第2肋间。右侧：先叩出肝上界，然后在其上一肋间由外向内，逐个肋间向上叩诊，直至第2肋间。对叩诊得到的浊音界逐一做出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。35(三)正常心浊音界正常心脏浊音界自第2肋间向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。右界几乎与胸骨右缘一致。36(四)心浊音界各部的组成左界第2肋间处：肺动脉段；第3肋间处为左心耳；第4、5肋间处为左心室。其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，为心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。37(五)心浊音界改变及其临床意义38左心室向左下扩大，心腰加深，心浊音界呈靴型，称为主动脉型心脏aortic regurgitationv

9、olume overload39左心房增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失；左心房增大合并肺动脉段扩大：第二、三肋间处扩大，心腰饱满及膨出，心浊音界呈梨型心。常见于风湿性心脏病、二尖瓣狭窄40胸骨右缘第肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。见于升主动脉瘤心包积液41四、听诊听诊时，患者多取坐位或卧位。二尖瓣狭窄，取左侧卧位主动脉瓣关闭不全，取坐位且上半身前倾。钟型体件轻放在胸前皮肤，适合听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适合听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。42四、听诊(一)心脏瓣膜听诊区(二)听诊顺序(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音

10、4.额外心音5.杂音6.心包摩檫音43(一)心脏瓣膜听诊区定义：心脏各瓣膜开放与关闭时，所产生的声音传导至体表最易听清的部位。与解剖部位不完全一致。二尖瓣区：心尖搏动最强点。肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间 三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘，及胸骨左缘第4、5肋间44(二)听诊顺序从心尖部开始，按逆时针顺序进行心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区45(三)听诊内容461.心率正常成人60-100bpm。老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，100bpm，婴幼儿150bpm。心动过缓： A2，成年人P2 = A2，老

11、年人 P2 A2第二心音增强高血压时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，A2亢进。肺动脉压力增高，P2亢进。第二心音减弱低血压、主瓣、肺瓣狭窄时，循环阻力降低，瓣膜关闭无力。664.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂674.心音的改变及其临床意义（2）心音性质改变单音律：心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，S2 也减弱，二者及其相似。钟摆律：大面积心肌梗死时，此时心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声。684.心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变（2）心音性质改变（3）心音分裂694.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂定义

12、：二尖瓣关闭早于三尖瓣关闭，主动脉瓣早于肺动脉瓣，人耳不能分辨。当S1和S2的两个主要成分之间的间距延长时，听诊可闻及心音分裂的2个音。1）第一心音分裂CRBBB时电活动延迟、肺动脉高压时机械活动延迟，使得RV开始收缩的时间晚于LV，三尖瓣延迟关闭，S1的两个成分相距以上。704.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂2）第二心音分裂生理分裂：吸气末时，由于右心回心血量增加，RV排血时间延迟，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣。通常分裂：最常见，受呼吸影响RV排血时间延长：MS伴肺动脉高压LV射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前（如MR）71第二心音分裂724.心音的改变及其临床意义（3）心音分裂2）

13、第二心音分裂固定分裂：S2分裂不受呼吸影响，见于ASD，缺损的存在抵消了呼吸对血流的影响。反常分裂：主瓣关闭迟于肺瓣关闭，吸气时分裂变窄，呼吸时变宽。见于CLBBB。7374(三)听诊内容1.心率2.心律3.心音4.心音的改变及其临床意义5.额外心音6.杂音7.心包摩檫音755.额外心音extra cardiac sound是指在第一、第二心音之外听到的附加心音，不同于心脏杂音。多数为病理性。大部分出现在第二心音之后，即舒张期，与原有的第一、第二心音构成三音律（triple rhythm），如奔马律、开瓣音、心包叩击音。也可出现在第一心音之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现2个附加音，构成

14、四音律（quadruple rhythm）Extra-ordinary：extraordinary765.额外心音（舒张期4、收缩期2、人工2）（1）舒张期额外心音1）奔马律2）开瓣音3）心包叩击音4）肿瘤扑落音（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音）2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）（3）医源性额外心音：人工瓣膜音；人工起搏音771）奔马律概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率增快时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。临床意义：奔马律是心肌严重损害的体征。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期和重叠奔马律。 781）奔马律舒张

15、早期奔马律（心室振动）是病理性第三心音常伴心率增快，S2S3与S1S2间距相仿听诊特点：音调较低、强度较弱。与生理性第三心音的区别：后者见于健康人，心率不快时易听到，S2S3短于S1S2。机制：由于心肌张力减低及顺应性减低，舒张时，血液充盈引起室壁振动。见于：急性心肌梗死791）奔马律舒张晚期奔马律（心房加强收缩的振动音）发生于第四心音出现的时间，是增强的第四心音。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，比较接近S1，心尖区稍内侧最响。机制：LVEDP增高，心房为克服LVEDP而加强收缩所产生的异常心房音。见于高心病、肥厚性心肌病。80第四心音811）奔马律重叠型奔马律（中期奔马律）舒张早期

16、和晚期奔马律在快速性心率时，在舒张中期重叠。当心率较慢时，二者可无重叠，则听到4个心音，称为舒张期四音律。临床意义：常见于心肌病心衰竭822）开瓣音机制：在MS而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。833）心包叩击音见于缩窄性心包炎，心包增厚，心室在舒张过程中，被迫停止，导致室壁振动。在S2后约，较响的短促的额外心音，在胸骨左缘最易闻及。844）肿瘤扑落音产生机制：粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动。听

17、诊特点：在心尖部及胸骨左缘3、4肋间最响，在S2后，较开瓣音出现晚，与开瓣音相似，但音调较低，不及开瓣音响，常随体位改变而变化。8586（2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（收缩早期额外心音：收缩早期喀喇音）听诊特点：高调而清脆，紧接于S1后，在心底部最清楚。肺动脉喷射音在肺动脉瓣区最响，见于肺动脉高压；主动脉喷射音在主动脉瓣区最响，见于高血压。机制：动脉壁振动、半月瓣用力开启、瓣叶开启时突然受限产生的振动。87（2）收缩期额外心音2）收缩中晚期喀喇音（收缩中晚期额外心音）听诊特点：高调、短促、清脆，如关门落锁之Ka Ta声。出现在S1后机制：多由二尖瓣在收缩中晚期脱入左房，瓣叶及其腱索的振

18、动引起。分期：S1后为收缩中期喀喇音； 以上为收缩晚期喀喇音。88（3）医源性额外心音1）人工瓣膜音金属瓣生物瓣2）人工起搏音896.心脏杂音定义：除心音、额外心音外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音。（1）杂音产生的机制（2）杂音的特性与听诊要点（3）杂音的临床意义90（1）杂音产生的机制正常血流呈层流。异常：各种原因（如血流加速、异常通道、管径异常）使层流转变为湍流或漩涡而冲击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之振动而在相应部位产生杂音。91附：名词解释层流（laminar flow）是流体的一种流动状态，它作层状的流动。流体在管内低速流动时呈现为层流，其质点沿着与管轴平行的方向作平滑直线运动

19、。流体的流速在管中心处最大，其近壁处最小。湍流是流体的一种流动状态。当流速很小时，流体分层流动，互不混合，称为层流，也称为稳流或片流；逐渐增加流速，流体的流线开始出现波浪状的摆动，摆动的频率及振幅随流速的增加而增加，此种流况称为过渡流；当流速增加到很大时，流线不再清楚可辨，流场中有许多小漩涡，层流被破坏，相邻流层间不但有滑动，还有混合。这时的流体作不规则运动，有垂直于流管轴线方向的分速度产生，这种运动称为湍流。92湍流93（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向2) 心动周期中的时期3）性质4）强度与形态5）体位、呼吸和运动对杂音的影响94（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方

20、向最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如心尖区最响提示二尖瓣病变。如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑VSD。95（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向传导方向有一定规律MR的杂音多向左腋下传导AS的杂音向颈部传导，MS的隆隆样杂音则局限于心尖部。如何判断杂音的传导来源原理：杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质保持不变。可将听诊器从听诊1区逐渐移向2区，若杂音逐渐减弱，只在1区最响，则说明1区有病变，2区的杂音为传导而来的；若杂音先逐渐减弱，而移近2区时，杂音有增强且性质不同，应考虑2个部位具有病变。96（2）杂音的特性与听

21、诊要点2) 心动周期中的时期不同的时期收缩期杂音(SM)：在收缩期出现舒张期杂音(DM) ：在舒张期出现连续性杂音(CM)：从收缩持续到舒张期同一时期（收缩期、舒张期）不同时间早期、中期、晚期、全期杂音不同时期杂音的临床意义舒张期杂音、连续性杂音均为器质性杂音收缩期杂音可能器质性或功能性9798（2）杂音的特性与听诊要点3）性质形容音调用柔和、粗糙；形容音色用：吹风样、隆隆样等。心尖区隆隆样杂音：MS心尖区粗糙的吹风样杂音：MR心尖区柔和的吹风样杂音：功能性杂音主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音：AR. 99（2）杂音的特性与听诊要点4）强度与形态SM的强度用Levine 6级分级法。DM的强

22、度也参照Levine 6级分级法，也有人分为轻、中、重度三级的。记录方法：6为分母，级别为分子。如响度为5级的记录为5/6级杂音。100（2）杂音的特性与听诊要点4）强度与形态101（2）杂音的特性与听诊要点4）强度与形态杂音形态：是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。102103（2）杂音的特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AR的舒张期杂音更明显仰卧位：可使MR、TR和PR的杂音更明显从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，可使MR、TR以及PS和PR的杂音减轻，但HOCM的杂音增强。10

23、4（2）杂音的特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响呼吸深呼气时，回心血量增加和RV排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如TR、TS、PR、PS。Valsalva动作时，回心血量减少，杂音一般都减轻，但HOCM增强。105Valsalva动作深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作。呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。因其由意大利解剖学家Antonio Maria Valsalva于1704年提出而命名。Valsalva ManeuverDefinitionThe Valsalva maneuver is perfor

24、med by attempting to forcibly exhale while keeping the mouth and nose closed. It is used as a diagnostic tool to evaluate the condition of the heart and is sometimes done as a treatment to correct abnormal heart rhythms or relieve chest pain.106107（2）杂音的特性与听诊要点5）体位、呼吸和运动对杂音的影响运动：使心率加快，心搏增强，也使杂音增强 。1

25、08（3）杂音的临床意义有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。分类：根据有无器质性病变：器质性杂音、功能性杂音根据临床意义：病理性杂音、生理性杂音109110（3）杂音的临床意义1）收缩期杂音二尖瓣区功能性：常见于发热、轻中度贫血、甲亢等。性质柔和、吹风样、强度1-2/6级、时限短、较局限。 具有心脏病理意义的功能性杂音见于LV增大引起的二尖瓣相对关闭不全。 器质性：见于二尖瓣关闭不全，性质粗糙、吹风样、高调、强度3/6级、持续时间长、可占全收缩期、并向左腋下传导。111（3）杂音的临床意义1）收缩期杂音主动脉瓣区功能性：见于升主动脉扩张。杂音性质柔和，常有A2亢进器质性：见于主动脉瓣狭窄。杂音呈典型的喷射样收缩中期杂音，响亮而粗糙、递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。112（3）杂音的临床意义1）