直肠控制障碍的康复治疗-课件

1、 江苏省人民医院康复医学中心 周莉 神经源性肠道护理作用机制干预护理临床问题肠道控制障碍 神经控制因素导致大便失禁或排便困难的功能状态，常见于上运动神经元综合症，也是老年人的常见问题。 最影响自尊的康复问题之一肠道控制基础解剖基础生理基础病理生理基础结肠局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠排空因素：重力作用和结肠袋 协调收缩体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets结肠运动序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质

2、得到充分吸收。集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。时间：回盲瓣到直肠的传输时间为1230 小时。 直肠长约15-16cm,内环外纵两层平滑肌，周围有内、外括约肌围绕。感觉感受器：位于肛门直肠连接处近侧黏膜，可判断液体、固体、气体物质。 直肠肛门直肠角：有助于大便控制肛门括约肌内括约肌（ IAS ）：直肠内层环形平滑肌在直肠末端增厚呈环状。IAS保持最大的收缩状态，是肛管内静止张力的主要部分。静止期压力50-100cmH20外括约肌（EAS）：横纹肌，与骨盆相连，在肛门内侧形成肛门复合体， 受双侧阴部神经配。EAS在清醒和睡眠状态下有持续的电活动的特质，急

3、性事件如咳嗽、腹压增加、大笑等发挥作用。多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 肠道的神经支配大脑皮质: 允许 & 注意力脑干: 开关和协调？T12 L3: 交感神经纤维：控便S2-4: 副交感神经纤维: 排便S2-4: 阴部神经: 控制外括约肌交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。副交感神经对

4、排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。 交感神经与副交感神经交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。排便过程直肠感受器产生的冲动除传给低级中枢外，还传给脊髓丘脑束上行达丘脑，最后至大脑皮质进入旁中央小叶，丘脑下部及脑干的排便反射高级中枢，并引起便意。排便反

5、射的高级中枢可以加强排便低级中枢的活动，还可使腹肌、膈肌等收缩，增加腹内压，帮助排便。排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应：耻骨直肠肌刺激性收缩刺激直肠蠕动EAS舒张直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘排便过程直肠在正常情况下是空虚的，如容积达150200ml，直肠腔内压力升至7.3kPa时，可刺激直肠壁内感受器及其附近感受器产生神经冲动，冲动经盆神经、腹下神经到达S24的排便低级中枢，由该中枢发出的冲动沿盆神经的副交感纤维传出，引起降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张。同时由低级中枢神经传出的冲动减少，肛门外括约肌舒张，使粪便排出体外

6、。排便相关的神经反射横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。排便控制肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。肛门直肠角排便反射性节制排便反射性节制过程：扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠 排便的神经控制局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体

7、分泌或肌肉收缩中枢环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提肛肌的控制排便的神经控制肠道神经控制的中央与地方关系肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。大脑皮层的作用有限，但存在。失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。大便的控制直肠与膀胱活动的关联共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。共同活动：排尿和排便往往同时活动。膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠

8、系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。卧床休息对大便性状的影响卧位时血容量减少回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。饮食结构对排便的影响纤维素饮食可减少水分吸收，改变粪便的稠度，可促进肠道蠕动。刺激性饮食促进肠道蠕动。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。便秘的病理生理基础肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪

9、便难以克服重力，向降结肠运动。粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。便秘的康复治疗手法牵张技术：用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IAS和EAS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门兴奋性反射。直肠电刺激也有明确的作用。神经阻滞技术：缓解括约肌痉挛，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神经注射。便秘的康复治疗药物：调整肠道神经控制，维持充分的肠道活动，降低括约肌张力。常用药：刺激性泻药-匹可硫酸钠比沙可啶 渗透性泻药-聚乙醇乳果糖 、开塞露 容积性泻药-甲基纤维素 膳食纤维制剂-非比麸WGO便秘诊治指南 膳食纤维制剂是便秘治疗的一线药物治疗原则：治

10、疗应按分级原则，从调整饮食，补充膳食纤维制剂入手只有在膳食纤维制剂治疗无效，才可逐步使用容积性泻剂、渗透性泻剂等康复护理病史的评估 :包括饮水量、既往排便习惯、用药史、目前的肠道功能、现有症状、排便特点体格检查：结肠走形触诊、直肠检查、肛门括约肌检查、肛门皮肤反射和球海绵体反射、大便隐血试验知识、认知、功能和能力评估康复护理饮食1、高纤维素饮食 :最初每天至少要有15克。监测不能耐受的症状，降低纤维素的摄入。2、饮水量：40ml/kg+500ml/d，促使大便性状最佳的液体量必须和膀胱管理所需要的量相平衡。改变粪团性状以改善肠道排空阻力小白菜0.7%、 白萝卜0.8%、空心菜1.0%茭白1.1

11、%、 韭菜1.1%、 蒜苗1.8%、黄豆芽1.0%、 毛豆2.1%、 草莓1.4%苹果1.2%、 鲜枣1.6%、 干枣3.1%、干金针菜6.7%、小米1.6%、绿豆4.2%口蘑6.9%、 木耳7.0%、 海带9.8%康复护理增加体力活动:主动和被动腹部按摩等局部刺激：促进肠道感觉反馈传入和传出反射，加强肠道蠕动动力。对于长期卧床者尤为重要。直肠刺激降低粪团排出阻力：石蜡油等润滑肛门。 体位反射性肠道护理步骤清空膀胱转移和体位检查大便插入药物等待5-15分钟直肠刺激：5-10分钟重复肠道护理完成的时间清洁肛周皮肤康复护理盆底肌评估 利用生物刺激反馈仪的软硬件为平台，在7分46秒的时间内通过测量盆底肌群在进行一系列收缩和放松动作时盆底肌的肌电信号对盆底肌肉的功能进行评估。训练 迟缓型、失迟缓型、混合型直肠刺激大便失禁的病理生理基础肛门括约肌松弛：通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关，也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等。肠道吸收障碍：通常与肠道炎症和血液循环障碍有关，也见于结肠排空动力过分强烈，粪团在结肠停留时间过短，水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病，小肠和结肠激惹症，以及不适当的饮食结构。j大便失禁的康复治疗与护理肌力训练：肛门括约肌和盆底肌肌力训练，增加括约肌的