生产性粉尘与尘肺病课件

1、 第三节 生产性粉尘与尘肺病 一、概 述粉尘(dust)：指以气溶胶状态或以烟雾状态存在的能较长时间飘浮于空气中的固体微粒。生产性粉尘(productive dust) : 是指在生产过程中形成的并能较长时间飘浮 在空气中的固体微粒。尘肺（pneumoconiosis）：是长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病 （一）生产性粉尘来源及分类 1. 生产性粉尘来源 工农业生产过程中可产生生产性粉尘。矿山开采业 机械加工业 冶炼业 建筑材料业 纺织工业 筑路业 水电业 食品行业等 生产性粉尘的行业来源: 2生产性粉尘分类 按粉尘性质可分三类：（1）无机粉尘（inorganic du

2、st）： 矿物性粉尘，如石英、石棉、滑石、煤等； 金属性粉尘，如铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其化 合物； 人工无机尘，如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。（2）有机粉尘（organic dust）： 动物性粉尘，如兽毛、羽绒、骨质、丝等； 植物性粉尘，如棉、麻、亚麻、谷物、木、茶等； 人工有机尘，如合成染料、合成树脂、合成纤维、 TNT炸药、有机农药等。 （3）混合性粉尘（mixed dust）：（二）生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义 1粉尘的化学组成 致纤维化，也可致中毒，致敏等 2. 粉尘浓度与接尘时间 同一粉尘，浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重 3. 粉尘的分散度 定义：分散度是指物质被

3、粉碎的程度，以粉尘粒子直径大 小（m）的数量或质量组成百分比来表示。（空 气中悬浮微细尘粒的百分比越大，粉尘分散度越高） 分级：按粉尘颗粒大小分为四个等级： 2m 5m 10m 10m 能进入肺泡 呼吸性尘粒 （respirable dust） 飘尘 可吸入性粉尘（inhalable dust） 直径小于15m的尘粒Bronchioles 尘粒在空气中的稳定程度、被呼吸道的阻留情况及对人体的危害程度与分散度高低有关。 沉降速度 稳定程度 吸入机率 分 散 5m可达呼吸道深部 较快导致矽肺 度 比表面积 化学活性 4. 其他 粉尘的密度、硬度、溶解度、荷电性、爆炸性等 均具一定卫生学意义。 密度

4、 沉降速度 溶解度 毒性作用 形状 机械损伤 硬度 荷电性 易滞留人体 （三）生产性粉尘对机体健康影响 机体清除沉积于呼吸道表面的粉尘主要通过粘液纤毛系 统和 肺泡巨噬细胞的吞噬作用两种方式。 沉积在呼吸道表面的尘粒，可因纤毛的摆动随粘液移出； 沉积在肺泡腔的尘粒则被巨噬细胞吞噬，绝大部分尘细胞 经纤毛运动移出;小部分尘细胞可沉积于肺门和支气管淋巴结 1生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除 粉尘粒子随气流进入呼吸道之后，主要通过撞击、截留 、重力或静电沉积、布朗运动而沉降。ciliamucusbloodvesselgasexchangeParticleAirwaysAlveolimacrophage

5、Courtesy: Ken Donaldson纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径 (10-15m)吞噬Proportion of occupational diseases in China(2009) 按粉尘的性质可将尘肺分为五类： A. 矽肺（silicosis ）:由长期吸入游离二氧化硅粉尘引起。 B硅酸盐肺（silicatosis）：由长期吸入结合型二氧化硅（如石棉、 滑石、水泥、云母等）粉尘引起。 C炭尘肺（carbon pneumoconiosis）：由长期吸入煤、碳黑、石墨、 活性炭等粉尘引起。 D混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）：由于长期吸入游离二 氧

6、化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺等。 E其他尘肺：如长期吸入铝及其氧化物而引起的铝尘肺（aluminosis） 以及电焊烟所致的电焊工尘肺（Welders pneumoconiosis）等。 我国2002年公布的职业病名单中12种尘肺，即:矽肺、煤工尘肺、石墨尘 肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝 尘肺、电焊工尘肺和铸工尘肺，其中矽肺和煤工尘肺占我国尘肺近80%。 粉尘沉着症：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、锑尘， 沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度 的肺间质非胶原性纤维增生，但肺泡结构保留，脱离 接尘作业后，病变不进展甚至会减轻，X线阴影消失。

7、 有机粉尘引起的肺部病变：吸入棉、大麻、亚麻等粉 尘可引起棉尘病；吸入霉变枯草尘等可引起以肺泡和 肺间质反应为主的外源性变态性肺泡炎，即农民肺； 吸入聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特异性慢性阻 塞性肺病；吸入禽类排泄物和含异体血清蛋白的动物 性粉尘，可引起禽类饲养工肺（4）呼吸系统肿瘤：吸入石棉、放射性矿物质、镍、铬酸 盐尘等可致肺部肿瘤。（5）粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等：如长期吸入 较高浓度的煤尘、谷草尘、电焊烟等可造成支气管上 皮损伤，出现粉尘性支气管炎。Regulations of pneumoconiosis prevention技术措施：改革工艺过程、革新生产设备 湿式作业

8、密闭抽风除尘 个人防护和个人卫生 革、水、密、风、护、管、教、查二、矽肺 矽肺是由于在生产环境中长期吸入游离二氧化硅含量较高的 粉尘达一定量后所引起的以肺组织纤维化为主的全身 性疾病。 矽肺是尘肺中危害最严重的一种。 硅占地壳组分的 28% 含硅矿石分布十分广泛游离二氧化硅常以石英代表 所有岩石和矿石中都有 含有一定量的石英Quartz crystal石英在某些行业的作业过程中形成很微小的颗粒10mmDQ12 Quartz硅与石英的存在（一）主要接尘作业及影响矽肺发病因素 结晶型粉尘致病作用 隐晶型和无定型 致纤维化能力依次为鳞石英方石英石英柯石英超石英 矽尘作业：接触含游离二氧化硅10%以上

9、的粉尘作业。Mining 矽肺的发病较缓慢，一般在持续性吸入矽尘510年后发 病，有的可长达1520年。持续吸入高浓度、高游离二 氧化硅含量粉尘，经12年即可发病，称为“速发型矽肺” （acute silicosis）。部分病例，系在较短时间接触高 浓度矽尘后，脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变， 但若干年后发生矽肺，称为“晚发性矽肺”（delayed silicosis）。（二）发病机制 矽肺的发病机制十分复杂，石英致肺组织纤维化涉及多种细胞和多种生物活性物质参与的免疫反应、炎症反应、异物反应、细胞毒作用、组织修复等. 近年，在探讨石英致肺组织发生纤维化病变方面，取得一些进展。 1尘细胞的

10、损伤和死亡 （1）石英尘粒表面羟基活性基团 (即硅烷醇基团) 与肺泡巨噬细胞膜构成氢键 产生氢的交换和电子传递 造成细胞膜通透性增高 、流动性降低，功能改变 细胞破裂 （2）石英直接损害巨噬细胞膜，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当其内流超过Ca2-Mg2ATP酶及其他途径排钙能力时，细胞内钙离子浓度升高，可造成巨噬细胞损伤甚至发生死亡。Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 2胶原纤维增生 （1）石英可损伤肺型上皮细胞 水肿、坏死、脱落 当损伤超出肺泡型细胞的及时修复能力时 肺间质裸露，间隔内成纤维细胞向外移动，与石英直接接触 在一些生物活性物质的刺激下

11、 产生大量胶原纤维。胶原纤维是矽结节形成的物质条件 （2）巨噬细胞受到石英损伤 释放 多种介质 （白细胞介素、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）等） 刺激成纤维细胞增生，网织纤维及胶原纤维的合成。 （3）受损的巨噬细胞功能改变 释放的IL-1 可激活T淋巴细胞增生，诱导产生其他白细胞介素（如IL-2，IL-4，IL-6等）；诱发B淋巴细胞、浆细胞及肥大细胞的增生和激活，产生大量IgA、IgG、IgM等 形成抗原抗体复合物沉积于胶原纤维上 透明性变。Cell and molecular mechanism （三）病理改变 矽肺病例尸解可见：肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或黑灰，晚期病

12、例的肺脏可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。肺脏表面可触及砂粒状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬似橡皮。 矽肺的基本病理改变是肺组织纤维化和矽结节（silicotic nodule）形成。矽结节是矽肺特征性病理改变。 细胞性结节（成纤维细胞为主，尘细胞、淋巴细胞、浆细胞）胶原纤维结节纤维性结节纤维增生透明样变 矽结节形成尘细胞堆积于肺门淋巴结 肺间质弥漫性纤维化肺门淋巴结纤维化，淋巴管阻塞尘细胞扩散至全肺肺间质广泛纤维化淋巴液倒流石英粉尘生理盐水Albrecht et al. 2002 Ann Occup Hyg矽尘和炎性反应:大鼠肺组织炎性变化（气管灌注 2 mg 石英粉尘后） 正常肺组织

13、弥漫性肺纤维化矽肺结节 石英暴露即使暴露停止，仍可继续发展矽肺的病理变化单个矽肺结节&融合的矽肺结节An cellular, hyalinized center is surrounded concentrically arranged collagen fibers and a peripheral rim of dust-containing macrophages. Courtesy of Dr. Vallyathan （四）临床表现与诊断 1症状和体征 即使X线胸片上已呈现典型矽肺影像，患者也可能在相当长时间内无明显自觉症状。随着病情进展，特别是有合并症时，会出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽

14、、咳痰、心悸等症状，并逐渐加重，但症状的程度与X线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系。 2X线胸片表现 矽肺X线影像主要为小阴影（small opacity）和大阴影(large opacity)。小阴影和大阴影是矽肺X线诊断依据。X线胸片的肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等影像对矽肺的诊断也有重要参考价值。X线胸片不仅是矽肺诊断依据，也是判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果的依据。 3肺功能改变 矽肺早期即有肺功能损害，但由于肺脏的代偿功能很强，临床肺功能检查多属正常。随着病变进展，肺组织纤维化进一步加重，肺弹性下降，则可出现肺活量及肺总量降低；伴肺气肿和慢性炎症时，时间肺活量降低，最大通气

15、量减少，所以矽肺患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见。当肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。 4并发症 矽肺主要并发症有肺结核、肺部感染、肺源性心脏病以及自发性气胸，其中最为常见和最重要的是肺结核。矽肺一旦合并结核，可加速矽肺病情恶化，且结核难以控制，矽肺合并结核是患者死亡的最主要原因。 5诊断 根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2002）矽肺的主要诊断依据包括：有确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史，生产环境粉尘浓度测定资料和质量合格的高仟伏摄影后前位X线胸片；参考动态观察及流行病学调查资料，结合临床表现和实验室检查，排除其它肺部类似疾病后可作出诊断。 6治疗与处理 矽肺一经确诊，

16、不论其期别，都应及时调离接尘岗位。目前尚无根治矽肺办法。 治疗原则主要是采取药物、营养、适当体育锻炼等综合医疗保健措施，以提高患者抗病能力、防治并发症、消除或改善症状、保护呼吸功能、延长寿命。目前临床上试用的药物有克矽平（P204）、柠檬酸铝、汉防己甲素，磷酸喹哌等，这些药物疗效有待进一步观察和评估。三、硅 酸 盐 肺 硅酸盐（silicate）是由二氧化硅、金属氧化物和结合水 组成的矿物.按其来源分天然和人造两种:天然硅酸盐广泛地存在于自然界中，如石棉、滑石、云母 等。人造硅酸盐由石英和碱类物质焙烧而成，如玻璃纤维、水泥 . 可吸入性纤维 : 直径3m，长度5m的纤维（respirable

17、fibers）； 非可吸入性纤维 : 直径3m，长度5m的纤维（non-respirable fibers）。纤蛇纹石又叫温石棉，它是蛇纹石的变种，属镁硅酸盐矿物。石棉有着很重要的作用，纤蛇纹石是最重要的石棉矿物。纤蛇纹石的纤维强度比其他石棉都要好。单根纤维呈白色有丝般光泽，而聚集在一起的纤蛇纹石一般显出绿色或浅黄色。纤蛇纹石的纤维像弹簧那样螺旋状卷起来，在电子显微镜下可见一个空心管状的纤维。纤蛇纹石的纤维长度可超过15厘米。 (一)硅酸盐肺特点 1肺组织病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化。组织切片可见 含铁小体。 2X线胸片表现以不规则小阴影并交织呈网状为主。 3患者自觉症状和体征常较明显。肺

18、功能损害出现较早，早期以 气道阻塞和进行性肺容量降低为主要表现；晚期则出现胸膜增 厚、粘连、胸痛及气体交换功能障碍等。 4并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见。肺结核合并率 较矽肺低。（二）石棉肺 (硅酸盐肺中，石棉肺最常见、危害最严重) 石棉肺(asbestosis)是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺 组织纤维化为主的疾病。石棉不但可致肺组织纤维化，引起石棉肺，且 石棉是确认对人致癌物，可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌。 1. 主要接触作业和影响发病因素 以石棉加工厂开包、扎棉、梳棉为甚。 石棉肺的发病工龄一般为515年，不足5年发病者较少见，少数工人脱 离接触石棉尘作业后可发生

19、晚发性石棉肺。石棉的种类、纤维直径和长 度、纤维浓度、接尘时间（工龄）、接触者个体差异以及工作场所是否 混有其他粉尘等是影响石棉肺发病的主要因素。 2发病机制 发病机制远较矽肺复杂，目前尚不明了。 主要有纤维机械刺激学说和细胞毒性学说等。 纤维机械刺激学说认为，石棉纤维容易以截留方式沉积于细支气管， 由于石棉具有纤维性、坚韧性和多丝结构等特性，它不仅可机械损伤和 穿透细支气管和肺泡壁，侵入肺间质引起纤维化病变，而且可穿透脏胸 膜，进入胸腔引起胸膜病变,即胸膜斑、胸膜渗出以及间皮瘤。 长纤维致纤维化能力强，短纤维（5m)具更强的穿透力，能引起严 重的胸膜病变。 细胞毒性学说认为，石棉纤维具有细胞

20、毒性，温石棉细胞毒性强于闪 石类。当温石棉纤维与细胞膜接触后，纤维表面的镁离子与巨噬细胞膜 作用，形成离子通道 使钾钠泵失调，细胞膜通透性增高和溶酶体 酶释放 巨噬细胞崩解，引起肺组织纤维化。3病理改变 石棉肺的主要病理改变是肺间质弥漫性纤维化。胸膜增厚和胸膜斑是石棉肺主要病理特征之一。石棉肺组织切片，铁反应呈阳性的石棉小体。 石棉纤维易随支气管长轴进入肺下叶，故石棉肺的纤维化病变自上而下逐渐加重，双侧下叶尤甚。随着病变进展，两肺切面出现粗细不等灰白色弥漫性纤维化索条和网架，此改变为石棉肺病理改变典型特征。 少数晚期石棉肺可以出现大块纤维化病变，其多发生在两肺下区。 胸膜对石棉纤维的反应包括：

21、胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑弥漫性胸膜纤维化弥漫性间质纤维化&石棉小体弥漫性间质纤维化 4临床表现 （1）症状和体征：自觉症状出现较矽肺早，主要表现为咳嗽和呼吸困难。咳嗽一般为阵发性干咳或伴小量粘液性痰，但难以咳出。呼吸困难起初出现于体力活动时，随着病情发展逐渐趋于明显。晚期患者在静息时也可出现气急。有的患者可有一时性局限性胸痛。并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤者，可出现持续性胸痛。 石棉肺特征性体征是双侧下肺区可闻及捻发音，随病情加重，捻发音可扩展至中上肺区，其声音也由细小变粗糙。晚期患者可出现杵状指（趾）等体征，伴肺源性心脏病者，可有心肺功能不全症状和体征。 （2）肺功能改变：患者肺功

22、能改变出现较早，在X线胸片尚未显示石棉肺像之前，肺活量即开始降低。 肺活量进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征；弥散量下降也是早期石棉肺肺功能损害表现之一。随着病情进展，肺活量、用力肺活量和肺总量下降，而第一秒用力呼气容积/用力肺活量变化不明显，呈现出限制性肺通气功能损害特征，此特征为石棉肺典型肺功能改变。动态观察肺活量、用力呼气容积和第一秒用力呼气容积/用力肺活量变化，有助于预示肺纤维化的病变进展。 （3）X线胸片表现：主要表现为不规则小阴影和胸膜改变。不规则小阴 影不仅是石棉肺X线胸片主要表现，也是我国石棉肺诊断主要依据。 胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。弥漫性胸膜增厚的X线影像 呈

23、不规则形阴影，以中下肺区明显，有时可有点片或条状钙化影。晚期 石棉肺可致心缘轮廓不清，甚至可形成“蓬发状心影”，此影像是“”期 石棉肺主要诊断依据之一。 （4）诊断：石棉肺诊断原则与矽肺相同，诊断和分期按照“尘肺病的诊断”国家标准执行。 （5）治疗与处理：处理原则同矽肺。目前尚无治疗石棉肺有效疗法，主要采用对症治疗，增强机体抗病力，积极防治并发症等。 不规则阴影（S T）四、有机粉尘所致肺部疾患 有机粉尘（organic dust）是指以有机物质为主要成分的粉 尘，其包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。 有机粉尘可致多种肺部疾患，其中以单纯非特异性呼吸道刺 激、 棉尘病、职业性变态反

24、应性肺泡炎为多见。（一）棉尘病 棉尘病（byssinosis）是由于长期吸入棉、亚麻等植物性粉尘所引起的，多在周末或放假休息后再工作时发生的，以支气管痉挛，气道阻塞为主要表现的疾病，又称“星期一症状”。 患者主要表现为在休息24h或者48h后，第一天上班接触棉麻尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热、恶心等症状。肺功能出现急性通气功能下降。上述症状多在第二个工作日后逐渐减轻或消失。随工龄延长，发病逐渐频繁，持续时间也延长，特别是在接尘1020年后，发病更加频繁，以致每个工作日后均可出现症状。 棉尘病晚期可出现慢性气道阻塞症状，并发支气管炎、支气管扩张及肺气肿等，但患者肺部无类似尘肺的纤维化病变。 棉尘病的发病机制尚不完全清楚，有组织胺释放学说，其证据为棉尘水溶性提取物可使组织胺释放量增加，引起支气管痉挛