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文档简介

1、光线性皮肤病光线性皮肤病光线性皮肤病广义的光敏反应是指辐射能吸收所致的全部变化,皮肤病学中光敏反应包括光线和皮肤相互作用引起的所有皮肤反应。引起这些反应的紫外线(UV)和可见光主要来源于日光。日光可引起.急性或慢性伤害性反应(如晒斑、皮肤癌和光老化)、诱发特定药物的不良反应和导致异常日光反应(日光性荨麻疹和某些卟啉病等);同时,日光对人体亦有有利的作用(图26-1), 如前维生素D3(previtamineD3)在皮肤中的合成和生物钟(in-ternal clock)的调整。当个体接受的辐射量超过一定阈值时,可发生辐射生物效应。虽然个体光敏性变异很大,但各自恒定并为遗传所限定。常用的皮肤类型分

2、类法是通过病史和对眼、毛发及皮肤的视诊来确定的。光线性皮肤病光线性皮肤病遗传和代谢性疾病,光敏物是一种内生的化学物质,在皮肤中合成或沉积。化学物质诱导的疾病,外源性光敏物通过皮肤进人。特发性疾病,光致敏的物质和机制未明。光加重疾病,光线加重的系统性和皮肤疾病,确切机制一般不清楚。日光引起的皮肤病(dermatosesduetosunlight),为光作用于人体而引起异常急、慢性损害及过早老化甚至癌前期病变。分类表26-1将光敏性疾病分为4类。光线性皮肤病光线性皮肤病1.光毒性(phototoxic)或光刺激性反应(photoirritant response)光 毒性的发病机制包括了氧自由基、

3、超氧阴离子、羟基和单态氧的产生,从而导致了宿主细胞毒性反应。皮肤或全身暴露于光毒性物质后,经过适量紫外线照射,几小时内即发生光毒性,对绝大部分光毒性物质而言,作用光谱在UVA范围内。最初特征性的表现为红斑和水肿伴有烧灼和刺痛感,严重的患者出现水疱和大疱。因口服药物导致的光毒性反应表现类似于加重的晒斑。皮疹可自发消退,遗留脱屑和色素沉着。2.光变应性反应(photoallergic reaction)光变态反应的发病机制和接触性过敏性皮炎相同,但前者需要紫外线诱导光过敏原的形成。已致敏的患者接触光变应原和日光照射后可出现瘙痒性湿疹样皮疹。严重的患者可发生水疱和大疱(但比光毒性反应少见)。虽然光变

4、态反应和光毒性临床表现不同,但有时区别不太明显,仔细的问诊和查体很重要。起主要作用的是紫外线部分,不同波长的光线,作用于皮肤的深度不同。其中,短波紫外线(UVC)能促进黑色素形成,引起晒斑;中波紫外线(UVB),也能引起晒斑;长波紫外线(UVA)及中波紫外线可引起光变态反应。上述两者有时不易区分,两者也可同时存在(表26-2)。按光敏物进人机体后发生的反应可分为光毒性和光变应性两类。光线性皮肤病光线性皮肤病3.光毒物质 光敏物质很多,常见的有工业品(如沥青)、化妆品(如某些香料)、药品(如磺胺类阿司匹林、水杨酸钠、四环素族、灰黄霉素、雌激素.氢氯噻嗪、氯丙嗪、异丙嗪、补骨脂、白芷等).植物(如

5、灰菜、紫云英、竹红菌、槐花、无花果等)、食物(如油菜、苋菜、甜菜.泥螺、千木耳等)。由植物引起者称植物-日光性皮炎。由泥螺引起.者称泥螺-日光性皮炎(表26-3)。光线性皮肤病日光损伤性皮肤病晒斑,日晒伤(sunburn)又称日光皮炎(so-lar dermatitis). 急性光损害(acute sun damage)是强烈日光或人工光源中的紫外线照射后引起的急性红斑、水肿或水疱性皮肤炎症,并有疼痛和触痛,为一种光毒性反应。定义光线性皮肤病病因与发病机制1.作用光谱 最多见于UVB范围内(290320nm,亦称晒斑光线),引起红斑呈鲜红色,UVA引起深红色红斑,UVC引起粉红色红斑。2.炎性

6、介质UV辐射后角朊细胞可产生组胺、5-羟色胺、激肽、前列腺素、脂氧化酶产物(lipoxygenase product)和细胞因子(IL-6),这些物质可能为晒斑的炎性介质。3. 临床效应 主要的临床效应发生于真皮和血管,故晒斑可能是直接的光子血管相互作用,而光子角朊细胞相互作用可能导致扩散性介质产生,从而引起真皮反应。光线性皮肤病临床表现1.皮肤损害I度晒伤:局部皮肤弥漫性红斑或轻微肿胀,境界清楚,有烧灼感(彩图26-1),2436h达到高峰,后逐渐消退,留色素沉着或脱屑。II度晒伤:局部皮肤肿胀,出现水疱或大疱,疱壁紧张,内容为淡黄色浆液,有灼痛或刺痒感,水疱破裂后形成糜烂、结痴,1周后恢复

7、,遗留色素沉着。严重时可伴发热、心悸、恶心、呕吐等全身症状。紫外线照射不发生I度晒伤,即不出现II度烧伤的特征。光线性皮肤病临床表现2.发病特征儿童和妇女易发病,于 日晒后624h,受晒皮肤出现边界清楚的水肿红斑,严重者还可出现水疱或大疱,患处明显烧灼或刺痛感。症状常于24h内达高峰,有持续数日的延迟红斑。红斑水肿消退后有糠状或大片脱屑,轻度色素沉着。严重者可伴有头痛、心悸、恶心、发热等全身症状。病程轻者23d,重者1周左右痊愈(表26-4)。光线性皮肤病光线性皮肤病诊断1.诊断必要条件日晒后急性发作;曝晒部位发生境界清楚的水肿性红斑、水疱或大疱;灼痛或刺痒;严重者伴发热、心悸、恶心、呕吐。2

8、.其次春末夏初易发病,多在暴露部位,妇女儿童多见。光线性皮肤病防治1.一般措施经常让皮肤接受 日晒,促进黑色素的形成,从而加强对紫外线的预防能力。使用防紫外线伞、防晒衣,外涂防光剂如5%对氨苯甲酸(PABA)酊、5%二氧化肽乳膏.10%隆罗(Salol)软膏。2.局部治疗皮炎局部用炉甘石洗剂、2.5%吲哚美辛溶液、非甾体抗炎药、冷敷和外用糖皮质激素有效。3.系统治疗口服维生索E和维生素C,增强皮肤对紫外线的抵抗力,而口服糖皮质激素无效或疗效轻微。由于前列腺素是晒伤的重要介质,故可口服阿司匹林1g,3/d,或吲哚美辛(消炎痛)25mg,3/d,适用于重症病例,有止痛和抗前列腺素作用。光线性皮肤病

9、预后日晒伤患者至少有1d或2d的不适感甚至疼痛,然后才会明显缓解。光化性弹性纤维病日光性弹性纤维病日光性弹性纤维病(solar elastosis) 又称光化性弹性纤维病( actinic elastosis),指长期 日光照射所致的异常弹性纤维变性物质在皮肤沉积,多见于农民、渔夫、海员。定义光化性弹性纤维病病因与发病机制近代研究提出本病的变性物质是弹性组织而不是胶原组织。亦有作者强调在弹性组织变性物质中,有充分发育的成纤维细胞,而目前认为慢性日光损伤,使成纤维细胞分泌不正常的微原纤维和无定形物质而发病。光化性弹性纤维病临床表现长期暴露于日光照射,皮肤变皱、发黄、失去弹性,可出现萎缩、毛细血管

10、扩张、瘀斑或弥漫性红斑,面部可出现散在性的黄色丘疹或斑块。表现如下:1.颈部菱形皮肤 发生于后颈部,不规则菱形小块,皮肤增厚和皱纹加深(彩图26-2,图26-2)。播散性弹性纤维瘤,面颈部黄色斑块。2.结节性类弹性纤雏病 曝光部位皮肤增厚,呈橘皮样,黑头粉刺和皮内小囊肿。3.柠檬色皮肤 曝光处皮肤增厚呈黄色。4.手足胶原斑黄色或皮色疣状小丘疹。耳弹性纤维结节,白色或淡红色半透明小结节。光化性弹性纤维病光化性弹性纤维病实验室检查弹性纤维增生、增粗、扭曲、分支。晚期可见增粗、HE染色示真皮上1/3处有均质化,无定性嗜碱性物质。弹性组织染色呈阳性反应,其他特殊染色呈阳性反应,胶原纤维特殊染色可见胶原

11、纤维破碎;银染色黑素细胞减少等。光化性弹性纤维病诊断长期日光曝晒病史,特征性皮损,依临床表现进行分型。组织病理有特征性表现光化性弹性纤维病1.弹性纤维假黄瘤本病发生年龄早,皮损好发于颈项.腋、腹股沟和其他皱襞处,组织病理在真皮中下部可见破碎弯曲的成堆似丝绒团状的弹性纤维.2.胶样粟丘疹眶周和面颊的淡黄色扁平小丘疹,用针挑破可挤出胶样物质。鉴别诊断光化性弹性纤维病治疗处理1.治疗原则避免日晒,外用广谱遮光剂。除去大的粉刺和囊肿。2.治疗措施避免光照,应用遮光剂,如戴寬檐帽,或用防紫外线伞,穿长袖衣。这些治疗可减缓病情发展,减少恶变率。.(1)局部治疗:使用维A酸霜可逆转光老化。这种改变很缓慢,高

12、浓度的维A酸有刺激性。清除受损的皮肤也是有效的治疗,可用粉刺除去器,亦可用皮肤磨削术、化学剥脱术或超脉冲激光消融法。(2)系统治疗:试用羟氯喹、胡萝卜素、沙利度胺。光化性弹性纤维病病程与预后病程缓慢,少数伴发光化性角化病.基底细胞癌或鳞状细胞癌。特发性光敏性皮肤病.多形性日光疹( polymorphouss sunlight erup-tion,PMLE)是最多见的特发性光敏性疾病,亦是最常见的光敏性反应,为反复发作的慢性多形性光敏性皮肤病。随着家族性PMLE和湿疹性PMLE目前被分别归类于光化性痒疹和慢性光化性皮炎,本病名的应用范围已变窄。是日晒后发生的多形性光变态反应性皮肤病。皮肤可出现红

13、斑、丘疹、斑块和水疱,最常见的是丘疹和丘疱疹。定义特发性光敏性皮肤病.病因与发病机制1.迟发变态反应 目前一般认为是多种原因引起的迟发性变态反应。遗传、内分泌亦有一定作用。本病可能系光线照射诱发的光合产物的细胞免疫反应所致。研究发现与迟发型过敏反应中所见相似。2.作用光谱及炎性介质 致病光谱多为UVA,而UVB亦可引起。在诱导的皮损组织活检中可以发现血管内皮细胞表达的内皮白细胞黏附分子-1 (ELAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),以及角质形成细胞和内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)。3.免疫发现其演变10%50%患者有家族史,10%20%患者抗核抗体阳性,并有红斑狼

14、疮家族史。光敏性系统性红斑狼疮患者在诊断SLE之前,有多年的多形日光疹样皮疹病史。特发性光敏性皮肤病.临床表现1.发病特征任何年龄均可发病,不同患者出现皮损所需日晒程度迥异,患者少于30min可不发病,但若继续日晒则可出现皮损,反复日晒后.光敏性降低,称为光耐受。本病多见于春夏季,好发于中青年妇女,日晒后数小时或数天后发病,好发部位为面颊、鼻背、颈部、胸上部“V形区、前臂及手背等暴露部位(图26-3),皮 肤损害为多形性,但常以一-型为主。光照后几小时至4d,局部出现多形性皮损,有烧灼感或瘙痒(表26-5)。特发性光敏性皮肤病.特发性光敏性皮肤病.特发性光敏性皮肤病.临床表现2.皮损及分型 皮

15、损呈多形性,最常见为小丘疹和丘疱疹,少数有可见红斑和风团。(1)小丘疹型和丘疱疹型:为密集的25mm红斑丘疹组成,伴剧烈瘙痒,丘疹很像光泽苔藓,但组织学为海绵形成。(2)大丘疹型:皮疹为5em丘疹组成。(3)红斑水肿型:皮疹发生在面部、颈部的孤立性或融合成片的水肿性红斑、斑丘疹及斑块,在面部似红斑狼疮。(4)多形红斑型:皮损及分布类似典型多形红斑,常见于手背及前臂伸侧。(5)出血型:开始可表现为出血性丘疹和紫癜,此型少见。(6)混合型:也可数型混合发生。皮损一般为对称性,好发于面部、前胸V形区和.上肢曝光区域,有时身体其他部位甚至遮蔽部位也可发疹。病程长短不一,特发性光敏性皮肤病.特发性光敏性

16、皮肤病.鉴别诊断湿疹:皮疹发生的部位与光线照射和季节无关。发病部位可累及非曝光处及全身。系统性红斑狼疮:除皮损外,常伴有发热.关节痛、多系统损害、抗核抗体阳性等。但仍不能区别PLE与SLE,因PLE患者也可出现ANA阳性。特发性光敏性皮肤病.治疗1.羟氯喹0.20.4g/d,分2次口服。2. PUVA在每个季节来临之前,用PUVA治疗34周(每周3次)有较好疗效,UVB亦可应用。在光疗之前,须排除LE.3.局部治疗可用遮光剂预防,皮损可用糖皮质激素,或0.5%1%吲哚美辛霜。4.系统治疗抗组胺药物。羟氯喹0.20.4/d,分2次口服,或氯喹每次0. 25g,12/d,见效后可减至1/d,并注意

17、其不良反应。酞咪哌啶酮( thaidomide) ,50 200mg/d,可持续2 6个月,试用于严重者。孕妇禁用(因可致畸)。硫唑嘌呤,50mg,2/d。皮质激素,适用于严重者。光化学疗法,8-MOP加PUVA.对活动期有效,而在春夏季前照射有预防作用。对氨基苯甲酸(PABA),口服,0.3g,3/d,连续6周。特发性光敏性皮肤病.预后 一项随访7年的研究发现,57%患者光敏性降低,其中11%患者皮损完全消退,而无1例发展成SLE。特发性光敏性皮肤病.痘疮样水疱病(hydroa vacciniforme) 是一种病因不明的复发性光线性皮肤病,一般于儿童期发病;皮疹可见于婴儿期至成年期,常为自

18、限性,在青少年期可消退。本病有时为家族性,但遗传方式未明。是以水疱为主的光敏性皮肤病,可能为光线所致的变态反应。定义特发性光敏性皮肤病.病因与发病机制病因不明,Pick及Epstein等先后对本病进行研究,肯定本病好发于男性,且已明确在某些家庭中有明显的遗传因素。发病与日光暴露有关,其作用光谱主要为UVB.国内有报道对3例本病患者进行直接免疫荧光检查,发现基底膜带和真皮血管壁有IgM沉积,推测可能是一种由光线引起的变态反应性疾病。或UVA.UVB共同作用。特发性光敏性皮肤病.临床表现1.皮肤损害皮损在发展过程中可出现5种形态:第一阶段的特征是在日晒后15min至24h内于曝光部位出现红斑伴瘙痒

19、、刺痛或肿胀;随后在24h内红斑区发展为粉红色至紫红色丘疹伴灼痛;在3d内丘疹继续发展为张力性脐形凹陷性水疱伴疼痛或出血;水疱破溃形成痂壳,此时疼痛可消失;痂脱落后形成痘疮样瘢痕伴不同程度的毛细血管扩张。2.发病特征常见于儿童,男孩多见,一般23岁开始,皮疹可累及所有的曝光部位,特别是在颊、鼻梁、额,耳郭、颈(彩图26-3,图26-4,图26-5)和手背。本病夏季加剧,冬季减轻或消失,青春期后缓解。特发性光敏性皮肤病.诊断与鉴别诊断依据曝晒、季节性加重,以及皮损脐凹性水疤等5种特征,易于诊断,但应与下列疾病鉴别。1.夏季痒疹 其不同点为本病小儿、成人均可发病,女性多见,皮疹多见于面部及四肢等处

20、,皮疹以丘疹、风团、小结节为主,日久苔藓样变,迁延不愈,愈后无瘢痕。2.多形日光疹其不同点为多发于青年女性,皮损为多形性,愈后不留瘢痕,紫外线红斑反应为阳性。特发性光敏性皮肤病.特发性光敏性皮肤病.治疗严格避免日晒,外用遮光剂,如5%二氧化钛霜。羟氯喹(hvdmxychlortxtuine)可改善症状和降低UVA敏感性,氨苯砜、维生素Bg.烟酰胺联用亦有效,严重者可试用沙利度胺和-胡萝卜素。预防性UVB光疗或PUVA亦有疗效,尤其是后者,但有时可促使疾病恶化。发作期皮损处行对症处理。特发性光敏性皮肤病.循证治疗选择应用高效广谱遮光剂,注意避免日晒C,窄谱UVB光线疗法C,抗疟药D,胡萝卜素E,

21、 PU-VAE,硫唑嘌呤E,环孢素E,日常进食鱼油E,沙利度胺E。特发性光敏性皮肤病.预后本病经避光,使用遮光剂,口服羟氯喹等处理,可使缓解,但皮损破裂,中央形成坏死,愈后可留下牛痘样瘢痕。皮疹可融合,形成大疱,反复发作可导致手指孪缩。可有结膜炎伴畏光,致角膜溃疡和混浊。常为自限性,在青少年期.可消退。在20岁之前,病情逐渐改善,常能完全缓解。特发性光敏性皮肤病.慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是一组慢性持续性在曝光和非曝光部出现慢性皮炎改变的光敏性皮肤病。CAD可视为光谱系列疾病,包括持久性光反应(presistentlightreactivei

22、ty, PLR) ,光化性网状细胞增生病( actin-ic reticuloid, AR).光敏性皮炎( phatosensitivitydermatitis, PD),光敏性湿疹( photosemsitivityeczema,PE) ,病谱两端是PD和AR,或称为PD/AR综合征,本病可能是对一种内源性光变应原所致的皮肤迟发性超敏反应(图26-6)。有报道极少数CAD最终可发展成皮肤T淋巴细胞瘤,也有报道患者5年内自然缓解率为10%,10年内为20%,15年内为50%。定义特发性光敏性皮肤病.特发性光敏性皮肤病.病因与发病机制1.光敏物质CAD与口服或外用过,光敏物质如某些植物成分、香料

23、和光敏性药物有关。光敏物质是主要的发病因素,其反复作用刺激使机体持久性敏感。2.作用光谱CAD患者对中波紫外线(UVB, 290 320nm)、长波紫外线(UVA,320 400nm)及部分可见光(400 700nm)敏感。3.迟发变态反应CAD患者病变为迟发性超敏反应,CAD损害中真皮浸润主要由T细胞组成,病程早期以CD4+为主,晚期以CD8+为主,持续性T细胞刺激可促使CAD呈慢性进行性发展。特发性光敏性皮肤病.临床表现本病好发于中老年,50岁之前罕见,男性占80% 90% ,75%病例伴有接触性和光接触性皮炎,且可在光敏性发生之前出现。主要累及曝光部位,如面部、颈部、颈侧(彩图26-4)

24、.上胸部、手背和前臂伸侧。可为小丘疱疹的湿疹样损害,浸润性丘疹和斑块,苔藓样变,自觉瘙痒;夏季和日晒后加重,但其可持续至冬季。严重的病例可在正常或病变皮肤上出现假性淋巴瘤样的浸润性红色丘疹或斑块,边界清楚,表面有光泽,散在或广泛分布。色索沉者或色素减退区域偶尔见到,极少数病例发展为红皮病。本病一旦发生,即倾向于持久存在,偶有少数病例逐渐消退。极少数患者转变为恶性淋巴瘤。CAD的临床分型和病理见表26-7。特发性光敏性皮肤病.特发性光敏性皮肤病.组织病理组织学改变随疾病的严重程度而异。轻型表现为亚急性或慢性皮炎,而假性淋巴瘤或光化性网状细胞增生反应者的浸润密度和深度较大,同时还有非典型的Seza

25、ry样淋巴细胞;有时在表皮内群集类似于Pautrier 微脓肿。长期病变导致真皮乳头纤维化和增厚,成纤维细胞变大、星形、多.核。特发性光敏性皮肤病.组织病理诊断与鉴别诊断华山医院1992年提出了在国内较实用的临床诊断标准如下:光暴露部位皮肤呈皮炎湿疹样和(或)浸润性丘疹和斑块,偶为红皮病;皮损持续3个月以上,反复加剧;好发于中老年男性。需与本病鉴别诊断的有如下。1.多形日光疹 本病有明确的光敏史,皮损仅在曝光区不在非曝光区;有春发夏重、秋轻冬愈的规律;多见于中青年女性;光试验中最小红斑量(MED)下降,光激发试验使皮损重现,可排除PLE.2.湿疹本病无光敏史,皮损可泛发全身、对称分布,MED测

26、定阴性,特发性光敏性皮肤病.治疗1.药物治疗 轻症者用遮光剂和外用糖皮质激素,重症者可用硫唑嘌呤(50mg,23/d)、环孢素(每日35mg/kg) 、沙利度胺(150 300mg/d,控制后减量维持23个月)、达那唑(600mg/d,连续服用6个月以上)。全身短期应用糖皮质激素。2.物理治疗 PUVA照射、糖皮质激素制剂。PUVA的开始剂量应低于MED(UVA),此后逐渐增加直至获得保护作用。3.防护 避免接触由光斑贴试验或斑贴试验明确的致敏原,不用含光敏物质的用品和药物;避免日晒,尤其UVB在11:0015:00最强。此间避免外出,外出时戴帽,或用防紫外线伞、穿长袖衣服。特发性光敏性皮肤病

27、.循证治疗选择采取遮光措施C,局部外用糖皮质激素C,局部外用润肤剂C,避免接触变应原C,硫唑嘌呤A,环孢索D,PUVAC,UVBC ,羟氯喹E,阿维A酯E,维.A酸药物合并PUVAE,达那唑E,局部外用氮芥E特发性光敏性皮肤病.病程与预后有报道极少数CAD患者最终发展为皮肤T淋巴细胞瘤,也有报道患者5年内自然缓解约10%,10年内约20%,15年内约50%。相当比例的慢性光化性皮炎患者光敏现象可以彻底消退,预后好。胶样粟丘疹胶样粟丘疹(colloid milium)为皮肤结缔组织的一种退行性改变,以曝光皮肤产生带淡黄色透明的丘疹或斑块为病征,内含有黏性的胶样物.质。是一种日光遗传有关的皮肤病。

28、成人胶样粟丘疹指日光暴露区域皮肤上的丘疹,真皮的均质物沉积为其特征。幼年胶样粟丘疹发生于儿童,是一种家族性疾病。定义胶样粟丘疹病因与发病机制常发生在暴露部位,可能与日光曝晒有关。常有家族史,可能为常染色体显性遗传。成人胶样粟丘疹指日光暴露区域皮肤上的丘疹,真皮的均质物沉积为其特征。幼年胶样粟丘疹发生于儿童,是一- 种家族性疾病。长期光照及与石油产品接触可能与发病有关。超微结构和组织化学研究显示胶样物来源于光化损伤皮肤的弹性组织。胶样粟丘疹临床表现1.儿童型 有家族史,儿童期或少年期发病,曝光部位发生半透明的、淡黄色.13mm丘疹;好发于面部、手背(彩图26-5)、前额.颊、鼻部。穿刺可释出胶样

29、物质。2.成人型成人期发病,见于长期日晒、户外工作者,半透明丘疹,可有结节,融合成斑块,轻微瘙痒(图26-7)。3.其他亚型皮肤结节型、胶样变性和类胶样型(可能是结节型淀粉样变性的亚型)。.胶样粟丘疹组织病理上部真皮有均质嗜酸性物质团块,表皮与胶样物质之间有一条边界带。胶样粟丘疹鉴别诊断本病应与粟丘疹(milia)鉴别,后者皮疹呈白色,以针尖挑破后可挤出珍珠样小粒。真皮上层可见表皮囊肿胶样粟丘疹治疗儿童与成年人都应避免中午时的日晒,搽遮光剂,皮损可用电解、冷冻或激光除去。有推荐切开皮损治疗,然后用一根有倾斜切面端头的皮下注射针头,或11号刀刃或粉刺挑除器排出内容.物。局部维A酸治疗斑块形粟丘疹

30、有- -定疗效。可服羟氣喹防光。青少年春季疹青少年春季疹(juvenile spring eruption) 亦名耳部春季疹(springtime eruption of the ears)或良性夏季日光疹( benign sulnmer light erup-tion),是一种主要累及男孩耳部的瘙痒性水疱疹,病因不明,短发和大耳者容易患病。定义青少年春季疹临床表现患者多为5-12岁男孩。皮疹常在早春季节开始出现,表现为成群的暗红色丘疹,继续发展成表皮下水疱和结痂,伴有瘙痒,局限于耳轮曝光区。皮损多在数周内痊愈,无瘢痕,少数可连续数年复发,持续至成年期者罕见。青少年春季疹组织病理类似于PMLE

31、,表现为血管周围密集的淋巴细胞浸润。上背部皮肤的光试验正常。鉴别诊断包括PMLE、光化性痒疹、多形红斑和晒斑,但本病可与PMLE共存于同一患者。青少年春季疹治疗一般不需处理,局部的光保护和发型的改变对部分患儿可能有益,可试用糖皮质激素霜外用或烟酰胺口服。光化性痒疹光化性痒疹( actinic prurigo, AP)亦称为Hutchinson痒疹( Hutchinsons prurigo) 和家族性多形性日光疹(familial polymorphous light e-ruption),女性多见,一般在10 岁前发病并在青春期好转或消退,但能持续至成年期。5%75%的患者有家族史,约10%患者有特应性。定义光化性痒疹临床表现与鉴别诊断皮损发生于日晒后,但与暴露的关系不定;主要见于曝光区域,但亦可累及非曝光部位;常变为慢性,即使避免日晒亦无完全消失之期。皮疹可终年出现,但常在夏季恶化;某些患者的皮疹在春、秋季最为明显,但在炎热的夏季可出现一定程度的耐受性。典型的皮损为瘙痒性丘疹,逐渐变为融合的湿疹性斑块伴痒疹性丘疹,偶见水疱;唇炎常见,甚至

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