内科学--冠状动脉粥样硬化心脏病课件

1、冠状动脉粥样硬化心脏病正常冠脉供血区域动脉硬化正常动脉钙化纤维化粥样硬化CHD易患因素 年龄、性别：40岁以上中、老年人 男性多见，男：女=2：1 血脂：TC，TG，LDL，VLDL增高， HDLAPOA，APOB 高血压：高血压与本病密切相关，高血压组较正 常血液组，CHD患病率高3-4倍 CHD易患因素吸烟：吸咽CHD发病率的病死率高2-6倍糖尿病和糖耐量异常：较无DM发病率高 出2倍。超重和肥胖者职业：脑力工作遗传 CHD 分型急性冠脉综合征（ACS）：不稳定性心绞痛 非ST段抬高性心肌梗塞 ST段抬高性心肌梗塞 冠心病猝死 慢性冠脉病（CAD）：稳定性心绞痛 冠脉正常的心绞痛 无症状性

2、心肌缺血 缺血性心力衰竭 心 绞 痛 心绞痛（angina pectoris） 分为: 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）定义 在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。发 病 机 制机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径 冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率 氧供给氧消耗氧供给氧消耗氧供给氧消耗血氧供需平衡血氧供需失衡（运动状态）血氧供需低水平平衡（静息状态）正常心电图正常

3、心电图（心绞痛间歇期）心肌缺血心电图（心绞痛发作）正常冠脉 血流正常冠脉狭窄 血流减少冠脉狭窄 血流减少 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑产生疼痛临床表现 症状 以发作性胸痛为主要临床表现部位：胸骨体上段或中段之后可波及心前区,常 放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。性质：胸痛常为压迫感、压榨感、紧缩性， 偶伴恐惧、濒死感。 诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、 寒 冷、吸烟、心动过速 、休克等。 持续时间：疼痛出现后逐渐加重,3-5分钟内逐 渐消失，一般不少于1分钟,很少超 过15分钟。缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油后几分钟 内

4、缓解。体征:间歇期：一般无异常体征。发作期：心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗、 表情焦虑。 辅助检查心电图 是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法心肌缺血-相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移,发作间歇期恢复正常。 间歇期心电图:多无异常发作期心电图: ST段压低0. 1mV 稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mVST段抬高的不稳定型心绞痛 (变异型心绞痛)V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高心电图负荷试验： 运动负荷实验：运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟为运动实验阳性。 运动

5、心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上动态心电图: 连续纪录24小时心电图,显示活动和症状出现时的心电图变化。辅助检查冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准” 狭窄管腔直径50%无明显狭窄 50%-75%轻度狭窄 76%-89%中度狭窄 90%-99%重度狭窄 100%完全阻塞冠状动脉造影 右冠脉管腔直径缩小90% 辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌 注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常诊 断CCS分四级级级级级鉴别诊断1、急性冠脉综合征2、其他疾病引起心绞痛3、肋间神经痛

6、、肋软骨炎4、心脏神经症5、不典型疼痛治 疗治 疗 根据心绞痛发作期或缓解期及发作频度、心绞痛类型可选择以下治疗方式： 发作期治疗 1、休息 2、药物 硝酸甘油 0.3mg-0.6mg 舌下含化。 消心痛 10mg 舌下含化。 缓解期治疗 1、避免诱因，减少发作2、药物 硝酸酯制剂 长效消心痛 20mg bid 单硝酸异山梨醇酯20mg bid 肾上腺素能受体阻滞剂（ 阻滞剂） 美托洛尔 12.5mg25mg bid 比索洛尔 5mg bid 钙通道阻滞剂 维拉帕米 40mg tid 地尔硫卓 30mg tid 曲美他嗪 20mg tid 预防心肌梗塞，改善预后1、阿司匹林2、氯比格雷3、 受

7、体阻滞剂4、他丁类5、ACEI、ARB介入治疗 （经皮腔内冠状动脉成形术PTC）外科手术治疗 （冠状动脉旁 路移植术CABG）急性ST段抬高型心肌梗塞 定义： 心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血供急剧减少或中断，引起相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。 原因： 冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状血管持续、完全闭塞。发病机制 STEMI病因1、冠状动脉硬化、冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛、冠状动脉口阻塞；2、绝大多数由不稳定的粥样斑块溃破，出血和血管腔内血栓形成，使管腔闭塞。冠状动脉病变病变动脉可分：四支 左冠状动脉主干闭塞(LMT) 左冠状动脉前降支（LAD） 左

8、冠状动脉回旋支(LCX) 右冠状动脉闭塞(RCA)左冠状动脉主干闭塞左心室广泛梗塞右冠状动脉闭塞 左心室隔面、后间隔和右心室梗塞，可累及窦房结和房室结。左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞。心肌病变：心肌梗塞的病理过程闭塞2030分钟，少数心肌坏死，1-2小时绝大部分心肌呈凝固性坏死，炎症细胞浸润，肌溶解。陈旧性心肌梗塞 1-2周坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化，6-8周形成瘢痕愈合临 床 表 现（一）先兆：发病前数日至数周有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等前驱症状。临 床 表 现一、疼痛:程度重，持续时间较长，休息、硝酸甘油不能缓解。伴烦躁不安、大汗

9、、恐惧，或有濒死感。少数病人不痛无痛性AMI 不典型疼痛可无诱因临床表现二、全身症状（由坏死物质吸收所致）：发热（38左右）、心动过速、WBC增高和血沉增快，一般在疼痛发生后2448h出现，持续约一周。三、胃肠道症状：频繁恶心、呕吐和上腹胀，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低灌注不足等有关。 临 床 表 现四、心律失常：见于75一95的病人，多发生在起病12周内，而以24h内最多见。室性过早搏动，频发室早，成对出现，短阵室速或 R on T，常为心室颤动先兆。广泛前壁心肌梗塞：易发生室性心律失常下壁心肌梗塞：易发生 A-V B 。 五、心力衰竭以左心室衰竭为主收缩功能降低或不协调所致AMI

10、心力衰竭（泵衰竭） 六、 心源性休克低血压和休克： 疼痛缓解后，收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，反应迟钝，甚至昏厥，约20，主要是心源性休克。心源性休克：为心肌广泛坏死（40%以上），心排血量急剧下降。AMI-体征（一）、心脏体征1、心界正常或轻度增大2、S1减弱：约50%，随病情恢复而增强，心尖区SM:提示心瓣乳头肌功能不全3、舒张期奔马律-提示心肌收缩功能减退 第四心音（房性奔马律） 第三心音（室性奔马律）4、心包摩擦音：起病2-3天出现。（二）血压：除早期血压增高外，几乎所有病人均有血压降低（三）其他：心律失常、休克或心力衰竭有关体

11、征 AMI ECG动态变化超急性期：数小时内: 无异常Q或异常高大T波急性期：ST段明显抬高，与T波连接为单相曲线 1-2天：病理性Q波，R波减低 3-4天稳定不变，70一80永久存在亚急性期：数日-两周，ST段逐渐回到基线水平 T波平坦或倒置慢性期：数周、数月，T波两肢对称，波谷尖锐 T波可永久存在 可在数月至数年内逐渐恢复AMI ECG演变及分期急性前间隔心肌梗塞AMI 定位诊断异常Q波、ST段抬高、T波改变广泛前壁：V1-V5导联前间隔：V1-V3导联下壁：II、III、a VF导联高侧壁：I、aVL 、V8导联心尖部：V5、V6导联右室壁：V3RV4RST段抬高0.1mV正后壁：V7、

12、V8导联AMI-心肌酶谱肌红蛋白： 2h增高，12h达高峰，24-48h恢复肌钙蛋白I或T：3-4h升高，I11-24h高峰，7-10d正常；T 24-48h高峰，10-14d正常；敏感性和特异性很高，对AMI诊断非常有价值。AMI-心肌酶谱 CK-MB ：4h增高，16-24h达高峰，34d恢复特异性很高，其增高的程度能较准确地反映梗塞的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。心肌坏死物定量。AMI 诊断 AMI诊断三方面 1、典型的临床表现。 2、心电图动态变化。 3、心肌酶谱变化。其中两项符合即可诊断AMI 鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层 AMI

13、 并发症 乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞：左心室附壁血栓脱落则引起全身栓塞心室膨胀瘤心肌梗塞后综合征 心肌梗塞后综合征梗塞后数周数月表现：心包炎、胸膜炎、或肺炎 有发热、胸痛等可能为机体对坏死物质的过敏反应急性心肌梗死治疗 早期诊断的重要性：早期诊断、及时治疗可提高患者的存活率，改善左室收缩功能诊断程序：尽快完成18导联心电图 (常规12导联+V7-9+V3RV5R)到院30分钟内溶栓，90分钟内介入治疗AMI住院治疗 一、一 般治疗监测：心电、血压、血氧饱和度卧床休息：吸O2：纠正中度缺O2 鼻导管面罩加压气管插管护理 建立静脉通道AMI住院治疗（二）、镇痛：吗啡5mg肌注，每5分钟可重复

14、一次，总量不宜超过15mg。硝酸酯类 受体拮抗剂 指征： 美托洛尔、比索洛尔（三）、抗血小板治疗 阿斯匹林：立即口服水溶性或嚼服肠溶阿斯匹林300mg，后100mg一日一次。（四）、抗凝治疗 肝素（五）、AMI再灌注治疗目的：挽救心肌，阻止心肌重塑1、溶栓 与抗凝 适应症： （1）、2个相邻导联ST抬高(胸导联0.2mv，肢导联0.1mv），或伴左束支阻滞，75岁 ，发病12小时、最好6h； （2）、 ST抬高MI患者大于75岁，权衡考虑； （3）、STEMI发病12-24小时，进行性胸痛，仍可考虑。 溶栓药物：尿激酶150-200万单位 2、急诊PTCA与冠内支架术(Stent)适应症：（1

15、）：所有症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞；（2):即使症状发作12小时以上，仍然有进行性缺血，或仍然有胸痛和ECG变化。3、急诊冠状动脉搭桥(CABG)（六)左心功能不全血流动力学监测 指标：PCWP、CO、CI和动脉血压急性左心衰：适量利尿剂 静滴硝酸甘油，直到收缩压下降1015%， 但不低于90mmHg。尽早使用ACEI： 小剂量开始，逐渐加量，以短效为宜。肺水肿合并高血压： 注射硝普钠AMI 急性左心衰的治疗 洋地黄制剂在AMI发病24h内不主张用 因有增加心律失常的危险 在合并快速房颤，或心功能不全时， 可用西地兰，地戈辛心率宜维持在 90-110次/分。（七）抗心律失常治疗室上性快速心律失常的治疗：房早：不处理，早搏