内分泌危象--袁刚-PPT课件

1、内分泌和代谢疾病危象的诊断和治疗同济医院内分泌科胡蜀红2019.5内环境发生急骤而巨大变化,机体代偿性调节不足以对抗这种变化而达到平衡,从而使机体受到急性损伤Endokrine Krise(Pschyrembel klinisches Woeterbuch 259.Auflage, P字典): Lebensbedrohl.Stoffwechselentgleisung,evtl. Mit Bewusstseinsstoerung od.psych. Veraenderung 早期识别是处理危象的关键!一. 内分泌危象 1.垂体危象 2.甲亢危象 3.甲状旁腺功能亢进和高钙危象 4.黏液性水肿昏

2、迷 5.嗜铬细胞瘤危象 6.肾上腺皮质功能减退危象二. 代谢病危象 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷,乳酸酸中毒 2.低血糖危象 3. 低钙危象 4. 低钠危象 垂体危象病理生理基础 垂体功能急性减退(如垂体卒中)或慢性垂体功能减退的基础上急性加重. (继发性)肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退,诱发因素和合并症等所致综合表现 临床表现(线索) 1.恶心,呕吐,腹痛,腹肌紧张 2.表情淡漠,嗜睡,昏睡,昏迷 3.发热,高热;低温, 4.脉搏缓慢,呼吸浅慢 5.血压低(不等于低血容量) 6. 低血糖, 7.低血钠 注意:患者往往因为消化道症状或昏迷收入其他科室 诊断 1.注意询问病史:如分娩史,

3、垂体手术以及放疗史,性欲(libido)和性功能,食欲,体力状况,冷热耐受 2.注意体格检查:生命体征(T,P,R,BP);皮肤状况(苍白,蜡黄),体毛状况眉毛(外1/3)脱落,阴毛和腋毛脱落,皮肤皱纹多, 3.实验室等辅助检查 1)垂体和靶腺激素:用糖皮质激素前抽血急查血皮质醇(DXM对肾上腺皮质功能减退患者的皮质醇测定影响较小),血甲状腺激素(T4,T3)和TSH;性激素(T,E2)和促性腺激素(FSH,LH),泌乳素(PRL)和生长激素(GH). 2 血液生化: Na, K, HCO3, 3.糖耐量试验(曲线低平) 4.垂体MRI( 垂体瘤,空蝶鞍等)治疗关键 1.静脉输糖皮质激素(首选

4、hydrocortisol), hydrocortisol 200-300mg,iv drip. 2.静脉输葡萄糖(5-10%), 低血糖昏迷者用50%葡萄糖20-40ml,iv 3.静脉输等渗或者高渗氯化钠溶液(血钠120mmol/L时) 4.对低温昏迷,黏液性水肿明显特别导致通气功能障碍应该在同时静脉输糖皮质激素前提下积极使用甲状激素(首选干甲状腺片口服或胃管注入,甲状腺激素针剂-缺!) 5.其他:祛除诱因(感染,镇静药物等) 6.一般没有必要使用交感胺类升压药(dopamine)和加快心率的药物(atropine, isoprenaline)肾上腺皮质功能减退危象病因1.慢性原发性肾上腺

5、皮质功能减退(Addison disease)急性加重(皮肤色素沉着,容易识别)2.急性肾上腺皮质功能减退 肾上腺出血(Waterhouse-Friederichsen 综合征) 肾上腺静脉血栓临床表现低血容量性休克更明显处理 见上黏液性水肿性昏迷主要见原发性甲减主要表现为低温和呼吸衰竭(中枢性和周围性)治疗上主要是保温.通畅呼吸道,用T3(T4)和糖皮质激素甲状腺危象血液中甲状腺激素急剧升高和/或外周组织对甲状腺激素敏感性增高,导致基础代谢率急剧升高,并突出表现在神经系统,心血管系统,消化系统功能紊乱.甲状腺危象不等于甲亢+其他病重临床表现高热,同时大汗淋漓(类似于中暑)心动过速,(窦性)H

6、R140/min.或快速房颤,可致心衰或肺水肿恶心,呕吐神经(烦躁不安,谵妄,嗜睡,昏迷)或精神症状 死亡率极高诱因1.甲亢未控制而手术或其他手术2.其他严重疾病3.未控制的甲亢患者给含碘造影剂,摄入碘过多,或放射性碘治疗.治疗1. 抗甲状腺药物,PTU(首剂600mg,250mg,q6h)优于 MMT,口服/胃管/塞肛2. 1小时后用碘(, lugols solution,q8h,NaI iv drip,非碘诱发的),锂(碘诱发或碘过敏).37d.3. 糖皮质激素4. 受体阻断剂5.支持:降温,输液,调节电解质紊乱6.dialysis上述措施可降低死亡率20%可能情况下尽早手术(Deutsc

7、hland)甲状旁腺功能亢进及高钙危象征血钙大于33.75mmol/L时出现中枢神经系统严重损害,表现幻觉,燥狂甚至昏迷,可突发心跳骤停而死亡.常先表现为恶心,呕吐,少尿,应该警惕危象的发生.临床表现1.恶心,呕吐,便秘2.多饮,多尿,肾衰3. 肌肉软弱,无力,麻木4.神志和精神异常,昏迷高钙危象的抢救原则1.输液:生理盐水4000-8000ml2.攀利尿剂:速尿40-100mg, 必要时候每1-2h重复一次3.降钙素:24小时内可用400-1000U4.二膦酸盐:抑制溶骨5.糖皮质激素6.西米替丁:200mg,q6h.抑制PTH的合成和释放7.光辉霉素:抑制溶骨,抑制肠钙吸收,抗肿瘤8.血液

8、透析9.急诊手术高血钙的常见原因原发性甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤(广泛溶骨,副癌综合征)家族性低尿钙性高血钙症肉芽肿性疾病,如结节病药物性:他莫昔芬,噻嗪类利尿剂,Vit.D中毒嗜铬细胞瘤危象高血压危象 1.预防高血压危象的发生更重要 1)疑诊者及早诊断明确 2)alpha受体阻断剂使用的重要性(影象学检查前,手术前) 2.容易发生在麻醉和手术中.处理:静脉注射alpha受体阻断剂 低血压危象可能原因 1.肿瘤出血坏死 2.舒血管肠肽和肾上腺髓质素(adrenomedulin). 3.肿瘤分泌肾上腺素为主，受体兴奋 4.长期血管收缩,小血管渗透性增加,血容量不足 5.心 原性因素:心动过速,儿茶

9、酚胺性心肌病,高心病,手术前充分扩容,预防术后低血压,休克.一旦发生则积极扩容并用血管活性药物糖尿病酮症酸中毒和高渗昏迷DKA发生机理及诊断胰岛素极度缺乏和或严重应激(胰岛素极度抵抗),以至 *不能抑制脂肪过度动员并酮体生成增加,致代谢性酸中毒, *血糖明显升高(15mmol/L) *脱水:酮体和糖经肾脏排泄,渗透性利尿;恶心,饮水少,呕吐;呼吸深大. 治疗中心消除酮体以及酸中毒治疗要点1.输液与胰岛素的应用并重 1) 输液 速度 量 种类 2)胰岛素 途径 速度 2.纠酸和补钾的指征.3.监测 酮体 动脉血气分析 电解质 血糖4.同时关注血钠5.鉴别诊断:对于 血糖轻度升高(15mmol/L

10、) 尿酮(+)(+) 酸中毒明显 不要轻易仅仅诊断为DKA并满足此诊断,需特别注意排除乳酸酸中毒败血症,感染性休克等重症引起的应激性血糖升高,注意寻找其他严重的基础疾病高渗脱水(昏迷)的机理和诊断1.多见于2型糖尿病,肾脏功能受损者2.常见诱发因素:高糖饮食,静脉输糖,脱水治疗,感染等应激3.脱水和神智障碍突出;恶心,呕吐,酸中毒不明显4.血糖极度升高(33.3mmol/L),血钠明显升高（大于155mmol/L),血浆渗透压升高（大于330mOsm/kgH2O)也可以合并DKA治疗中心:降低血浆渗透压治疗要点补水,补水多与补充盐 1.饮水,胃管注水(量有限) 2.0.9%生理盐水 3.尽早输

11、5%葡萄糖(代谢成水),不一定非要等血糖降低到16.7mmol/L.前提是用充足的胰岛素(每天几百单位)并采取提高胰岛素敏感性的措施(抗感染,输液等) . 4.血透治疗 5.诱因和并发症的处理高渗性糖尿病性昏迷(附14例临床分析)张木勋 邵丙扬临床内科杂志1985,2(2),32转45一.一般资料1.男11,女3.平均年龄42(1380)岁2.糖尿病史:仅6例3.诱因:停药2例,感染(肺,尿路,肠道,败血症)7例,补糖过多2例.不明3例4.入院诊断:明确9例,昏迷待查3例,中毒性休克2例二 主要临床表现 14例都有不同程度意识障碍,2例伴抽搐(chu),6例伴休克三化验检查1.尿常规:全部尿糖

12、(+)(+),5例尿酮(+),1例(+/-),余(-)2.血生化:血糖:760(5201300)mg/dl. = 42.2(28.872.2)mmol/L 钠145(134152)mEq/L TG? K 4.8(2.87.5) mEq/L CO2CP38.3(1058.2)%3.血浆渗透压 14例均大于330mmol/L,最高400mol/L四.转归 :10例死亡,4例存活糖尿病酮症酸中毒临床分析同济医科大学学报2019,24(6):462欧阳金芝 张木勋 彭荔熏 蔡仕林一.一般资料19851994年82例 DKA.14例无糖尿病史.以DKA首发(1型10例,2型4例)1型 34例(男20,女

13、14),14-40岁2型48例(男20,女28),39-84岁二.诱因 1.感染40例(48.78%) 2.治疗不当17例:停胰岛素8例,停OAD4例,未诊断而大量输糖4例,改 OAD 为中药1例 3.过度劳累9 4.饮食不当6 5.手术,骨折,心衰和大量使用糖皮质激素个1例(共4例) 6.不明原因6三 临床表现 多饮,多尿加重48例 恶心,呕吐42 极度乏力20 腹痛14 腹泻6例 呼吸困难10例 发热(体温大于37.4度)20例 体温不升(体温小于35)度2例 烦躁不安20例 嗜睡20例 昏迷16例 皮肤明显脱水征60例 低血压14例四 化验检查血糖11.272.8mmol/L 4例经过急

14、诊室处理,入院时血糖11.215.0mmol/L 78例入院时血糖16.872.8mmol/L尿酮(+)(+)HCO3 2.719.0mmol/L.WBC10000/ul者46例,其中9例无明显感染灶BUN超过正常者44例误诊断情况 14例无糖尿病史中误诊10例,误诊为 急性胃炎4例;急性胰腺炎2例;上感2例,牙龈炎1例,中暑1例五 治疗与转归 经过积极处理,多在412小时血糖降到14mmol/L,3天内尿酮转阴,酸中毒纠正.个别病例7天以上纠正DKA. 8例死亡(9.7%),老年,休克,重症感染,多器官功能衰竭,合并血浆高渗易死亡.低血糖危象(昏迷)发病机理 大脑的能量供应全部靠葡萄糖供应.

15、血糖降低数分钟即可出现脑功能受损.严重(小于1.1mmol/L)而持续低血糖导致昏迷.持续时间长(大于6小时)损伤不可逆转 病因 主要为器质性低血糖(空腹低血糖为主) 1. SU药物性低血糖特别是肝肾功能不全和老年患者 Insulin药物性低血糖 2.原发性或继发性肾上腺皮质功能减退 3.胰岛素(细胞)瘤 4.自身免疫性低血糖 5.严重肝肾功能衰竭 6.2型糖尿病早期,高浓度糖口服(胃大切后倾倒综合征)或者注射后 7.恶性肿瘤 治疗1.10克葡萄糖IV(50%Glucose 20ml,20%Glucose50ml i.V.)2.继之510%Glucose iv drip.患者清醒后鼓励进食碳水

16、化合物.尽量避免反复静脉推注50%Glucose3.暂时停止使用降糖药物4.其他药物:glucagon,hydrocortisone5.原发病的治疗低血糖症25例临床分析内科急危重症杂志2000,6(2),61-62胡蜀红 张木勋一. 全部患者资料 2019-2000年诊治的低血糖症25例药物性低血糖14例,年龄62(48-85)岁,血糖0.6-2.8mmol/L 2型糖尿病9例(优降糖或消渴丸6例,糖适平1例,大剂量胰岛素2例) 非糖尿病5例(肾性糖尿1例, IGT1例,感染应激性FPG升高6.4- 9.1mmol/L3例)胰岛细胞瘤6例,年龄27(13-47)岁,血糖0.9-2.7mmol

17、/L其他5例,年龄21-46岁,血糖0.4-2.83mmol/L 甲亢口服他巴唑2例(自身免疫性低血糖) 梗阻性肾功能不全1例 IGT功能性低血糖1例二.低血糖昏迷患者资料药物性低血糖中12/14例,死亡2例.胰岛细胞瘤中昏迷的例数?,无死亡.其他原因中2例甲亢均昏迷,死亡1例,家属放弃(昏迷4天才入院)1例;梗阻性肾功能不全1例在快速输糖后昏迷药物性低血糖昏迷12例特点 年龄62+/-10岁(48-80),男2,女10. 昏迷时血糖1.52+/-0.63mmol/L(0.67-2.60) 8例确诊糖尿病,4例非糖尿病(1例肾性糖尿,3例激性FPG升高) 11/12用优降糖,其中2例合大剂量胰岛素(误用:一例一次注射RI 100u,另外一例 120u, tid ,s.c,三天)低血钠危象发病机理 低血钠的直接后果是低血浆渗透压,脑细胞水肿,从而出现神智障碍,昏迷.血钠低于115mmol/L是危险信号. 病因 1.稀释性低钠血症: 1)代偿性ADH增多和继发性醛固酮增多(如右心衰,门静脉高压腹水和肾病综合征).尿钠20mmol/l 2)肾外丢失:呕吐，腹泻，烧伤，胰腺炎.尿钠失水 尿钠20mmol/l(肾丢失): 利尿剂过多，盐皮质缺乏，失盐性肾炎， 脑性盐耗综合征, 渗透性利尿 尿钠20mmol/l