水盐代谢失衡IV钙、磷代谢紊乱学案

1、水盐代谢失衡IV钙、磷代谢紊乱学案钙、磷的生理学功能共有的生理学功能1.形成骨骼 支持与保护作用 2. 凝血 Ca2+: 凝血因子 IV; Pi: 血小板因子3及凝血因子III的组成成分2Ca2+ 的生理学功能 1. 细胞内信号转导的第二信使 2. 调节酶活性 如， 激活 ATP酶, 抑制1a-羟化酶 3. 维持神经肌肉活性 4. 其他: 减少细胞膜及毛细血管通透性、缓解炎症 钙、磷的生理学功能3Pi的生理学功能 1. 调节生物膜活性 2. 参与能量代谢 ATP ADP+Pi AMP+Pi 3. 多种生物大分子的组成成分 4. 其他: 调节酸碱平衡 (HPO42-/H2PO4-)钙、磷的生理学

2、功能4钙、磷代谢的稳态调节5(1) 体内钙、磷的构成及分布 离子 含量 骨骼 细胞内 细胞外 Ca2+ 10001400 g 99% 1% 0.1% Pi 400800 g 86% 14% 0.03% 99.9%的钙及 86% 的磷以羟磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中。 剩余的钙磷存在于体液与软组织中。 仅有0.1% 的钙存在于细胞外液。6 血清钙 (2.252.75mmol/L) 以两种形式存在 离子钙 (Ca2+)与蛋白质结合钙 (CaBP)。 钙与白蛋白的结合依赖于pH。Ca2+ CaBPpHpH(1) 体内钙、磷的构成及分布 离子 含量 骨骼 细胞内 细胞外 Ca2+ 10001400

3、g 99% 1% 0.1% Pi 400800 g 86% 14% 0.03% 7(2) 钙磷的摄入与排泄可交换库骨骼与软组织尿肠粪便食物 (Ca 1g/day; Pi 0.8g/day) 吸收(Ca 30%; Pi 70%) (Ca 0.8g, Pi 0.3g/day)(Ca 0.2, Pi 0.5g/day)肾8(3) 钙磷平衡的调节小肠骨肾可交换钙库吸收1,25-(OH)2 Vit D325-(OH)Vit D3维生素D3降钙素沉积动员甲状旁腺激素分泌重吸收 1,25-2羟维生素D3 ，甲状旁腺激素及降钙素 是调节钙磷平衡的主要因子，通过三个靶器官作用: 小肠、肾 and 骨骼。9 小肠

4、 骨溶解 骨 肾 血清 吸收 形成 排泄 Ca PiPTH CT D3 i (3) 钙磷平衡的调节小肠骨肾可交换钙库吸收1,25-(OH)2 Vit D325-(OH)Vit D3维生素D3降钙素沉积动员甲状旁腺激素分泌重吸收10 细胞内钙以三种形式存在 储存钙 (绝大部分储存在肌质网和线粒体内) 结合钙 (1020% 与细胞膜及膜蛋白结合) 游离钙 (小于 0.1%, 作为第二信使调节细胞功能) (3) 钙磷平衡的调节11引发一系列生理/病理生理事件从细胞内钙库释放从细胞外流入细胞内游离钙 (Ca2+i) 被维持在一个较低的水平 其浓度可以在瞬时升高10100nmol/L5001000mmo

5、l/L(3) 钙磷平衡的调节122. 钙磷代谢紊乱13 血清中具有生理学意义的钙是游离钙. 低钙血症定义为： 总血清钙 2.2 mmol/L 血清游离钙 1.1 mmol/L (血清白蛋白浓度不变)血清白蛋白pH蛋白质结合钙游离钙血清白蛋白pH(1)低钙血症141) 原因与机制 a)维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎CTPTHVit D3Ca2+15 a)维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎CTPTHVit D3Ca2+ 膳食中缺乏维生素D3或缺少阳光 维生素D3吸收障碍 (慢性腹泻, 脂肪泻等) 维生素D3羟化障碍 (肝硬化,

6、 肾功能衰竭, 遗传性1a-羟化酶缺陷) 维生素D3降解 (巴比妥等)1) 原因与机制16 a)维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎CTPTHVit D3Ca2+原发性甲状旁腺功能低下症 (先天性或自身免疫疾病) 较少, 而由于手术误切或放疗损伤较多。造成甲状旁腺功能低下症 的另一个原因是PTH靶器官受体异常反应性下降，又称为假甲状旁腺功能低下症 。1) 原因与机制17 a)维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎CTPTHVit D3Ca2+GFR磷排泄血清 P血清 Ca2+ 肾实质损伤，1a-羟化酶合成受损 小肠吸收 Ca 骨对

7、PTH反应Ca2+动员1) 原因与机制18CTPTHVit D3Ca2+ a)维生素代谢障碍 b) 甲状旁腺功能低下 c) 肾衰 d) 急性胰腺炎1) 原因与机制 靶器官对 PTH反应性 CT 分泌 脂肪酸大量释放与钙形成难溶的钙盐，影响小肠吸收。192) 对机体的影响a) 神经肌肉系统 游离钙抑制神经肌肉兴奋性。振颤, 胃肠痉挛, 喉鸣, 惊厥血清钙 神经肌肉兴奋性20b) 骨骼 骨质疏松佝偻骨骼钙化障碍钙缺失2) 对机体的影响21心肌收缩性 跨膜 Ca 浓度梯度 Ca2+ 内流 Na+-Ca2+交换c)心脏2) 对机体的影响223) 治疗原则在补充钙剂的基础上,给与维生素D3 23 高钙血

8、症定义为： 总血清钙 2.6 mmol/L 血清游离钙 1.3 mmol/L (血清白蛋白浓度不变)(2)高钙血症24CTPTHVit D3Ca2+(ECF)1)原因与机制a) 甲状旁腺功能亢进b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加251)原因与机制a) 甲状旁腺功能亢进b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加CTPTHVit D3Ca2+(ECF)PTH破骨细胞活性增强 骨骼Ca2+ 释放 血清Ca2+ 261)原因与机制a) 甲状旁腺功能亢进b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加CTPTHVit D3Ca2+(ECF)骨转移的肿瘤 骨破坏 释放Ca2+ 血浆中 Ca2+ 非骨转移

9、的肿瘤 (肾, 胰, 肺) 释放具有PTH活性的蛋白质 血浆中Ca2+271)原因与机制a) 甲状旁腺功能亢进b) 恶性肿瘤 c) 肠道Ca2+吸收增加CTPTHVit D3Ca2+(ECF)维生素D3中毒 肠吸收 Ca2+与破骨细胞活性均此外, 甲状腺功能亢进和肾上腺功能不足也可导致高钙血症。28精神抑郁, 困乏, 昏迷, 失忆肌腱反射下降, 肌肉无力神经肌肉兴奋性 a) 神经肌肉系统2) 对机体的影响29b) 心血管系统:心率不齐心肌兴奋性与传导性Ca2+心肌Na+内流高血压外周血管阻力 竞争性抑制2) 对机体的影响30c) 肾脏: 高钙血症 肾血流 肾衰 肾小管损伤 d) 其他: 异位钙

10、化 (肾脏, 血管,肺, 眼角膜, 牙龈等)2) 对机体的影响31(3) 低磷血症血清磷浓度 1.6mmol/L （成人） 1.9mmol/L （儿童）(4) 高磷血症36 a)肾衰 当 GFR 30 ml/min, 肾排磷能力急剧下降。1) 原因与机制b) 甲状旁腺功能低下d)磷向细胞外移出 酸中毒, 红细胞溶解, 肿瘤细胞坏死, 高热,感染等.c) 维生素D3中毒促进小肠及肾对磷的吸收。372) 对机体的影响心率不齐, 心衰, 高血压, 休克, 肾衰继发性低钙血症与异位钙化高磷血症38镁代谢紊乱水盐代谢失衡V391. 镁离子生理代谢 镁离子是体内含量第四的阳离子。镁离子是细胞内含量第二的阳

11、离子。 40肾脏排泄血镁浓度: 0.75-1.25 mmol/L. 细胞镁浓度: 小肠吸收(3050%)Hypercalcemia, ALD Thyroxin, Calcitonin骨骼(5060%)粪便Ca2+, Calcitonin ALD肌肉 (2030%) 软组织 (1015%)尿(4mmol/天)每天摄入1020mmol细胞外(1%)PTH, VDPTH41 作为许多酶 (300) 的辅酶。 维持腺苷酸环化酶与Na+-K+ ATP酶的活性。 参与核酸与蛋白质的合成. 稳定细胞膜.镁的生理学功能42 2. 低镁血症 血镁浓度低于0.75 mmol/L (1.5 mEq/L). (1)

12、原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内 43 (1) 原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内 长期禁食, 神经性厌食或呕吐;营养不良或手术后肠外营养44 (1) 原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内 小肠切除, 严重腹泻, 局部肠炎, 胃肠造瘘等。45 (1) 原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内 长期使用利尿剂 高钙血症氨基糖苷类抗生素引起的可逆性肾脏损伤 急性与慢性肾炎46 (1) 原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞

13、内 内分泌紊乱: 甲状腺功能亢进, 原发性醛固酮增高 甲状腺激素或ALD 肾脏重吸收 甲状旁腺功能低下 糖尿病酮血症 抑制重吸收及渗透性利尿镁离子分泌 PTH Vit D ALDPTHThyroxin ALD47胰岛素过量(糖原合成, Mg2+ 进入细胞内) (1) 原因与机制 1)摄入不足 2)吸收不良 3)肾排泄过多 4)转移进细胞内 48兴奋性(2) 对机体的影响中枢 肌腱反射 焦虑不安 歇斯底里骨骼肌 肌肉振颤、痉挛; 平滑肌 呕吐、腹泻 1) 神经肌肉系统神经递质释放增多神经突触阈值下降肌质网释放钙增多492) 心血管系统 兴奋性与自律性 心率不齐 对神经体液因子的反应性 高血压 行进性冠状动脉收缩 猝死 50 3) 电解质代谢 环腺苷酸酶活性 破坏 PTH 释放 骨骼Ca2+ 动员及肾脏 Ca2+ 重吸收 低钙血症 Na+-K+-ATP酶与 H+-ATP酶活性 肾脏 K+ 重吸收 低钾血症 513. 高镁血症血镁浓度高于 1.20 mmol/L (2.5 mEq/L)(1) 原因与机制由于肾脏具有很强的排镁能力，故高镁血症很少见。引起高镁血症最常见的原因是肾衰。52 1)肾脏排泄 Mg2+减少 急性或慢性肾衰同时伴有