脊髓损伤概述和解剖

1、脊髓损伤概述和解剖概述1.SCI是指外力直接或间接作用于脊柱脊髓，引起脊髓功能性或器质性损害2.在损害的相应节段出现运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等不同变化3.脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质4.多伴发脊柱损伤,也是脊柱骨折的严重并发症神经系统及其保护结构神经系统中枢神经系统周围神经系统脑脊髓脑神经 脊神经内脏神经神经系统保护结构：脑脊膜、颅骨、脊柱、神经 外膜、 神经血管鞘及周围肌肉组织脊柱脊髓解剖椎骨： 幼儿33块c7 T12 L5 s5 co4 成人26块c7 T12 L5 s1 co1成人脊柱长70cm 因站立椎间盘被挤压较长期卧床短2-3cm脊髓

2、：依脊神经的出入范围划分 31节c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1脊髓全长42-45cm脊髓圆锥位置胎儿期位于椎管末端新生儿期位于L2-3椎之间（98%） ，位于L3椎（1-2%） 生后3个月位于L1水平成人位于L1水平成人脊柱脊髓对应关系上颈髓（c1-4）与同序数椎骨相对应下颈髓（c5-8）和上胸髓（T1-4）与同 序数椎骨的上一节椎体相平行中胸髓（T5-8）与上两节椎骨平行下胸髓（T9-12）与上三节椎骨平行腰髓平T10-12范围骶尾髓平L1椎周围神经分支脊神经：31对 c1-8 T1-12 L1-5 s1-5 co1 颈丛：c1-4前支组成 耳大、枕小、膈神经（c3-5）臂

3、丛：c5-8前支T1部分前支组成 胸长神经（c3-7） 胸背神经（c6-8） 肌皮神经（c5-7） 正中神经（c5-T1） 尺神经（c7-T1） 桡神经（c5-T1） 腋神经（c5-6）胸神经：1部分-12 胸骨角平面对T2 乳头平面对T4 剑突平面对T6 肋弓平面对T8 脐平面对T10 脐与耻骨联合之中点对T12腰丛：T12小部分、L1-3、L4部分前支 髂腹下神经（T12-L1） 髂腹股沟神经（L1） 股神经（L2-4） 闭孔神经（L2-4）骶丛：L4部分、L5、s1-5、co前支 腰骶干：L4部分、L5前支 臀上神经（L4-s1） 臀下神经（L5-s2） 阴部神经（s2-4） 坐骨神经（

4、L4-s3） 胫神经（L4-s3） 腓总神经（L4-s2） C1出寰枕间隙，其它依次从相应椎间孔及骶前后孔穿出，s5co1出骶管裂孔脊柱脊柱脊髓脊柱脊髓脊髓损伤的临床特点多见于青壮年常导致肢体运动障碍多伴发于脊柱损伤伤情严重复杂，多发伤、复合伤较多处理上难度大，并发症多，致残率高对患者会带来身体和心理的严重伤害对家庭和社会造成巨大的经济负担流行病学 各国均缺乏精确的统计数字一般估计为2060100万人年占全身损伤的年龄高峰为1540岁男性多于女性，约为病死率约为病因 北京博爱医院统计 据统计： 患者伤前无职业者占4.3%,病后增到43.7分类病因及损伤机制分类 ： 闭合性脊髓损伤 . 开放性脊

5、髓损伤病理分类： 原发性损伤：脊髓震荡 脊髓休克 脊髓受压脊髓挫裂伤 脊髓断裂 马尾神经损伤 继发性损伤：脊髓水肿椎管内出血 脊髓梗塞 损伤程度分类：完全性 不完全性 脊柱骨折类型分类： 屈曲性骨折 伸展性骨折 纵轴性骨折（垂直压缩性） 屈曲旋转型 无骨折脱位型病因及损伤机制分类 闭合性脊髓损伤 开放性脊髓损伤闭合性脊髓损伤是指无脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤分为直接和间接暴力两种直接暴力损伤较少见，是外力直接作用于脊柱如物体直接打击颈背后部造成棘突及椎板凹陷骨折而造成的脊髓损伤。暴力作用的部位与脊髓损伤的部位一致。间接暴力损伤较常见，它是外力作用于脊柱的远隔部位如头顶、双足及臀部，再传至脊柱造

6、成脊柱骨折和脱位，进而造成脊髓损伤脊柱骨折和脱位好发于脊柱活动度较大的颈部及胸腰部，造成相应部位的脊髓损伤。开放性脊髓损伤是指有开放性伤口并有脑脊液漏或脊髓组织外露的损伤，主要包括锐器伤及火器性脊髓损伤以致伤物是否经过椎管及在椎管内存留而分为盲管伤、贯通伤及椎旁伤。与闭合性损伤不同点在于它所合并的脊柱骨折脱位常较轻或局限，因而对脊柱稳定性的影响较小，多不需牵引复位或植骨融合固定由于有开放伤口，休克及感染的发生率较高并常合并有邻近重要脏器及大血管的损伤病理分类原发性损伤： 脊髓震荡 脊髓休克 脊髓受压 脊髓挫裂伤 脊髓断裂 马尾神经损伤继发性损伤： 脊髓水肿 椎管内出血 脊髓梗塞脊髓震荡是指外伤

7、后短暂的不完全性的脊髓功能障碍临床上很少见且多于伤后数分钟到数小时内完全恢复组织学上无可见的病理改变，但可有脊髓轻度水肿恢复后不留任何神经系统后遗症脊髓休克不是单一的临床诊断，是脊髓挫或裂伤早期伴发的一种病理现象是损伤平面以下脊髓功能处于抑制状态及失去高级中枢调节支配的表现即伤后立即出现完全性的弛缓性瘫痪脊髓休克期多持续2-4周球海绵体反射的出现或深腱反射的出现是脊髓休克终止的标志脊髓休克期过后根据脊髓实质性损害程度不同损伤平面下有程度不同的痉挛性瘫痪，出现病理性锥体束证恢复后遗留不同程度的感觉和随意运动障碍脊髓受压 由于突入椎管的移位椎体、碎骨块、椎间盘等组织直接压迫脊髓，导致出血、水肿、缺

8、血变性等改变。 脊髓挫裂伤是指组织学上的脊髓组织损伤，如出血、水肿、液化坏死软脊膜完整属脊髓挫伤软脊膜部分或全部撕裂、脊髓实质完全或部分断裂属脊髓裂伤后期可出现囊性变或萎缩马尾神经损伤马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第一骶椎下缘马尾神经损伤很少为完全性的可有马尾神经的挫伤、断裂脊髓水肿外力作用于脊髓使之发生创伤反映脊髓受压及缺血缺氧突然解除时，都可使脊髓出现不同程度的水肿脊髓水肿时功能障碍明显，水肿减轻或消失时其功能可恢复神经组织间渗出物的机化对神经传导机能有一定影响椎管内出血脊柱外伤后，硬脊膜内外的小血管破裂出血形成血肿压迫脊髓，出现不同程度的继发性脊髓压迫症状血肿向椎管内扩散使截瘫

9、平面上升，后果严重脊髓梗塞外伤后，供应脊髓的动脉血管痉挛缺血、甚至闭塞导致脊髓缺血性损害脊柱骨折类型分类 屈曲性骨折 伸展性骨折 纵轴性骨折（垂直压缩性） 屈曲旋转型 无骨折脱位型屈曲性骨折是指脊柱受外力作用过度屈曲所造成的椎体压缩性骨折、脱位、关节突骨折所造成的脊髓损伤多见于坠落伤所造成的胸腰交界处脊柱骨折和脊髓损伤 伸展性骨折是指脊柱受外力作用发生过伸活动所造成的枢椎齿状突骨折、寰枢椎脱位、椎板及棘突骨折、前纵韧带及黄韧带撕裂所造成的脊髓损伤多见于浅池跳水、体操及杂技运动，损伤多发生于颈椎 纵轴性骨折是指外力作用与脊柱纵轴一致而造成的椎体压缩与脱位、椎板凹陷骨折所造成的脊髓损伤多见于坠落伤

10、屈曲旋转型骨折可发生椎体的楔形压缩伴单关节脱位而使脊柱纵向发生扭转多见于剪切力致伤无骨折脱位型脊髓损伤脊髓损伤但无骨折脱位多发生于儿童和中老年患者特点是影像学检查无骨折脱位暴力作用形式 依据外力作用的部位和方式 有以下5种形式形式1 力作用于头顶或与脊柱纵轴相平行的方向引起脊柱的过伸或过屈动作各椎体互相挤轧而致压缩性骨折，椎间盘后突压迫神经根或脊髓后纵韧带及棘上韧带可断裂，上一椎体向前移位，脊髓被压于上一椎板与下一椎体后缘之间而致伤或作用于颈背部，使脊柱呈折刀样向前屈曲，导致椎体的压缩性骨折，碎骨片突入椎管，压迫脊髓 形式2 力间接作用使脊柱发生过伸活动使增厚的黄韧带皱折突入椎管，脊髓被挤于黄

11、韧带与增生的椎体后缘之间 形式3力直接作用于脊柱引起椎板骨折塌陷，关节突骨折，前后纵韧带撕裂脊髓可因椎板的塌陷而致伤亦可被压于上下两脱位的椎体之间而致伤 形式4 胎儿臀位，分娩时牵拉胎儿的力集中于其颈椎，易使脊髓受牵拉而致伤 形式5脊髓锐器伤属开创性的损伤病理机制 脊髓组织受到压迫或打击，引起神经细胞，轴膜和血管的直接损伤，即为原发性损伤。损伤局部的膜稳定性丧失，钠离子进入细胞内，引起细胞水肿、酸中毒和胞内磷脂酶的激活。同时，细胞外钾离子的增多阻碍了轴突的传导功能，成为脊髓休克的成因之一。细胞外钙离子浓度的下降和细胞内钙负荷的增多，又会启动一系列的损伤过程。原发性损伤后数小时至数天，损伤的状况

12、仍在持续。此过程是一个复杂的自我破坏的级联反应。其具体机制不明，有以下假设理论：1.创伤后缺血理论 脊髓损伤后，内皮细胞的损伤，血管内活性因子释放的增加，炎性细胞的浸润，兴奋性的毒性氮基酸的参与和内源性阿片类物质产生的增多相联系，必然导致组织的损伤。2.钙离子理论 脊髓损伤，大量钙离子内流激活了多种磷脂酶、磷酸酶和蛋白酶，促进了质膜降解和自由基生成。当钙与线粒体结合后，氧化磷酸化过程发生障碍，三磷腺苷产生减少，兴奋性氨基酸受体的活化介导了部分伤后的钙内流。3.自由基理论 钙依赖的磷脂酶A2可将膜磷脂(肌酸磷脂)的代谢产物花生四烯酸氧化成为自由基。自由基具有高度的反应性，能够引起膜脂的过氧化反应

13、，破坏膜结构。自由基清除剂治疗脊髓损伤正是基于此点提出的。4.炎症理论 脊髓损伤后，伤处大量炎性介质的积聚本身就可以破坏神经组织。与此同时，活化的激肽原-激肽系统使炎症的级联反应扩大。各种炎性细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞等，皆可损伤髓鞘结构和神经细胞。5.调亡理论 程序性细胞死亡是脊髓损伤后迟发性神经细胞残亡的重要原因。已有的研究表明，在不同的致伤条件下，凋亡的时序变化有所区别，但都涉及了多种调节器控制因子的改变。对抗凋亡的治疗，亦成为探索的治疗途径。 病理过程分期Tator等1998将脊髓损伤分为3个期Kakulas(1999)将SCI的病理过程分为早、中、晚3期Tator等分期 急

14、性期:伤后即时至7天.脊髓及周围组织包括血管内皮受到初始机械损伤，坏死及细胞死亡瞬间发生，受伤几分钟后，神经细胞会发生电解质紊乱，接着出血和局部水肿发生，由于血管痉挛、血栓形成和机械压迫导致微循环障碍，血管自我调节机制紊乱 。继发反应期:伤后2h-4周.细胞继续缺血性死亡、电解质紊乱和水肿。 慢性期：发生在受伤后数天至数年，主要机制有细胞程序性死亡范围扩大，一些受体及离子通道浓度和活性改变，瘢痕出现，脱髓鞘导致传导功能受损，囊性变，脊髓空洞区域扩大，受损区及附近轴突再生反应 。Kakulas分期 早期即急性期,包括损伤改变和继发性损伤改变中期为持续病变期,自伤后72h起,持续时间不等晚期为终末

15、期,即产生前述最终病理改变,约6个月 美国国家急性SCI研究(national acute spinal cord injury study, NASCIS)将药物治疗继发性损伤的时间规定为8h内.我国首届SCI专题座谈会提出治疗的黄金时期是伤后6h内 脊髓损伤严重程度的评定标准 Frankel脊髓损伤分级 Bodford(1997)评分法（改良Frankel分级法）ASIA残损分级（美国脊柱损伤委员会脊髓损伤神经学分类标准，简称“ASIA”) Frankel脊髓损伤分级 分级功能状况A损伤平面以下深浅感觉运动功能完全丧失B损伤平面以下深浅感觉完全消失，仅存某些骶区感觉，无运动功能C损伤平面以

16、下仅存一些无有用的运动功能D损伤平面以下肌肉功能不完全，可扶拐行走E深浅感觉、肌肉功能及大小便功能良好，可有病理反射 Bodford评分法 肌力（0-5级）右左感觉踝 背屈( )/5( )/5正常10 跖屈( )/5( )/5损伤平面以下完全丧失0膝屈( )/5( )/5完全丧失(按皮感分布图)3伸( )/5( )/5不完全丧失（损伤平面以下）5髋屈( )/5( )/5不完全丧失（呈条纹状）7伸( )/5( )/5感觉总分外展( )/5( )/5内收( )/5( )/5肛门自主收缩肩屈( )/5( )/5正常10伸( )/5( )/5减弱5肘屈( )/5( )/5丧失0伸( )/5( )/5总

17、分腕屈( )/5( )/5伸( )/5( )/5膀胱功能手抓( )/5( )/5正常5握( )/5( )/5不正常0总肌力80 80 总分25脊髓损伤总分临床表现复习-脊髓传导束位置及功能运动传导路 （上下神经元损伤后的表现）深部感觉传导路浅感觉传导路脊髓传导束的位置 -上神经元中央前回及旁中央小叶等处皮质锥体束 - - - -皮质脑干（延髓）束经内囊膝部 在脑干内 不同平面 部分交叉 下神经元脑神经运动核眼外肌、咀嚼肌、表情肌、咽喉肌和舌肌皮质脊髓束经内囊枕部前2/3、大脑脚、脑桥、延髓皮质脊髓侧束椎体交叉皮质脊髓前束在脊髓内逐节交叉下神经元脊髓前角运动细胞躯干、四肢骨骼肌运动传导路肌肉肌腱

18、关节 周围突 经脊神经1脊神经节 中枢突经后根入脊髓组成后索（ 薄束、偰束）2薄束核、偰束核内侧丘系内弓状纤维丘脑外侧核丘脑皮质束经内囊枕大脑皮质中央后回中上部、旁中央小叶后部和中央前回3深部感觉传导路躯干、四肢皮肤周围突经脊神经中枢突经后根入脊髓上升1-2个节段12痛、温觉纤维组成脊髓丘脑侧束粗略触觉纤维组成脊髓丘脑前束3丘脑皮质束经内囊枕部大脑皮质中央后回中、上部和旁中央小叶后部躯干、四肢浅感觉传导路脊神经节脊髓灰质内背侧丘脑腹后外侧核（本体感觉和精细触觉)（反射性本体感觉）（反射性本体感觉）（传导痛温觉）（传导粗略触觉）（随意运动）（随意运动）（调节屈肌紧张）（调节伸肌紧张）临床表现脊髓

19、损伤后立即出现损伤平面以下的感觉、运动、反射、括约肌及植物神经系统的完全的或不完全的功能障碍 1脊髓不同节段损伤的临床表现 2脊髓横断面不同部位损伤的临床表现高颈髓损伤隔肌及肋间肌瘫痪致呼吸困难四肢痉挛性瘫痪下颈髓损伤部位在颈膨大和神经根的损害四肢瘫上肢受损节段呈下运动神经元损害-上肢肌肉萎缩及腱反射减低损伤节段以下呈上运动神经元损害-下肢呈痉挛性瘫痪胸髓损伤有一清楚的感觉障碍平面双下肢呈痉挛性瘫痪 腰髓损伤下肢呈迟缓性瘫痪脊髓圆锥损伤正常人脊髓终止于第1腰椎体的下缘第1腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失，括约肌功能丧失，大小便不能控制和性功能障碍，两下肢的感觉和运动仍保留

20、正常 马尾神经损伤马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，终止于第一骶椎下缘马尾神经损伤很少为完全性的表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪感觉及运动障碍及括约肌功能丧失肌张力降低，腱反射消失没有病理性椎体束征 _脊髓半侧损伤综合征又名脊髓半切征（Brown-Squard征）脊髓损伤偏于一侧损伤平面以下，同侧出现深部感觉及运动障碍，对侧出现痛温觉障碍。脊髓前部损伤综合征多由于压缩后凸的椎体及其碎片、脱出的椎间盘等压迫脊髓前部及脊髓前动脉所引起。临床表现为损伤平面以下的完全性瘫痪，伴有痛温觉障碍，但位置觉及深部感觉保留。位于颈髓则出现四肢瘫，下肢重于上肢 脊髓后部损伤综合征多由于椎板及棘突骨折引起临床表现为深部感觉

21、及运动障碍，而痛、温及触觉保留。脊髓中央损伤综合征多由于颈髓过伸性损伤或脊髓挫伤伴发髓内血肿所引起临床表现为损伤平面以下的四肢瘫痪,上肢重于下肢,伴有分离性感觉障碍单侧神经根损伤综合征颈部侧屈位受伤者多见，其一侧神经根挫伤。症状轻不典型，甚至完全没有感觉障碍。有的麻痛症状重，既有感觉障碍又有运动障碍。临床检查感觉运动判定肌力肌张力截瘫指数评定辅助检查脊髓感觉水平皮肤标志颈髓胸髓腰髓骶髓C5肩部前外侧T4乳头线L2大腿内侧S1足外侧C6拇指T6剑突L3膝内侧S2大腿后侧C7中指T10脐L4踝内侧C8小指T12耻骨上缘L5足背S3、4、5肛周脊髓运动水平肌肉标志 颈髓肌力减退腰髓肌力减退C3-4膈

22、肌L2髂腰肌C5肱二头肌L3股四头肌C6伸腕肌C7肱三头肌L4胫骨前肌C8手固有肌L5伸髋肌T1小指外展肌S1腓肠肌肌力检查0-5级的六级分法0完全瘫痪，测不到肌肉收缩1仅测到肌肉收缩，但不能使肢体运动2肢体在床面上能水平移动，但不能台高床面3肢体能抬离床面，但不能抗阻力4能做抗阻力动作，但较正常差5正常肌力肌张力检查（Ashworths5级)1肌张力正常（正常）2肌张力轻度增加，反射亢进（亢进）3肌张力明显增加，关节易屈伸（折刀）4肌张力明显增加，关节不易屈伸（铅管）5伸展或屈曲僵直状态（僵直）截瘫指数截瘫指数=肢体自主运动+感觉+两便的功能“0”代表功能完全正常或接近正常。“1”代表功能部

23、分丧失。“2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。三种功能完全正常的截瘫指数为0，三种功能完全丧失则截瘫指数为6。从截瘫指数可以大致反映脊髓损伤的程度，发展情况，便于记录，还可比较治疗效果。 辅助检查X线检查 CT检查 多排CTMRISEP(体感诱发电位)MEP(运动诱导电位)。 颈静脉加压试验和脊髓造影 颈静脉加压试验肌电图（主要检查周围神经病变）并发症呼吸衰竭与呼吸道感染应激性溃疡植物神经系统功能紊乱，如体温失调压疮（1-4度）泌尿生殖道的感染和结石便泌 下肢静脉血栓形成肢体痉挛氯苯氨丁酸(bactafen)关节僵硬和畸形异位骨化(16-35%)didronel 急救和搬运 脊柱脊髓伤有时合并

24、严重的颅脑损伤、胸部或腹部脏器损伤、四肢血管伤，危及伤员生命安全时应首先抢救。 凡疑有脊柱骨折者，应使病人脊柱保持正常生理曲线。切忌使脊柱作过伸、过屈的搬运动作，应使脊柱在无旋转外力的情况下，三人用手同时平抬平放至木板上，人少时可用滚动法。 对颈椎损伤的病人，要有专人扶托下颌和枕骨，沿纵轴略加牵引力，使颈部保持中立位，病人置木板上后用砂袋或折好的衣物放在头颈的两侧，防止头部转动，并保持呼吸道通畅。 脊髓损伤的治疗手术治疗生物学治疗药物治疗 康复治疗并发症的治疗治疗原则早期治疗整复脊柱骨折脱位，有效固定脊髓减压（减压、切开、探查）采用综合疗法预防及治疗并发症康复治疗及功能重建治疗技术神经保护分子

25、生物学技术基因技术神经再生外科手术的依据 脊柱损伤后常有骨折块压迫脊髓，可直接导致神经细胞坏死；或因脊柱不稳定，骨折块活动等加重脊髓损伤 脊髓损伤后产生出血、水肿，需要硬膜或脊髓切开 需手术稳定脊柱,防止脊髓进一步损伤 手术时机手术黄金时期： 6h以内马尾断裂 ： 48h以内总之愈早愈好内固定与植骨融合的基本原则 固定与减压相结合 节段限于损伤节段 尽量恢复生理曲度 能简单固定不一定要复杂 脊髓探查脊髓切开低温保护 术中置管，术中后用0的生理盐水灌注硬膜外腔持续24h药物治疗 药物治疗主要是为了保护脊髓组织，阻止继发性损伤。根据脊髓损伤的3个阶段采取不同的药物治疗。急性期以应用糖皮质激素为主，

26、如甲强龙（MP）以减轻炎症和免疫反应，减轻继发性损害。亚急性期可用神经再生因子和神经营养因子治疗，有助于重建损伤脊髓组织。慢性期应用神经营养药物和对症治疗方法，对脊髓功能恢复有一定的作用。 糖皮质激素甲基强的松龙 （methylprednisolone,MP）：冲击疗法 每公斤体重30mg剂量一次给药，15分钟静脉注射完毕，休息45分钟，在以后23小时内以（kg /h）剂量持续静脉滴注，本法只使用于受伤后8小时内者。地塞米米松：10-20mg静脉滴注，连续应用5-7天后，改为口服，每时3次，每次，维持2周左右。 Tirilazad：是一种人工合成的21-氨基酸类固醇，为强烈的脂质过氧化抑制剂，可作为糖皮质激素的替代品。在伤后24小时内使用可促进运动功能的恢复，并发症明显低于MP。抗氧化剂甘露醇维生素 E、A、C、辅酶Q等，钙通道阻滞剂，利多卡因 EPC-K1：是维生素C和维生素E的衍生物， 褪黑激素： 美西律： 其他药物：硒、超氧化物歧化酶、二甲基亚砜、东莨菪碱等。皮质醇鸦片拮抗剂 阿片受体拮抗剂 纳洛酮：对抗内啡肽所造成的脊髓血流减少2mg/kg.h,连续4h,一次治疗TRH的效果好纳米芬促甲状腺素释放激素(TRH) 促