-高压氧治疗中-ppt课件

1、气性坏疽 不同氧分压对厌氧菌生长的影响（mmHg） 厌氧菌种 肉毒杆菌 破伤风杆菌 厌氧性链球菌 产气荚膜杆菌 生 长 0-1 0-1 0-2 0-30生长不好 1-2 1-2 2-10 30-80不能生长 2-3 2-3 13-15 90机 理厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，又缺少过氧化氢酶和过氧化物酶高压氧下含巯基的酶被氧化而失活，造成细菌能量代谢障碍抗生素磺胺异恶唑、甲氧苄胺嘧啶链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸钠细菌高压氧+（五）高压氧增强放射线及药物对恶性肿瘤的作用高压氧可提高某些肿瘤细胞对放射和化疗的敏感性利用高压氧的毒性作为放疗和化疗对肿瘤细胞的协同作用（六）高压氧对气泡的作用高压

2、下，气泡的体积被压缩，使气泡缩小，如同时吸氧可使气泡中的氮气被氧所置换，更加速气泡内气体溶解吸收二、高压氧对机体生理功能的影响 对血液系统的影响提高血氧分压增加血氧含量红细胞和血红蛋白减少白细胞总数增多凝血机能降低血液粘度降低对心血管系统影响心率减慢，心输出量减少血管管径变化血压的变化脏对呼吸系统影响呼吸率减慢呼吸阻力增大潮气量增加对消化系统影响消化腺分泌机能变化胃肠道张力增强肝功能改善对中枢神经系统影响大脑皮层活动的影响对脑血流量的影响对颅内压的影响促进神经细胞生长对泌尿系统影响肾血流量降低肾滤过率提高对内分泌系统影响垂体肾上腺皮质系统和交感肾上腺髓质系统的影响甲状腺机能增强对免疫功能影响抑

3、制细胞免疫功能抑制特异性抗体的产生第三节 高压氧治疗的适应证与禁忌证 高压氧疗法在国内是新近开展的治疗方法，其临床应用的范围及疗效还只是初步被认识，对某些病症确有独特的疗效，但也不是万能的，有时甚至是有害的。一、高压氧治疗的适应证中华医学会高压氧医学分会分别于1982年、2019年8月、2019年9月三次制（修）订了高压氧治疗适应证。2019年全国高压氧专业委员会再次修订推荐的适应证急症适应证非急症适应证婴幼儿治疗适应证急性一氧化碳中毒及其他有毒气体中毒气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染减压病气体栓塞症各种原因引起心肺复苏后急性脑功能障碍休克的辅助治疗脑水肿肺水肿（除心源性肺水肿）挤压综合征断肢

4、（指、趾）再植及皮肤移植术后血运障碍药物及化学中毒急性缺氧缺血性脑病急性呼吸窘迫综合征突发性耳聋缺血性脑血管疾病(脑动脉硬化症、脑血栓、脑梗塞、椎基底动脉供血不足)颅脑损伤（脑挫裂伤、血肿清除术后、脑震荡、脑干损伤）脑出血恢复期支气管哮喘及喘息性支气管炎骨折及愈合不良中心性浆液性视网膜脉络膜炎植物状态高原适应不全症周围神经损伤颅内良性肿瘤术后牙周病（炎）病毒性脑炎面神经炎（贝尔氏麻痹）骨髓炎癫痫（非原发性）无菌性骨坏死脑瘫胎儿宫内发育迟缓糖尿病及糖尿病足冠心病（心绞痛、心肌梗死等）快速性心律失常（房颤、早博、心动过速）心肌炎周围血管疾病(脉管炎、雷诺病、深静脉血栓形成等)眩晕综合征（梅尼埃综合

5、征等）慢性皮肤溃疡（动脉供血障碍、静脉淤血、褥疮）脊髓损伤消化性溃疡溃疡性结肠炎传染性肝炎（使用传染病专用舱）烧（烫）伤冻伤植皮术后整形术后运动性损伤放射性损伤（骨坏死、软组织损伤、膀胱炎、直肠炎）恶性肿瘤(与放疗或化疗并用)视神经损伤疲劳综合征血管神经性头痛脓疱疮银屑病玫瑰糠疹多发性硬化急性感染性多发性神经根炎复发性口腔溃疡麻痹性肠梗阻支气管哮喘需急诊开舱治疗急性有害气体中毒(一氧化碳、甲烷、硫化氢、液化石油气等)、急性气栓症、急性减压病、急性毒物中毒(亚硝酸盐、氰化物中毒) 二、高压氧治疗的禁忌证 高压氧治疗禁忌证是指不适宜高压氧治疗的某些病症或某种状况，否则，将会导致不良后果，轻者不适或

6、加重原有症状，重者引起机体损伤甚至死亡。 （一）绝对禁忌症未经处理的气胸、纵隔气肿肺大泡活动性内出血及出血性疾病结核性空洞形成并咯血者NO重症上呼吸道感染重症肺气肿支气管扩张症重度鼻窦炎心脏度以上房室传导阻滞血压过高者(160/100mmHg)心动过缓（50次/分）未经处理的恶性肿瘤视网膜剥离病人早期妊娠（三个月内）（二）相对禁忌症第三节 高压氧治疗的副作用及其对策 在高压氧治疗过程中，由于舱压、吸氧时间及各种因素未能恰当控制，导致患者进舱后遭受某种损伤或发生机体功能紊乱，这就是高压氧的副作用。氧中毒减压病气压伤一、 氧中毒 机体吸入超剂量的高分压氧，出现毒性反应，使机体功能和结构受到损害而表

7、现的病症氧中毒原因吸入氧浓度（氧分压）过高及时间过长，氧自由基生成过多超过了组织抗氧自由基系统的清除能力。损害程度与吸入氧浓度和持续时间有关病因诱因个体差异精神因素劳动强度环境温度代谢与营养二氧化碳的影响药物影响自由基对蛋白质及某些酶的损害对葡萄糖氧化代谢酶的抑制对神经递质代谢酶的抑制脂质过氧化使细胞脂质受到破坏脂质过氧化产物中醌类化合物自由基对脂类和细胞膜的破坏氧对内分泌系统的影响提高皮质激素和肾上腺素的分泌发病机理高压氧氧自由基增多脂质过氧化SH基团氧化细胞膜及细胞器损伤含SH酶受抑制，能量代谢障碍，ATP生成减少，蛋白、核酸合成受阻细胞功能障碍发生氧中毒氧中毒自由基机制示意图病理变化白质

8、区局灶性坏死神经细胞皱缩，细胞质内空泡，核溶解脑与脊髓肺脏视觉器官大理石样花纹或棕色斑点，或肝样紫色肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞肿胀、破碎，肺间质水肿，蛋白渗出，肺泡萎陷、不张晶体后纤维增生，视网膜血管闭塞、增生，可出现视网膜萎缩临床表现与分型肺型氧中毒较低压力下（2ATA以下）较长时间吸入氧气会引起肺损伤表现为呼吸急促、胸骨后烧灼感疼痛、连续咳嗽、咽部不适和呼吸困难X片可见浸润阴影或实变临床表现与分型惊厥型氧中毒前驱期 首先出现口唇或面部肌肉颤动及面色苍白，继而可有恶心、出汗、眩晕、视力障碍、幻听、幻视惊厥期 出现癫痫大发作样全身强直性或阵发性痉挛昏迷期 发生惊厥后仍处于高压氧环境，病人意识

9、模糊或行为错乱、嗜睡、昏迷眼型氧中毒临床表现与分型表现为视物模糊，视力下降，视野缩小，甚至失明急救与治疗立即中断吸氧，改吸空气，出现抽搐者，应注意防咬伤、跌伤，可使用止惊剂，抽搐期间禁止减压出舱后，给予患者抗氧化剂，眼型氧中毒的患者应给予扩血管的药物原则上应终止高压氧治疗氧中毒的预防严格限定所吸氧的压力时限的安全范围避免促发氧中毒的各种诱因补充外源性抗自由基物质二、减压病当机体在较高气压下暴露一定时间后，快速进入较低气压时，由于外界压力下降过快，或下降幅度过大，使机体组织内原已溶解的惰性气体游离形成气泡，不能排出体外而造成一系列病理变化或病理综合征减压病概 念发病因素病因 发病的根本原因是由于减压不当造成体内气泡形成而引起栓塞影响因素暴露压力暴露时间减压速度技术水平环境