医学肾脏病营养治疗课件(PPT 114页)

1、肾 脏 疾 病的 营 养 治 疗11,2,3,第1页，共114页。肾是营养代谢过程中的一个重要器官21,2,3,第2页，共114页。一生理功能1. 生成尿液 排泄:体内代谢废料、有害毒素等。 (尿酸、尿素、肌酐等含氮物质) 2. 肾小管的重吸收作用 将水分、葡萄糖、氨基酸、维生素 等重新吸收到血液循环。 选择性地重吸收一些化学物质以调节电解质浓度，维持水和渗透压的平衡。31,2,3,第3页，共114页。肾小管完全吸收蛋白，无蛋白尿。 疾病时，蛋白尿。球管失衡时，肾小球滤过率 - 肾小管正常重吸收 - 钠水潴留。41,2,3,第4页，共114页。3. 调节水分及电解质的代谢 调节酸碱平衡 按生理

2、需要选择性的排出 或吸收正、负离子。51,2,3,第5页，共114页。4. 内分泌功能 合成:肾素（血管紧张素）、前列腺素、缓激肽类物质 （血管舒缓素）以维持正常血压。 活化: 1,25(OH)2D3,促进钙吸收 产生:红细胞生成素，促进红细胞的再生。61,2,3,第6页，共114页。二. 病因71,2,3,第7页，共114页。1.变态反应性疾病引起 如:过敏性紫癜、 系统性红斑狼疮 其它结缔组织疾病。2.感染引起 包括细菌、病毒、寄生虫等81,2,3,第8页，共114页。3. 肾本身血管病变 如:肾动脉硬化、肾动脉栓塞（附壁、脂肪栓子、肿瘤栓子）、肾血管性高血压等所致的肾病。91,2,3,第

3、9页，共114页。4. 代谢异常或先天疾患引起的代谢异常如：肾结石、糖尿病性肾小球硬化、肾淀粉样变、尿酸性痛风症等。先天畸形如多囊肾、海绵肾、马蹄肾等引起代谢紊乱而发生肾病变。101,2,3,第10页，共114页。5. 药物毒素引起药物如:异烟肼、巴比妥类、磺胺类及某些抗生素类使用不当或过量。毒素如:食入有毒蘑菇、生鱼胆 等或工业铅、汞中毒、毒蛇咬伤等 均可引起肾衰竭。111,2,3,第11页，共114页。三. 常见的营养代谢障碍 1. 脱水、水中毒 2. 低蛋白血症 3. 高氮质血症 4. 高血钾症、低血钾症 5. 低钠血症121,2,3,第12页，共114页。四. 膳食治疗目的 1. 预防

4、和治疗尿毒症，控制膳食 蛋白质。 2. 预防和治疗由于水、钠潴留而 引起的水肿。 3. 预防和治疗电解质的紊乱。 4. 维持患者营养的需要。131,2,3,第13页，共114页。五营养治疗原则1. 掌握膳食热能和蛋白质的摄入量；1）热能不足 PRO糖异生 AA分解 BUN 热能不足 PRO合成受阻2）肾脏疾病 BUN、Cr 机体中毒 机体受损 抵抗力下降，PRO尿，水肿。 141,2,3,第14页，共114页。3）需要蛋白质，选择种类很重要 肾脏病人体内氨基酸比例失调, EAA水平下降， NEAA水平升高 采用优质蛋白质，增加EAA量 151,2,3,第15页，共114页。4）病情恢复后再逐渐

5、增加蛋白质。高蛋白膳食(无肾衰)5）热能以碳水化物、脂肪(植物油) 为主要来源（90%) 以节约和保护有限的蛋白质。161,2,3,第16页，共114页。2. 调节膳食中电解质含量： 主要包括钾、钠、钙、镁、磷等。 1 )钠盐： 限制钠盐: 合并浮肿、高血压、心衰时 补充钠盐: 肾小管钠回吸收功能减退 或合并严重腹泻、呕吐时171,2,3,第17页，共114页。K: 根据血钾高低调整钾供给量。补钾：尿量，钾丢失 多食水果、果汁等。限钾：少尿、无尿或摄入热量不足， 机体细胞分解血钾含量 肾衰病人致死的原因。K+：7002000mg/d。去K+方法： 用水预煮弃去汤汁， 不宜饮用茶与咖啡（P149

6、表）181,2,3,第18页，共114页。 P: 在低蛋白膳食中已无形中得到限制。 若病人血磷仍升高时临床过去常给服用氢氧化铝乳胶，使磷与之结合从肠道排出可降低血磷。（骨软化等铝中毒）191,2,3,第19页，共114页。现在：钙盐 CaCO3、醋酸Ca（胃肠道反应）、 枸橼酸Ca Ca、P可在软组织沉积异位钙化所以P过高时先用铝，至大致正常，再用钙。201,2,3,第20页，共114页。Ca：Ca：12001600mg/d（800mg）但为防止CaP乘积过高异位钙化血P降至正常再补钙。211,2,3,第21页，共114页。Mg:肾脏病人有时会出现高镁血症。可导致肌无力或轻度昏迷。Fe:晚期病

7、人可有出血倾向和贫血。膳食中除补充含铁丰富的食物以外，临床常采用输血补救。221,2,3,第22页，共114页。3. 水分的控制： 肾浓缩能力 尿量 脱水 液体摄入 浮肿、少尿或无尿 液体摄入 严重水肿，肺水肿 严格限制液体， 最小500ml/日。231,2,3,第23页，共114页。液体控制计算公式如下：总入量=不显性失水内生水 显性失水前一日尿量不显性失水经肺和皮肤丢失的水分约700-1000ml/d内生水体内代谢生产的水分 约300400ml/d显性失水呕吐、腹泻或引流的失水量241,2,3,第24页，共114页。例如：1. 病人无显性失水, 液体入量=500ml前一日尿量。2. 若病人

8、出现发烧， 体温每升高1,不显性失水应增加1015。251,2,3,第25页，共114页。4.膳食纤维防便秘、改善糖耐量，减少结肠Ca使细菌产NH3 增加粪便N的排泄，BUN2025g/d261,2,3,第26页，共114页。5. 掌握膳食的成酸性及成碱性： 此项与泌尿系统结石有关。 尿液的酸碱度有助于某些结石的治疗。 有些食物代谢产物为成酸性,又有些为成碱性。 碱性食品：牛奶、蔬菜、水果 酸性食品：肉、鱼、蛋、谷类 可通过食物来改变尿液的酸碱性271,2,3,第27页，共114页。几种主要肾脏病的营养治疗急性肾炎、慢性肾炎肾病综合症，急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭泌尿系统结石的营养治疗病因临

9、床表现营养治疗原则281,2,3,第28页，共114页。一. 急性肾小球肾炎291,2,3,第29页，共114页。（一）概述肾小球免疫损伤反应 溶血性链球菌感染，产生免疫反应，抗原抗体复合物沉积，肾小球炎症和损伤。儿童多见301,2,3,第30页，共114页。（二）营养因素改变肾小球内皮细胞肿胀增殖,CAP狭小，肾脏血管阻力 CAP静脉压 滤过率 水钠潴留，血容量 高血压 BUN，Cr 高钾311,2,3,第31页，共114页。（三） 临床表现：血尿（首发）、少尿、高血压、水肿、 蛋白尿等。（ 13W上感、皮肤感染）321,2,3,第32页，共114页。1、起病急 2、发病后常有少尿3、高血压

10、331,2,3,第33页，共114页。4、蛋白尿5、血尿6、水肿7、肾功能不全呈一过性，严重时可迅速发展成急性肾功能衰竭。341,2,3,第34页，共114页。（四）饮食目的 1. 减轻肾脏负担，消除水肿。 2. 纠正电解质紊乱。 3. 维持机体的营养需要。351,2,3,第35页，共114页。（五） 营养治疗原则 1. 水分： 严重水肿或少尿，应限制液体摄入量在每日500700ml， 轻、中度则按每日排尿量而定： 排尿量5001000ml/d361,2,3,第36页，共114页。2. 蛋白质： PRO利于组织修复要补充 要限制PRO分解减少BUN生成 矛盾？371,2,3,第37页，共114

11、页。肾功能决定PRO摄入量：尿毒症的病人，严格限制蛋白质 膳食供给1520g或0.20.3g/kg.w 优质蛋白(蛋、奶)占65-80%轻症：0.8g/kg.w/d(4050g)中、重度：0.5g/kg.w/d(2040g)381,2,3,第38页，共114页。 3. 总热量： 碳水化合物主要热能来源。 总热量以2530kcal/kg.d计算。 易消化和富有营养食物。391,2,3,第39页，共114页。4. 钠盐： 水肿、高血压，应限制钠量0.51g/d 轻度病人钠盐摄入4g左右。 低盐：23g(烹调用)，忌食咸制品 无盐：不加盐和酱油 低钠：不加盐和酱油， 避免食用含钠高的食品 每天蔬菜含

12、钠量300mg/d, 有抗过敏性炎症作用。421,2,3,第42页，共114页。7.其它卧床休息，禁辛辣刺激性食物，烟酒。学生休学，血尿消失。431,2,3,第43页，共114页。餐次内容 用量 蛋白质g 热能kcal早餐白米粥 2 285糖包5午餐菠菜汤面甩蛋 17 501开花馒头点心水果1 87晚餐软饭7 401素烧茄子 4西红柿切片糖 2全天用盐 2g 油30g 270糖20g 80合计 38 1624四. 推荐食谱低盐、低蛋白软饭441,2,3,第44页，共114页。二. 慢性肾炎的营养治疗451,2,3,第45页，共114页。（一）概要 反复发作的肾炎会导致肾脏 组织萎缩与功能丧失。

13、少数急性发展，多数起病慢性病因、机制、病理类型不同，多为免疫反应。461,2,3,第46页，共114页。（二）临床表现： 蛋白尿、镜下血尿、高血压、贫血、水肿和肾功能损害 成人多见471,2,3,第47页，共114页。（三）分型1、慢性肾炎普通型2、慢性肾炎肾病型3、慢性肾炎高血压型4、隐匿性肾炎（血尿、蛋白尿无它）481,2,3,第48页，共114页。营养因素改变：1.蛋白质代谢紊乱 蛋白尿导致负氮平衡2.水代谢及电解质紊乱 浓缩、稀释功能受损，导致夜尿、等渗尿、浮肿、低钠、钾，高钾。3.铁利用障碍及贫血（促红素）491,2,3,第49页，共114页。病程演变： 肾病综合症、尿毒症、自行痊愈

14、、缓慢发展。501,2,3,第50页，共114页。（四） 饮食目的 1. 控制高血压 2. 纠正代谢异常 3. 减轻水肿 4. 防止蛋白质进一步分解， 减少蛋白质代谢废物511,2,3,第51页，共114页。（五） 营养治疗原则1.根据肾功能损害情况，决定蛋白质摄入量。 一般3.5g/d严重水肿下肢开始，组织间隙蛋白低（眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白高。）低蛋白血症30g/L(血浆)高脂血症等。611,2,3,第61页，共114页。营养因素改变:1) 负氮平衡 机体：PRO尿引起PRO丢失 胃肠道水肿引起吸收差肝脏：pro合成 （代偿负氮平衡）肌肉：pro合成 （肝 的结果） 621,2,3,第

15、62页，共114页。2) 脂类代谢紊乱脂蛋白合成增加，脂蛋白酶丢失，血脂增高 与原发性高脂血症似，动脉硬化 “脂质肾毒性”高TC饲料喂几内亚猪70d，肾小球硬化。NS的高脂血症源于肾,靶器官为肾。631,2,3,第63页，共114页。肾移植患者的脂类代谢紊乱移植成功肾功能、脂代谢应该恢复由于遗传、免疫抑制剂、利尿剂、IR、肥胖等，仍可能高脂血症。641,2,3,第64页，共114页。3) 水钠潴留血白蛋白降低，胶体渗透压降低，血容量减少，继发性醛固酮、抗利尿激素增多，加重水钠潴留4) 电解质及微量元素缺乏。长期禁盐，利尿剂，低电解质血症，影响食欲生长发育 651,2,3,第65页，共114页。

16、1. 补偿丢失的蛋白质，尤其是白 蛋白。2.供给充足的热量，以确保所摄 入蛋白质的有效利用，防止体 内肌肉的分解代谢。3. 减轻水肿。（二） 饮食目的661,2,3,第66页，共114页。4. 限制钠摄入量。5. 防止高胆固醇血症和高甘油 三酯血症。6. 使用利尿剂的人应观察体内 钾的含量。671,2,3,第67页，共114页。（三） 营养治疗原则1.传统高蛋白1.5g/(kgd)饮食已被临床弃用。采用低蛋白饮食，同时补充必需氨基酸和（或）-酮酸 高蛋白饮食可引起高肾素血症和高磷血症，加重肾小球损伤。 但过分限制蛋白有可能出现蛋白异 化，长期可引起营养障碍。681,2,3,第68页，共114页

17、。2. 能量供给适当 卧床休息， 每日能量：3040kcal/kg体重。近年来有研究显示PUFA（多不饱和脂肪酸），特别是鱼油对NS患者有益。但已有报道认为其对IgA肾病（IgA沉积在肾小球，血尿明显 ）导致的NS无益。691,2,3,第69页，共114页。3. 钠盐出现水肿、少尿或血压升高，限制 钠盐摄入2g。不必限制液体摄入701,2,3,第70页，共114页。4. 限制脂肪摄入脂肪的摄入应占总能量的30%以下。尽管目前仍无足够证据表明鱼油对NS患者有益，但仍推荐应用于非IgA肾病导致的NS。控制饮食未能使血脂达到正常水平的NS患者，应给予相应的降脂药物。711,2,3,第71页，共114

18、页。5. 增加营养，多食含Fe、Ca、Va、 VB2、VC的食物。721,2,3,第72页，共114页。餐次内容食物用量蛋白质热能早餐牛奶糖牛奶2007138糖 20 80煮蛋鸡蛋 70 10 119豆沙包面粉50 5177赤豆30 7101午餐包子面粉100 10354猪肉猪肉(肥瘦)50 5290冬瓜冬瓜200122白米粥大米 25 2108（四）食谱举例：肾病低盐高蛋白软饭731,2,3,第73页，共114页。点心水果鸭梨15056晚餐米饭大米1007325烧黄鱼黄鱼 160 27158糖醋白菜白菜200 232糖10 40烹调用油 50 450全日盐量 2 合计 832450741,2

19、,3,第74页，共114页。四急性肾衰(ARF)的营养治疗751,2,3,第75页，共114页。（一） 概论各种病因引起的肾功能恶化而急骤发生的尿毒症综合症肾小球滤过率快速下降为特征。761,2,3,第76页，共114页。肾前性：严重失血、休克、烧伤、挤压伤、败血症肾性：急性肾炎、重症肾盂肾炎、急性间质性肾炎、急性肾血管炎、急性肾小球坏死、肾中毒肾后性：完全性尿路梗阻771,2,3,第77页，共114页。临床表现： 少尿或无尿，水肿，高血压，血尿或蛋白尿，食欲差，瘙痒（Ca），嗜睡，头痛，呼吸困难三阶段: 少尿期:10天左右,1500mlPRO :0.50.8g/kg.w注意钾、钠丢失。871

20、,2,3,第87页，共114页。3.恢复期： Pro：1g/kg.w 能量:3040kcal/kg.w 881,2,3,第88页，共114页。五. 慢性肾衰的营养治疗 891,2,3,第89页，共114页。（一）概论 病因：多种慢性疾病晚期的严重综合症。 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小球硬化、肾结核、肾肿瘤、尿路结石梗阻、风湿性疾病、间质性肾炎901,2,3,第90页，共114页。临床表现：食欲不振、消化道溃疡、呕吐、口有异味、高 血压、心力衰竭、心包炎（CAP破裂，透析有效）、贫血及出血倾向等。面色萎黄（贫血、尿色素沉着、浮肿）911,2,3,第91页，共114页。营养因素改变：1.蛋白质营养

21、不良：负平衡、低蛋白血症、低EAA血症921,2,3,第92页，共114页。2.高脂血症运动和每日1小杯酒可升HDL动物试验：摄入fat过多可加速肾功恶化931,2,3,第93页，共114页。3.碳水化合物代谢异常糖耐量异常(IR、INS分泌障碍)IR肌肉组织摄取Glu （肝、脂肪变化不明显）研究发现，尿毒症病人体内特有物质可与INS受体结合，抑制INS对糖代谢作用（可能是马尿酸盐）941,2,3,第94页，共114页。4.水、电解质紊乱:忌盐、利尿剂致低Na、K，少尿、代酸致高K钙、磷代谢紊乱（VD3）951,2,3,第95页，共114页。5.维生素（多数缺乏，少数积聚致毒性反应）异常原因：

22、厌食、透析丢失、药物 干扰吸收、排泄、代谢VA：增高血透丢失少，结合蛋白大，不易透过滤过膜肾移植后逐渐回落，需20余月。961,2,3,第96页，共114页。VC：可随腹透液丢失， 腹透者下降。971,2,3,第97页，共114页。6矿物质Fe：长期血透者小细胞低色素贫血儿童影响发育，中性粒杀菌 易感染Zn:缺乏常见（透析丢失，低能量摄入）981,2,3,第98页，共114页。Cu：蓄积倾向CuZn异常在肾脏硬化肾功能异常发生发展过程起重要作用可作为肾小球硬化早期诊断指标，并判断预后991,2,3,第99页，共114页。（二）饮食目的1. 控制症状及并发症。2. 维持电解质平衡，纠正酸中毒3.

23、 防止肾脏进一步受损害。1001,2,3,第100页，共114页。4. 最大限度地减少组织的分解代谢。5. 维持正常的营养状态，调节体重，减轻病人思想负担，促进病人食欲。1011,2,3,第101页，共114页。（三）营养治疗原则： 1. 蛋白质供给的量，根据肾功能的情况，按肌酐清除率 或血中尿素氮含量考虑。 血中尿素氮含量：20mg/100ml: 限制蛋白质2040g/d1021,2,3,第102页，共114页。(P160表)G-G膳食原理(6364年意大利学者提出)：足够热能，2gEAA，可减少组织蛋白分解，降低BUN，氮平衡。（内源性N用于合成NEAA，致BUN降低）1031,2,3,第103页，共114页。低蛋白麦淀粉原理：蛋白限量范围内，以麦淀粉（玉米淀粉）代替部分主食（大米面粉），节约的蛋白质以高生物价蛋白质补充。麦淀粉：含蛋白