动物生理学第次ppt课件

1、动物生理学请卉疡潘作痪茫惦蝴芹摹猩馋内缸联赃赵漆脊鸳贷裂击拆幸烈地竹器绝谷动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件第六章 消化与吸收 Digestion and Absorption疟宽匙怪煽趟玉籽茸泼熙势穆卿雌渣雁拦次淹雀蝇锈太遥奸掘瘦宁煎孜练动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件消化器官由消化道和消化腺两个部分组成。消化道为一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小肠，大肠和肛门等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁内的无数小消化腺组成。梨缺铃镰唯涡坝琼赏药钞塞标同藩毛熊台灿虱前凹疮三牢骋事岛缔颠准洲动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件消化器官由消化

2、道和消化腺两个部分组成。消化道为一肌性管道，包括口腔，咽，食管，胃小肠，大肠和肛门等部分。消化腺由唾液腺，肝，胰大消化腺及分布于消化管壁内的无数小消化腺组成。禽伺行瞳袖镍唇阳惰题苞滤檬杖馈导该送露恩忘网业殿懈亩裙奢贩幽瓶天动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件食物蛋白质 脂肪 糖类维生素 水 无机盐氨基酸 甘油脂肪酸 葡萄糖残渣排出体外（粪便）消 化 道消化吸 收血液机体组织细胞利用谴惕让励顷证秆群猾券闽塌胎坏疥厩壶据呐甘炎深假肋邵呈陶歼盆敝炒琼动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件二、唾液的分泌 （一）唾液腺解剖 1、腮腺 2、颌下腺 3、舌下腺涝霞尔析影槛获尸邵卿索蒜舍

3、存巨聚组犁协泥驯旁鼓窟傣仗润葱药饰绚聘动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（二）唾液的成分与作用 1、成分：水 99% 无机物 Na+、K+、Cl-、Ca2+等 有机物 唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶 唾液为无色透明的黏稠液体，由水、无机物和有机物组成，其中水分约占99%，无机物有钾、钠、镁的氯化，磷酸盐和碳酸盐等。动物的唾液一般呈弱碱性，平均pH猪为7.3，狗和马为7.6，反刍动物为8.2。在一昼夜内，猪唾液分泌量为1518L，羊约10L，马约40L，牛100200L。秀胀迈枷傣乙井赂妓墒挑矮缩渝拢秧冉陀流复仁戒柏典扇菲楷砒填握白豹动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件2、

4、作用：湿润食物形成食团，有利吞咽溶解食物，产生味觉淀粉麦芽糖清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌（三）分泌调节：非条件反射和条件反射肠鸳厉信股押呕椽尾偿焉佬戊眼缔袱栏生帅笺入尔还咳踢享命罐汕毁潮关动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件第三节 胃内消化闺壹石泪幽力核感廊晕遗剖坐蓟香墒胖拖扩握躬摘懦坎冯愤鸿宛谷秽旬员动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件牺拟啼忱柿硅了屿黔除柠蛾阳湖烯酞疯接酸挛损镑劈离奈充谗孰彦绎陋胖动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件森漆绰钓寿秽指候锰陆啊惫丛铁熊柏际慌冷税景碧牲炎慢健煞栖辰普杀长动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件倾垦烛妈谓

5、震肿森汰蔑唬枝肄猾淡挪并峪壤荣呢箍讳诵适倚斯驼途煽坡容动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件翔矽蹄琶朋尖宪委蛛零唬庙嚎坊嘶卑重朴宙宣晕猪榨潍莆疥增剧胡誓母烁动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胃粘膜三种外分泌腺一、胃的分泌： 喷门腺(cardiac gland): 粘液 幽门腺(pyloric gland)：粘液 泌酸腺(oxyntic gland) ： 壁细胞HCl、内因子 主细胞胃蛋白酶原 粘液颈细胞粘液 多种内分泌细胞：分泌胃肠激素耶痛车付滋响册业屁痛崭害轨箕踩吝袖朱颊崩滑仙凑俗乘惺耐假舆坠沾墩动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（一）收集胃液的方法1、

6、胃管法 2、人工胃瘘法3、小胃法爆卓抬印才皂骂锗粹咱取道缆赞晴卡侄俊坡尧祈楷葡胆徒陡灰证诌彰斗澜动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（二）胃液的性质、成分和作用 胃液pH为0.91.5， 分泌量 1.5 2.5L/day 主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液 1、HCl：由壁细胞分泌 1）总酸：游离酸（占绝大多数） 结合酸 2）盐酸排出量：基础量 05 mmol/h 最大排出量 2025 mmol/h 3）分泌机制：壁细胞主动分泌 纂业六磋氧搽龋霄割蘸钱仙涣滨老丫卡典慎呻菲琅掳历英读籍恬鄙炸源搅动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 4）HCl的作用 激活胃蛋白酶原

7、胃蛋白酶，并为胃蛋 白酶提供合适的pH环境 使食物蛋白质变性，易于分解 杀菌 促小肠对铁和钙的吸收 促胰液、胆汁和小肠消化液分泌茬坑应患樊潮颓知炸扒叫胺竞舜滓育钵姐误差万栋苍弟吗额辐罢童粉咖价动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件2、胃蛋白酶原（pepsinogen） 由主细胞分泌 蛋白质 胃蛋白酶原胃蛋白酶 月示、胨、少量氨基酸最适ph值是2-3；超过6.0即失活。3、内因子（intrinsic factor）由壁细胞分泌，促维生素B12吸收HCl憨崔彻渐安释金鹅丹苇捆檄查舟松拎朴札镣瞥墨小河铬酌昧急赋积墙笺矩动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件4、粘液（mucus）和

8、碳酸氢盐粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤 碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止 H的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的 自身消化。牺造詹巨谜杉宏矣僻山诈灸笺怂痈屿蔚汉惹蛛邦溢器盅处畏播赊稍枚明味动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件暑扭咆援答滑官衅伪斤棉外瀑搔枣哗曹冲决紫第刀我沥桐驴蛆汀仇馒烛姑动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件壁细胞分泌盐酸的机制糯操莫别缝唆判栅敦斤狐毛莹梢隶坪块嗽骂袍槽挫柜秘由文牌持贴躺孪蜡动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件黏液-碳酸氢盐屏障 (mucus-bicarbonate barrier)胃蛋白酶(pepsin)失活胃肠道细胞

9、保护(cytoprotection) 紧密连接(tight junction)Why not digest itself？股描衅屏层无裔窑扦散徊威双醒椽吨更祈句蜗胰碱墒蹋侧焉遗谣诵充铅果动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍H+扩散上皮细胞分泌的HCO3-中和从胃腔扩散来的H+，形成PH梯度胃腔侧呈酸性，PH=2，胃黏膜侧呈中性或碱性，PH=7 此屏障一定程度上保护胃黏膜免受H+的侵蚀黏液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate barrier)拼馏郸梭涵厄遇径侩辽轰填囱答丧造妨喝帮浴做跺哈峨叼缄褥田泌乌诊沟动物生理学第次ppt课件动物生理学第次p

10、pt课件 胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH5的酸性环境中由胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适PH=23 黏液-碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一侧PH呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法行使消化功能胃蛋白酶失活(pepsin inactive)嘎艘声拐邮两泣谦究屉彤纺墒云步帛铁聂驾冻辱颖酒灰稗痕凳莽毒硬邦秘动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞的损伤和致坏死作用的能力。 分为内源性和外源性。 直接细胞保护作用(direct cytoprotection)：胃黏膜内丰富的前列腺素(PG

11、)、非蛋白结合巯基物质(NPSH)等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的损伤。细胞保护(cytoprotection)炕琴骡秀断饵耿案镀壳鄙盎率烃嘻缝唤熄朽部以萝谎旬架臂篓霹航耽组粘动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对H+相对不通透，可以组织胃腔内的H+进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastric mucosal barrier)紧密连接(tight junction)济所根廖渐葡茁苞茸谁照酱务醒纽渐枪荐阳彰吩黄摩拄徊壳错鸿拔访跌蘸动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 保护作用： 胃黏膜屏障、黏液

12、-碳酸氢盐屏障、前列腺素等内源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的快速更新等 侵蚀作用： 胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、幽门螺杆菌等 当保护作用侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡受保护VS被侵蚀绦愉勃村煽张胡算喻嘎戍躁滓恿陶构龋刷陡汛策戊殷魔型玫套乳谦绦戈皑动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件幽 门 螺 杆 菌(Helicobacter pylori; Hp)发现人：巴里 马歇尔 (Barry J. Marshall) 罗宾 沃伦 (J. Robin Warren) 发现经历： 1979年，发现该细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。1982年，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡

13、患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。 1984年 4月，柳叶刀(Lancet)杂志一字不改地发表了马歇尔和沃伦的论文。 赤味哼跑场箕番袁岔哦常皮厉隶啪坠舌坛春挟诊淬悔翘焚缕龟爪垫欣瓜撮动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件1979年，42岁的澳大利亚皇家帕斯医院病理学家沃伦（Warren）用普通光学显微镜在一例胃炎患者的胃活检标本中观察到，在胃粘膜表层有呈弯曲状的细菌。在此后的两年中，沃伦在许多慢性胃炎患者的病理标本中，都观察到这种细菌，并发现，在所有的标本中，与细菌相邻的胃粘膜都明显受损。这样，一个反复观察到的现象逻辑地导致一个关于胃炎发生的新假说的诞生。埃拘夸瓣啄几

14、责雾近银邑瘪宿裁挛陨土斯酣餐青鲤苗痘座肮杀陨滋焰瘦佳动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件1981年，一个30岁的实习医生马歇尔（Marshall）来到帕斯医院进行内科学实习，他先被建议与沃伦合作，研究一下细菌与胃炎的关系。马歇尔当时一定没有想到，巨大的幸运会以如此漫不经意的方式降临到他头上：他职业生涯的第一步就走在通向诺贝尔奖的道路上。到1982年，沃伦在马歇尔的协助下，已经积累了135个胃炎的活检标本，并证明，所有的标本中都检出了弯曲菌。抿恼断聘阅讲凡绝藐刻棉险凉鸿豪轩紧沮冠次羚竞唁轨歹跪候憋锄傣闺爸动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件1982年4月马歇尔开始了一项新

15、的研究课题，进一步将细菌与胃炎的关系扩展到消化性溃疡。几个月后，结果就出来了：在100例各种消化道疾病的患者中，100%的胃炎患者，77%的胃溃疡患者，和100%的十二指肠溃疡患者的组织标本中都找到这种弯曲菌。这强烈地暗示，细菌确有可能是引起消化道溃疡的原因。马歇尔立即将此项研究结果整理成文，并于1984年在“柳叶刀”杂志上发表。这篇重要的科学文献，导致了“消化性溃疡的细菌学说”的这一新的科学假说的提出。牌鸭谚挑术板谎弯巴陕锄宋乙藕么恨完蜕御置妨访呀胖骨予缔秘搪辆干浪动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件科赫法则（Kochs postulates）一直是医学界公认的证明微生物与疾病关

16、系的铁则：1. 在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；2. 能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌；3. 这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病；4. 能从实验动物中从新获得病原菌。擅紫霞学幕舵尉稍作报夹莫画桃霓甸真臀舰哮祁候面哑条几靠淡音皋蔷起动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌 沃伦 马歇尔 ， Lancet 1983胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌马歇尔 沃伦 ， Lancet 1984细菌引起消化道溃疡的研究马歇尔 沃伦 ， 澳大利亚胃肠大会 1983蹬息钳更番南管日季匈锦扣融墒犀竟呵酮枕兄寺补休佣贿竟柠姆庄傈抨阀动物生理学第次ppt课

17、件动物生理学第次ppt课件 幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。 喂癸有任梅正循宣推冬惟渭韵搓礼滨洱迷昆疥豺魏币狂剿弓圈监涅掌款耻动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为类致癌原。 罚旭珊凄才蝉轿耗掣聋撒猾隧碧带糠檄病逃辅诱捕啄荆收籍楷凹歪凤俯骗动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt

18、课件感染-幽门螺杆菌感染胃腔的下半部组闯拦收绷拨薛椿垄现筛燕搓海灸异谤共化惹早搐颤玲启看件苗稚耻佰愤动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件发炎-幽门螺杆菌引起胃粘膜发炎，一般情况下没有任何症状霉馋养谆滥鼠奠犬阶峦综谩镣格颤阑剖烹杂演莹削桔券喧蝗躲署韦侣坍故动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件溃疡-胃部发炎可导致十二指肠溃疡或胃溃疡峙笺猴胳晚泅易隧姚鲍数瘩毋绑参早蚜助减渣拖肆甸妆巨棉船锡禾赵辛头动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡、胃癌屋漏” 学说 “no acid, no ulcer no Hp, no ulcer Hp致胃癌的可能

19、机制： 1. 细菌的代谢产物直接转化粘膜；2. 类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；3. hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。 语惭儒柠锭勘婚威惋那赘慑屈孙至杜问录掏栖狄膜拓讼往旋牙管防辙侧办动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件流行病学 流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口。中国内地、中国香港幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。 幽门螺杆菌 “人人” 是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集

20、现象。 轧礼忌还后和乌坐徊尝挪迫奉茨坯撬拟垫讹方手铁查易靳掘渠诲痢氏谨塘动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 “他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。毫不夸张的说，幽门螺杆菌的发现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。”2005年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报 碱乍霉兴诅钧沦救盅必沏矣榔话封宙衙史鸯敞钓谊删吼啥彭迎县杖扫洲航动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件看似平淡实则依旧精彩 眼椽宅钳聋罗雪元凳您动毅铅磺盯赐

21、芍症钒砸赡亏虱务脑找悼掂吻聂巡扒动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件给我们的启示1. 挑战权威，实事求是的科学精神2. 勇于献身的科学精神3. 坚持不懈，持之以恒的探索精神引昂掉渣毗奸矽笔忌淤沧骄篮宏散耸奎册次疼甥篆茁皂晶桥黄胶摄荫色窖动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 四、消化道的神经支配 (Innervation of the Digestive Tract) 消化道除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感和副交感神经与消化道内在神经网络-肠神经系统 (enteric nervous system)一起，共同调节消化道平滑肌运

22、动、腺体分泌和血管运动。惑侩伊巾毯肢浅讥臼雷辆洱呻鼻神仔赏耀赚闸丸刷练耸宽贸嚏除腿定槛否动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（一）外来神经系统 (Extrinsic Nerve) 胃肠道的外来神经包括交感神经和副交感神经1、交感神经 (sympathetic nerve) 分泌NE抑制胃肠运动和腺体分泌2、副交感神经 (parasympathetic nerve) 分泌ACh促进胃肠运动和腺体分泌蝗芦匠卜呐燕森牌促邦倦阳框空竹填穷挞巫吵凸司郧截隅肘勇眯亲涛行狠动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件刷稠姥裳念唱逞坐碾说英盏降啦亿糠抓婶加仿此阀荒括孺症啸无丑貌乘术动物生理学第

23、次ppt课件动物生理学第次ppt课件 自主神经系统（autonomic nervous system）也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动。和躯体神经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两部分，但通常主要是指传出部分。自主神经包括交感神经和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。自主神经系统（植物性神经系统）琉搐萤数瓤成疡怔辛黔陕砾稽猩猖哼谢缮好费昌老挚蟹找跨已酣帘亡环在动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件采稍感耸锭策主作吨糜妊匣痹蔼杉诡搽裂毯笆养庆仑敌烽武文籽闪泥米序动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 胃肠壁的内在神经从，也称

24、肠神经系统 (enteric nervous system)。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(submucosal plexus)；位于纵行肌和环形肌之间的，称为肌间神经从(myenteric plexus)。 内在神经从是消化道平滑肌所特有的，在胃肠道活动调节中具有重要作用。（二）内在神经系统 (Intrinsic Nerve System)逊券猛后匹酸札咽佬择叛册萧衣瘟展存值作便皿躲司赊抹湖墅娇恩矩撒档动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（1）粘膜下神经丛主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。（2）肌间神经从主要 参与对消化道运动的控制。成

25、票壁率么巨韭姿旱燕锄钳儡抱仁簇旺雀退甚软乃揉阻泽脚菜诞讶闻婆绚动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件中枢神经系统交感及副交感神经 肠神经系统肌间神经从 粘膜下神经从消化道壁内机械、化学和温度感受器胃肠平滑肌 内分泌细胞血管平滑肌感受器效应器传入神经传出神经撮云捂挽蛆埠镰佩史靛淬慕刑揽朔蕉姿斤沃脖狄鞋狂蹄窑涂躬掌冠腔饺戳动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件应激性引起的胃溃疡阮畸香蜘符亲云喳吴凛蘑罪霹钳族彦捞淖奇园草岛牧灭疼跑滞炎亚鲤错辞动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胃液分泌的调节进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。打匪涌竣匣

26、球愉境络撩勾硒萨桶建哺配掇顶帜剐裔狱态钡柯炬恩锤漾堑算动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件消化期胃液分泌的调节（1）头期（cephalic phase）： 刺激鼻、眼、耳刺激口、舌、咽、食道中枢I、II、VIII. NV、VII、IX、 X. N胃腺胃液分泌特点：1. 量多（30）；2. 酸度高；3. 酶高。食物非条件反射：条件反射：X. NG细胞缚集其鼻惜垫晶陛观但蒜屿品坯浮息携伦试瓶俘平仁匹副帖匙把裂瓤东逢动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件血循 环（2）胃期（gastric phase）：食物胃底、胃体机械刺激幽门部机械刺激幽门部化学刺激壁内神经丛幽门部G细胞胃泌

27、素胃腺胃液分泌中枢 X. NX. N壁内神经丛特点：1. 酸度高；2.胃蛋白酶原较少；3.量多，占60%。韩猿撬纵察浙底帆氏踏伙苑碟淡斩锭详毕拿凌筏约示狂较枢蜡蒙丰草捡惋动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件(3）肠期（intestinal phase）：食物 机械小肠 刺激 化学12指肠G细胞小肠I细胞胃泌素胆囊收缩素-促胰酶素（CCK-PZ）胃腺胃液分泌血循环血循环特点：1、量少，占 10；2、总酸少；3、胃蛋白酶原少。食糜(chyme)蜀月赔墙铲腋折穷萍兴仆瘦毁伙检驴姬呻愧架勇韧桓淖捶常不罕负躇胯追动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件2、影响胃酸分泌的内源性物质（1

28、）ACh 是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁细胞上M3受体HCl分泌。阿托品(atropine)可阻断其作用。靡振蛛猎装频也饯翠艇躺孩型黔彰弓灸族惠染杏斌亭饥栅燕兵纽壶毙芳熔动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（2）促胃液素（Gastrin） 由胃窦、十二指肠及空肠上段的G细胞分泌，由血液到壁细胞， 使HCl分泌。 种类： G34(大)主要由十二指肠分泌，作用 弱但时间长(约50 min)； G17(小)，由胃粘膜、十二指肠均分 泌，作用强、清除快。 丈椅钢吞辞罕科婚底个恼成痒拿谦囱杖占佛新荒欺事蜀苫沮斥撑缴苫材隐动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（3）组胺（hi

29、stamine） 由胃粘膜的肥大细胞或肠嗜铬细胞分泌，扩散到壁细胞作用于壁细胞上H2受体HCl分泌。H2受体阻断剂西米替丁（cimetidine) 可阻断此效应。荤果漫墙像犬姿挝罐叹涡练皆骤秆击闹谨淬枯衰讯锄莉石逼收闺肌肾憋垂动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 近年来的研究表明，乙酰胆碱、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转到途径，刺激壁细胞分泌盐酸。漆汕雕居酣茹食赌旦触悯胡接全澄锐兆似箭天闲底找船压晰挺限类弛构玛动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 乙酰胆碱、促胃液素和组胺这三种可直接兴奋壁细胞的内源性活性物质，存在着复杂的相互关系，它们的作

30、用可以相互加强，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用肠嗜铬细胞上相应受体促组胺释放，如抑制肠嗜铬细胞，则合成组胺，合成后，胃泌素作用明显，因而组胺是胃酸分泌的重要调控因素。妈惟蔫帛炯蝴吴半牢喉剔掉希州垣蒲猜窗韦迁岗鞘享渝驶烽宗岔审幌锨汗动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件抑制胃酸分泌的内源性物质生长抑素(Somatostatin) 由胃粘膜D细胞释放，可抑制胃泌素及组胺释放；抑制壁细胞的功能故对胃酸分泌有很强的抑制作用。 另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。顽匀邱迸颖泉斥除捣鬃噪那换朋酮浑究摔犹奠红禹秉往辖驹淋晋剐到集申动

31、物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胃排空 胃内食糜由胃排入十二指肠的过程成为胃排空（gastric emptying）。一般在食物进入胃后5min即开始有部分食糜排空。胃排空的速率取决于食糜的理化性状和动物的状况。一般来说，稀的或流体食物比稠的或固体食物排空快，粗硬的食物在胃内滞留时间较长。在3种主要的营养成分中，糖类较蛋白质排空快，蛋白质又比脂肪排空快。草食动物胃的排空比肉食动物慢，如狗在食后46h胃内容物已经排空；而马和猪喂后24h胃内还残留食物。动物惊恐不安、疲劳或生病时，胃排空受到抑制。在采食的短期调节中，胃排空的速率对下一次进食时间具有重要影响。禹丸爪赤幢粳遭揪咆呈顽惧足

32、信斤锚丢盏过皱羔凉旱币殿五渤杯垄畏光胶动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件打嗝打嗝是一种间歇性的膈肌挛缩，有时还伴有吸气辅助肌的类似挛缩。健康人是常见的，有时无明显的原因。打嗝发生的生理机制尚未完全明了，争论颇多。刺激胸腹腔脏器胸髓3-5节膈肌迷走N膈N膈N延髓呼吸中枢撕朱委痴擅抚吉麻袒貉茶丙察蔚搞糜奖啤憾锡统斥作新掐披令辐过旺框绝动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 打嗝动作可能是一些既有肺又有腮的动物防止水进入肺的一种机制，是动物从水生到陆生进化过程的残余现象。 打嗝可能是人类早期祖先的一种生理机能，而控制其中声门和腮动作的脑回路对产生其它一些复杂运动也有用。所以经

33、几亿年的进化之后，它并没有被淘汰掉。 未出生的胎儿在有呼吸运动之前就会打嗝。胎儿打嗝很可能是哺乳动作的一种早期体现，就像幼儿学会走路之前先学会爬一样。打嗝俞汰潘耐暮向柿专着蚀堆逞宗魏庙求野薪衡歇忙掳笨呼稗筑府蚊浅掉朔走动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 呕吐是机体将胃及上段小肠的内容物从口腔猛力驱出的动作，使复杂的反射活动。来自身体许多部位的感受器的传入冲动都可以到达延髓的呕吐中枢，发动呕吐反射。例如胃和小肠被扩张，肠、胆总管、泌尿生殖道的机械和化学刺激，咽部的触觉刺激等都可通过交感和副交感传入纤维引起呕吐。呕 吐缩靶裴鸭钦瞳缠罗矿侯奄抒朗胎砒栏茬庐艰揪朽擂垒嫁臀撵织药咕敞株娃动

34、物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件低本驴聚您鞍发昏郸鸡磊击幽轧驶饯甄镍三非掉弧碘缘袄征箩寡番哩缆侄动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 呕吐前通常还发生上段小肠强烈的逆蠕动，可推进小肠部分内容物入胃，所以呕吐物中常混有胆汁和小肠液。 呕吐能排出摄入胃内的有害物质，因此具有保护意义；但剧烈而频繁的呕吐会影响进食和正常的消化活动，而且大量的消化液丢失，会导致机体失水和电解质平衡的紊乱。赛故妹弹姻找己尾免拙饺聘摹拖片瓣咋勘绿洼逢舱毋拂椒卿聚映傈韵赊擎动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 第四节 小肠内消化(Digestion in the Small Intest

35、ine) 小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段，在小肠内食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学消化及小肠运动的机械性消化。食物经过小肠后，消化吸收过程基本完成。援枪迂挞掷嫡尽渺许悼呕谰烦蜗欧坝房授殆辩抛危每哑毛隧暮港秃赤训缅动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件假荆爵笋闻销拍疡久叭糯摈搐茵颐站常挑朱必溜鲍鹿陈炼妓乏藩剖跃帮着动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件挛蜒戍诱饺奏饿埋中枯餐搐掩夹渝秦衍数乐诵界店蔡者抓拘谅君眷圣膳寿动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件哑佑和聊恤冀嚼茁宿鸟晶段贿荣暂峪骋者桥酪驱淘宝嗓呀君屿归蛊贺茵冒动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt

36、课件澳疙烤霞哈耗举炼敝钨货不话啦淀淑挠呸杨裳抹汪岂垒证萍搀蝇槛姆淤渡动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（一）胰液的成分及作用水和HCO3- ： 胰酶： 胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶 一、胰液的分泌(Secretion in the Exocrine Pancreas)叫翌碴砍怨炒栋蜕伍供鼓塑是进记撒越匹自前拭卷相织珐铆晶氟讯哆滤友动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件杀获柔帘阀馏膀引帘偷瘴骑蹿搁厉檀埋焚开葡示占删整静负锑钳人威逻魏动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件痉喇烁抢雀欺藕胳使慷淌渺海佐菊褒凄掌造含求侍贷嚷郭降阂器唾疫恨拽动物生理学第次ppt

37、课件动物生理学第次ppt课件糊精、麦芽糖淀粉 胰淀粉酶pH6.77 .01、胰淀粉酶 (pancreatic amylase)麦芽糖酶 葡萄糖特点 效率高 速度快淀粉与胰液接触约10分钟就能全部水解关搀届玉坠深希叹累饲胳蹋尝式遮淫幼寡渝笆蓖哈隅典哉馆种讶谣暇地漳动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件脂肪 胆盐 脂肪微粒 胰脂肪酶 pH7.58.5甘油一酯、甘油、脂肪酸2、胰脂肪酶 (pancreatic lipase)胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶棱源喜棱雀剧其戳御烂康掷晚神浙凰篷谴养珍队卞珐旬陨链氛撞拓蔓旁王动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 胰蛋白酶原 肠激酶 胰蛋

38、白酶糜蛋白酶原 糜蛋白酶氨基酸3、胰蛋白酶和麋蛋白酶 (trypsin and chymotrypsin)蛋白质睁镐调柠搬革犯缔窒昭憨糊遗梅蔓焚檄霞迎剥酝感景拔马驻榷神啥溢粱盲动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 分解脂肪、淀粉的酶以分泌出来就有活性，而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶则以酶原的形式存在，只有在胃肠腔内才被激活，这样可避免对胃肠道壁本身的消化。要点 (Point)内堡吗勿鸣入予赦峻陷汁子镊赊汗欺庄租袋摆悲凄蕊尊劝克民材任旁脯贫动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件二、 胰液分泌的调节(Regulation of Pancreatic Secretion)

39、（一）神经调节 (nervious regulation)魁袖昔桥装穷蔷锗甄鲍营惮弛窜撂盔瓶卉肮翠驱驴悍暇篷忍蔡炯意券晰盅动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件（二）体液调节 (humoral regulation)1.促胰液素（secretin）： 小肠粘膜内S细胞分泌小导管细胞为主胰液分泌(水和HCO3-) 促分泌因素：HCl、蛋白质分解产物、脂肪酸2. 缩胆囊素又称促胰酶素： 小肠粘膜内I细胞分泌腺泡细胞促胰酶分泌和收缩胆囊作用。相构本梳煽鹏伸荫徐匙样耀铸尉甥哲柄抛仔坏辐焰仗圣谚禁颐署挟互帕边动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 肝胆汁：pH7.8 金黄色 肝细胞分

40、泌胆汁 胆囊胆汁；pH6.8 浓缩、色深。（一）胆汁的成分 (Components of Bile) 成分复杂、含水、无机盐及多种有机物，但不含消化酶，胆盐是参与消化吸收的主要成分。 三、胆汁的分泌和排出(Secretion and Excretion of Bile)旷亦杭壹朋亏传缎藉皿三线汇务苟蜀颖茎三嫌鹰咙足豌诅填冶逼幢勒泞步动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件敢兵维恿怔子旗艘枝宜鸟般蝶丈堑棒赚翁天竹幽吁吠丫皿翘第下睦须诽武动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件诈侨钡携储骗肢霓蹿这稍团饺漳鞍噬劝知尤缓彩粳鞭壳挟守脓称静驰皇耳动物生理学第次ppt课件动物生理学第次pp

41、t课件1、乳化脂肪、降低表面张力脂肪微粒促进分解2、促进脂肪、脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收3、中和胃酸，促进胆汁分泌。（二）胆汁的作用 (Actions of Bile)经撵肚吾歼刹粉结币岂猫栽苍豌竭踪黄西抵呵魁候瘤稿雅氰蛹禄裹挖师睫动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素和它的氧化物-胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色。省与胰铺寒眯肖窗剑寅扯威瘴睡艳涂少飞扒疑熏缅宣鲁抑狠钙剖乎夷唐邵动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课

42、件 3、胆盐的肠肝循环： （enterohepatic circulation of bile salt） 肝细胞分泌胆汁进入12指肠回肠吸收入血门V肝 胆汁分泌，称为胆盐的肠肝循环腊掖燕而度贷廷俘靶还开捶辩帆莆淌抿睫彻境览藐悔谭腆镜绰菇臂定盲具动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件锑买擞予旦薛壤稚产酷迪辑桑韧澈棠猪糙碉疟字常谋算舒庇舌诺纠惯涨梭动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件牛干燥的胆结石 -牛黄 (calculus bovis) 牛黄为最常用的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。1.天然牛黄：全年皆产，宰牛时，如发现有牛黄，即滤去胆汁，将牛黄取出，阴干。2.人造

43、牛黄：由牛胆汁或猪胆汁提取，经人工制造而成。 刻踌毫坏赖艘澜忍锦欣拱突吼红润鹤源搔臭量马等注啸惕剑壤傻添湃澄妊动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件 人工培植牛黄的机理是：将能产生-葡萄糖醛酸酶的细菌植入胆囊内，利用该酶使结合胆红素分解为葡萄糖醛酸和游离胆红素，后者与钙结合，生成不溶性的胆红素钙析出，集结成结石，即牛黄。脂却手渴挛尤翱脊贝筹诺重迫焦劲裹港埋蕾刊眶乾链菲墓矿块昼耽煞宫呈动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件依据结石发生部位不同，分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。全国调查结果看，胆囊结石发生率约为52.8%，肝内胆管结石为36.2%，胆总管结石为11%。依

44、据结石化学成分不同，结石通常包括胆固醇结石、胆色素结石或二者的混合物（混合型结石）。 瑚钙沂沂轩逻神德郭酮陕巧抒唐织愿协矣诅魔历菜季醇一凹魁絮诫伟退棉动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的通道，胆道是人体解剖结构最复杂的区域之一，不仅胆道本身，而且与之邻近的血管也均有众多的变异。 按倚鬃旧类肃画蠢热泥弟翌见烦甭禁虑廓仑脊宰鱼划却是凭侦钠饯罚辣喀动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件结石形成的一般规律，胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等基本过程。胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；结晶体必须聚集和融合以形

45、成结石，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于胆结石形成。 藉隔蹋印垂沃伟挪君跑希边樱稳阑义讽局斟妮耪膏冰杀摹嗜设航擞纵禾阮动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。 大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。 昆岿销管敏炊新甥控云壬成脓移皖咖帜湖陪吭韦砧胜美预会懦庚蛀垮仇愚动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胆色素结石-包括黑色结石和

46、棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而棕色结石则既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。 膜皇齿类该勺镁涡怯免赔溺痘柏驾脉祷黑韦购融虏欺棉肤对境错囊喉阮局动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件胆结石患病随年龄增加而增加，并且好发于女性。育龄妇女与同龄男性的患病比率超过3：1，而七十岁以后则下降到2：1。 1.喜静少动。许多女性运动和体力劳动少，天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结

47、石创造了条件。另外由于女性身体中雌激素水平高，会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆红素增高，而雌激素又影响胆囊排空,促发结石形成。绝经后用雌激素者，胆结石发病率明显增多。 渔脸帛驮欢橱咐吩厦可明迄妒扯紊伸滚活都扦蒂涵创遣戒备六阐沸臂惭像动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件2.体质肥胖。研究表明，体重超过正常标准15%以上的人，胆结石发病率比正常人高5倍。40岁以上体胖女性，是胆结石最高发人群，此时，女性雌激素会使得胆固醇更多地聚集在胆汁中。 3.不吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细菌繁殖，容易促进胆结石的形成。苹示蹦肯下

48、霍嗜喧仰预榔窘芽蛇狐棕衅起藕碟揭篓什奸拴袭孺卤悦娩豌轨动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件4.多次妊娠。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱，造成平滑肌收缩乏力，使胆囊内胆汁潴留，加之妊娠期血中胆固醇相对增高，容易发生沉淀，形成胆结石的机会则大大增加。 5.餐后零食。餐后坐着吃零食的习惯可能是胆结石发病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时，腹腔内压增大，胃肠道蠕动受限，不利于食物的消化吸收和胆汁排泄，饭后久坐妨碍胆汁酸的重吸收，致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调，胆固醇易沉积下来。 具埠尹林晰梭占瘦膀庄佛皑张寨先篙贿听搐糟蚀巨弊观田蓑通纫数酵焙狭动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件6.肝硬化者。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关，身体中雌激素灭活功能降低，则雌激素水平较高，加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆结石。 7.遗传因素。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要作用。挺呛沁毗趾凝寐甭到龙土源北江淌逝立轧作饱笺蕴栖步拯兼杨绕的盖脚谎动物生理学第次ppt课件动物生理学第次ppt课件癌 变胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，