哮喘患者的麻醉注-课件

1、哮喘患者的麻醉注意事项 郑莉支气管哮喘（简称哮喘）是一种病因繁多、发病机制复杂、治疗困难的常见呼吸系统疾病，其发病率成人4 %5 %，儿童7 %10%，且有逐年升高的趋势。目前，哮喘一种气道的慢性变态反应性炎症，导致气道反应性增加，出现可逆性的气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，由于易复发，难以根治而成为临床治疗较为棘手的疾病之一。哮喘患者围术期遭受手术和麻醉的双重影响，哮喘发作的几率增加，若处理不当，甚至可危及患者的生命。哮喘的发病机制气道炎症：哮喘本质，以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞为主的气道炎症，导致气道反应性增高、分泌物增加、血管渗出增多、气管平滑肌收缩。神经受

2、体机制：自主神经功能异常免疫学机制：血清中总IgE和特异性IgE增高是特征性标志，也是哮喘的主要特征。气道高反应性：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生、发展的重要因素。目前普遍认为气道炎症时导致气道高反应性的最重要的机制之一。哮喘的临床诊断标准反复喘息、气急、胸闷、咳嗽， 多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、上呼吸道感染、运动等有关。发作时双肺可闻及散在或弥漫性， 以呼气为主的哮鸣音， 呼气相延长。可经治疗或自行缓解， 除外其它疾病。临床表现不典型者至少有以下一项： 支气管激发试验或运动试验阳性， 支气管舒张试验阳性， 呼吸峰值流速(P E F ) 昼夜变异率大于或等于2

3、0%围术期导致哮喘发作的常见危险因素患者自身状况：未经正规治疗、中到重度、近期内频繁发作或抽烟的哮喘患者，及伴有上呼吸道感染的哮喘患者，术中哮喘发作的几率明显增加麻醉手术刺激：围术期多种因素如麻醉手术前的高度紧张、恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物的刺激，硬膜外麻醉平面过广，二氧化碳气腹，手术刺激等均可成为哮喘发作的诱发因素麻醉药物影响：阿曲库铵有明显的组胺释放作用，易诱发支气管痉挛，硫喷妥钠抑制交感神经导致副交感张力相对增强，在浅麻醉下可诱发支气管痉挛。其他：包括输血、手术对气管的直接刺激术中哮喘急性发作的临床表现术中哮喘急性发作的诊断并不困难，首先应排除气管导管扭折、贴壁

4、分泌物、过敏反应、肺水肿、误吸、肺栓塞等并发症；若术中突然出现气道阻力和峰压升高，并有内源性呼气末正压(AutoPEEP)；听诊双肺部出现哮鸣音，或呼吸音消失(沉默肺或寂静肺，严重支气管痉挛)；SpO2持续下降；PaCO2升高而PETCO2下降；则提示有哮喘急性发作；缓解指征有：哮鸣音、湿哕音消失，气道压力逐渐下降，sp02逐渐回升至正常，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。哮喘患者的麻醉前准备哮喘患者围术期的处理重在预防，完善的预防措施可大幅度降低哮喘发作的发生率麻醉前风险评估哮喘患者的术前风险评估比较复杂，国内外缺少大规模相关性研究。一般认为其风险与患者本身病情分级、手术大小及部位、术前准备

5、、麻醉方法选择及麻醉医师的技术熟悉程度等密切相关。对目前无症状的哮喘患者，术中发生哮喘的几率并不高，但对近年来有哮喘发作史的患者，时间越近，术中和术后哮喘发作的几率越高研究发现，哮喘患者气管插管全麻术中支气管痉挛的发生率约为8% 10%，非插管患者约为2。胸部和腹部手术支气管痉挛的发生率要高于其他手术；吸烟、上呼吸道感染及近期内哮喘频繁发作的哮喘患者术中支气管痉挛的发生率也明显增加。哮喘发作期如非急诊手术应推迟手术。慢性持续期如未经过正规内科治疗，应根据外种隋况权衡利弊，尽可能进行一段时间正规治疗。治疗哮喘的药物应一直使用到手术日哮喘的预防哮喘患者的麻醉处理应将预防放在首位。术前不必停用正在预

6、防或治疗的药物；加强镇静消除紧张因素；激素雾化吸人应提前3 d应用(激素局部效应起效慢)；已用激素全身治疗的患者术前应加大激素用量，以减轻炎症和预防肾上腺皮质功能不全等。药物控制与优化肺功能Silvanus等的一项临床研究很有意义，即术前单用沙丁胺醇吸人虽可改善肺功能，但不能明显降低气管插管诱发的支气管痉挛，但如果和激素联用，则可最大限度地降低气管插管诱发的支气管痉挛的发生率。对术前未经治疗的可逆性气道阻塞性疾病，短期内吸入激素和使用长效2受体激动剂复合制剂(如信必可、舒利迭)也是非常有益的哮喘患者的术前用药及麻醉方法选择哮喘患者术前用药的相关研究很少，适当的镇静及抗胆碱药物的使用对患者有好处

7、。值得注意的是，吗啡可直接作用于气管引起收缩力增强，这可能与气管平滑肌上存在特异性吗啡受体有关，应避免使用。哮喘患者的术前用药及麻醉方法选择哮喘患者麻醉时最重要的环节是尽量减少对气道的激惹，使用面罩或行区域麻醉可避免对气道的刺激，喉罩比气管导管更有利于降低哮喘的发生。上、下肢体手术尽可能采用神经阻滞麻醉；下腹部及下肢手术可采用椎管内麻醉，平面不宜超过T6，高平面阻滞交感神经，副交感神经相对兴奋，易诱发支气管痉挛。尽量避免插管全麻。局麻药可选用利多卡因，因利多卡因吸收入血同样有预防和缓解支气管痉挛的作用。哮喘患者常用麻醉药物的选择吸入麻醉药吸人麻醉药直接作用于气道，在临床使用浓度范围内就有直接扩

8、张气管平滑肌的作用，且对远端小气管平滑肌的抑制作用大于近端大气管。对哮喘患者，优先推荐使用吸入麻醉药，对于传统方法治疗无效的哮喘持续状态，吸入麻醉药往往也会取得良好的临床效果 。吸入麻醉药的作用机制主要是抑制电压依赖性钙通道、通过渗漏降低肌浆网钙池中钙离子的浓度，抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化效应、抑制细胞膜氯离子电流促进气管平滑肌超极化等。Pabelick等研究发现，吸入麻醉药不仅提高钙的渗漏，还可抑制钙“渗漏”诱发的钙内流，这对降低细胞内钙离子浓度，维持气管平滑肌在各种刺激状态下处于松弛状态具有重要意义。吸入麻醉药与cAMP可产生协同作用，产生更为强烈的对钙渗漏诱发钙内流的抑制作用，对治疗

9、哮喘持续状态具有重要的临床价值吸入麻醉药舒张气管平滑肌的强度大致为地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚。静脉麻醉药大多数静脉麻醉药如丙泊酚、依托咪酯、氯胺酮、羟丁酸钠等对气管平滑肌均有不同程度的舒张作用。1 2 mgkg丙泊酚即具有较强的舒张气管平滑肌的作用，主要通过抑制迷走神经张力，间接舒张气管平滑肌，可用于反射性支气管痉挛。对致敏的气管平滑肌，具有更为强烈的舒张作用，尤其适合哮喘患者支气管痉挛的预防与处理。依托咪酯治疗支气管痉挛的作用和等效剂量的丙泊酚相似，但其预防支气管痉挛的作用不如丙泊酚。依托咪酯可能更适合循环功能不稳定患者支气管痉挛的处理。氯胺酮临床剂量的氯胺酮有明显的气道保护作用，可显著抑

10、制气道的反应性和气道的炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。主要通过兴奋交感神经、抑制迷走神经。局部麻醉药静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的作用，作用机制主要与抑制细胞内钙离子有关，临床剂量主要是抑制反射性支气管痉挛。利多卡因气道喷雾对气道有一过性的激惹作用，一般不主张使用。气管插管和拔管前23 min静脉注射利多卡因115 mgkg，可有效降低支气管痉挛的发生率。麻醉辅助药物地西泮、咪达唑仑具有较高的血浆蛋白结合率，游离状态的药物基本不影响平滑肌对钙离子的敏感性。而氟马西尼对气管平滑肌基本无影响，可安全用于苯二氮革类受体的拮抗与吗啡收缩气管平滑肌不同，芬太尼对气管平滑肌则有舒

11、张作用，这可能与抑制气管平滑肌上的兴奋性受体有关。但吗啡收缩气管平滑肌的效应可被纳洛酮逆转。另外，有组胺释放和迷走兴奋作用的肌松药如阿曲库铵、米库氯铵、吗啡、万古霉素等也应慎用罗库溴铵罗哌卡因是新一代长效酰胺类局麻药， 其药理特点并不适合表面麻醉， 但G r o e b e n 等却发现雾化吸入1 罗哌卡因口可显著抑制组胺诱发的人支气管痉挛， 这一研究结果引起了极大关注。罗哌卡因对气管平滑肌的舒张作用机制尚不清楚， 但有一点可以肯定， 就是罗哌卡因对气管平滑肌的舒张并不完全依赖其气道的麻醉作用。罗哌卡因有可能成为气道保护的另一理想选择用药。围术期哮喘患者的预防哮喘患者的气道高反应特性决定了气管

12、的收缩与舒张功能处于一种脆弱的平衡状态，围术期预防和处理的关键是维持这一平衡。预防措施：合理选择麻醉药物； 充分气道内表麻以降低气道的敏感性； 有目的选用能扩张气道或及抗炎、抗过敏的药物； 抗胆碱药物及气管插、拔管前静注利多卡因以降低迷走神经张力及反射性支气管痉挛； 术中维持足够的麻醉深度； 避免气管插管过深、缺氧、二氧化碳蓄积等；注意气体加温、保湿； 虽然新斯的明的副作用可以用阿托品拮抗， 但它同时也削弱了阿托品的抗胆碱作用， 所以应慎用； 不合时宜及过度的吸痰是拔管期问气道痉挛的诱发因素， 应引起高度重视。围术期哮喘患者的预防拔管时机和技巧是值得思考和关注的问题。“理想”的拔管指征有可能会

13、导致支气管痉挛的发生。拔管时机应在麻醉医师的可控之中，支气管痉挛比呼吸肌力不够更难以控制。拔管前使用丙泊酚、瑞芬太尼、利多卡因等能维持气道的“安宁”在维持患者气道“安宁”的状态下逐渐恢复患者的呼吸功能达理想状态，待患者稍有体动或呛咳、吞咽反应后立即拔除气管导管，并给以面罩吸氧或适度辅助呼吸。术中哮喘急性发作的处理1、去除诱因：患者紧张恐惧、浅麻醉、气管导管过深，分泌物的刺激，二氧化碳气腹，手术刺激2、辅助或控制呼吸对于非插管患者或己拔除气管导管患者， 提高吸氧浓度或面罩加压给氧， 必要时可再次插管。3、迅速解除气道的痉挛经气道内吸入2受体激动剂或吸入麻醉药； 静脉推注丙 泊酚l 2 m g k g ； 全身状况差者可选用依托咪酯0.3 m g k g ：静脉推注利多卡因1.5 2 m g k g 或氯胺酮1 2 m g k g ； 缓慢静脉推注氨茶碱4 6 m g k g ， 维持0.6 0.8 m g k g h 。有选择性地使用以上药物，一