第二章神经肌肉组织的的一般生理ppt课件

1、第二章 神经肌肉组织的的普通生理神经肌肉组织的普通生理主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌的生理机能。剥制一个神经肌肉标本，例如蛙的坐骨神经腓肠肌标本，用足够强的电流施加于神经，肌肉几乎立刻出现收缩。本章从本节开场分别讨论神经肌肉的兴奋产生、传导、传送、肌肉收缩等一系列最根本的生理过程。第一节神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、神经和肌肉的兴奋性一活组织对刺激所做出的反响1. 刺激的概念生理学上将凡能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动形状发生变化的任何环境变化因子，都称为刺激。2. 反响的概念由刺激所引起的机体活动形状的改动，都称为反响。1. 兴奋的概念生理学把活组织因刺激而产生激动的反响称为兴奋

2、。2. 激动的概念 活组织上产生的一种快速的、可传导的生物电称为激动。3. 可兴奋组织凡能产生激动的活组织称为可兴奋组织。 4. 兴奋性可兴奋组织具有产生激动的才干和特性，称为兴奋性。二神经和肌肉的兴奋1.组织的机能形状2.刺激的特征刺激强度、刺激时间及强度时间变率。3.阈刺激、阈上刺激和阈下刺激阈强度与阈刺激阈上刺激和阈下刺激三兴奋引起的主要条件四兴奋性的目的阈强度1.阈强度的测定方法固定一适中的刺激时间，由低到高逐渐添加刺激强度，测得刚引起兴奋所需的最低强度。2.阈强度与兴奋性之间的关系 阈强度愈低兴奋性愈高；阈强度愈高兴奋性愈低1.兴奋后兴奋性的变化绝对不应期 0.3ms相对不应期 3m

3、s超凡期 12ms低常期 70ms五可兴奋组织的兴奋性变化2.未引起兴奋的刺激阈下刺激作用后兴奋性的变化阈下总和：时间总和与空间总和。电紧张 ：阳极电紧张、阴极电紧张 电紧张通电时虽无兴奋作用，但阴极部位的组织兴奋性增高，称为阴极电紧张；阳极那么相反，兴奋性降低，称为阳极电紧张。 断电后，阴极部位兴奋性降低，称为阴极后抑制；阳极部位兴奋性那么升高，称为阳极后加强。二、神经和肌肉细胞的生物电景象一生物电景象的研讨1.十八世纪末，伽尔瓦尼提出了神经和肌肉各自带有“生物电的著名结论。2.而物理学家伏特以为这是两种具有不同电学属性的金属呵斥的“双金属电流，纯属物理景象，伏特据此而发明了伏特电池。3.

4、而伽尔瓦尼那么坚持己见，他的后继者直接用神经肌肉标本置于另一标本的损伤处，也能引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。4.20世纪20年代，阴极射线示波器运用于生理学研讨，标志着现代生理学的开场。5.20世纪40年代和50年代，由于微电极技术和电压钳技术的开展，以及70年代膜片钳技术的研讨，从而得以在细胞程度上深化研讨生物电的本质。6.20世纪60年代以来，生理学研讨日益广泛地引进电子计算机技术，使生物电信号的处置进入一个崭新的开展阶段。二损伤电位1.损伤电位1损伤电位的发现由杜.波依.雷蒙等研讨发现2Bernstein对损伤电位的解释三静息电位1.静息电位的概念2.静息电位的丈量细胞生物

5、电的丈量四动作电位1.动作电位的概念2.动作电位的全过程极化、去极化、反极化 、复极化锋电位、后电位负后电位、正后电位三、锋电位是兴奋过程的必然表现一锋电位和后电位具有不同的特点：锋电位几乎在刺激后立刻出现，其埋伏期不超越0.06ms，它总伴随着激动而存在，并可因某种要素而同时被阻断。单个锋电位具有“全或无的特点，一旦产生并可传导。后电位具有较大的变异性，后电位可增大和延伸，也可逐渐减弱以致完全消逝。二两者对兴奋性的影响不同锋电位大致和绝对不应期相当，细胞不再对任何第二个刺激反响，其意义在于保证所传送的信息不受干扰。而负后电位的前半期和后半期分别和相对不应期与超凡期相对应，正后电位与兴奋后的低

6、常期相吻合。动作电位时相与兴奋性周期的对应关系第二节 细胞膜的构造和跨膜物质转运功能一、 细胞膜的分子构造1.细胞膜的化学组成脂质蛋白质糖类2.细胞膜的构造单位膜的概念脂质双分子层细胞膜蛋白质：镶嵌蛋白质与外周蛋白质细胞膜的糖类糖脂、糖蛋白二、 细胞膜的物质转运功能一单纯分散 二易化分散1.概念2.易化分散的蛋白质载体通道载体运载过程载体转运的特点：有高度的特异性有饱和性有竞争抑制景象通道开放过程：在一定条件下，通道蛋白质分子被激活，构型发生改动，使分子内部构成孔道，被转运物质沿电化学梯度经过细胞膜完成物质转运。特点：有特异性通道有“开放和“封锁两种不同机能形状。通道的类型：电压门控通道化学门

7、控通道机械门控通道化学门控通道和电压门控孔道三自动转运1.概念2.泵的概念3.Na+-K+泵伴随的自动运输四)入胞和出胞1.入胞：是物质经过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。2. 出胞：细胞内大团块物质经细胞膜的运动排出到细胞外的过程，称为出胞作用。第三节 神经激动的产生和传导神经激动的产生与传导，意即动作电位在神经纤维上的产生和传导。一、静息电位和动作电位产生的离子机制一 静息电位产生的离子机制1细胞内外离子的分布的不平衡性2细胞膜对离子的通透性不同3膜的静息电位主要是K+电化学平衡电位E=RT/nF lnCi/CoN为离子价数，T为绝对温度,R为气体常数,F为法拉第常数摩尔电荷电量改

8、动细胞内外K离子的浓度对所测膜电位的影响动作电位的上升相：Na通道开放， Na离子内流，直到Na离子的电化学平衡电位。河豚毒素可阻断Na+通道。下降相K+的通道激活，K+外流引起。四乙胺可阻断K+通道。正后电位的产生：由钠泵活动重建膜内外的离子浓度差引起。钠泵是不均等的运输3个钠运出，2个钾运出引起。二 动作电位产生的离子机制二、神经激动的产生和传导一外向电流引起膜的去极化1.电紧张性电位2.部分反响阴极部位的膜电位除了阴极电紧张电位外，还包含部分反响或部分电位。(电紧张与部分反响图解)电紧张和部分反响 二阈电位与动作电位当刺激强度到达一定的阈值时，膜电位减小到临界程度神经、肌肉细胞约在-50

9、至-70mV，便迸发出动作电位，这一临界膜电位称为阈值膜电位或简称阈电位。当到达阈电位时，膜对Na+的通透性急剧添加，Na+呈再生式内流是指一种正反响式的越来越猛烈的反响过程，从而迸发动作电位。1.神经传导的普通特征生理完好性：构造和生理机能的双重要求双向传导：顺向激动，逆向激动。非递减性绝缘性相对不疲劳性三神经激动的传导2 激动传导的部分电流学说3.有髓纤维传导与无髓纤维传导的区别有髓纤维上激动的传导为腾跃式传导。腾跃式传导不能了解为激动仅仅由第一个郎飞氏结跳到第二个，而第三个郎飞氏结未遭到影响，动作电位可引起前方多个郎飞氏结的去极化。三、神经干复合动作电位一每一神经干包含各类显示不同的神经

10、纤维，而且神经干中各类纤维的兴奋性和传导速度不同。1.最大刺激兴奋性的差别引起2.神经干动作电位的分别景象传导速度不同引起的差别神经干复合动作电位的分别景象二神经纤维的分类1.Erlanger和Gasser提出的脊椎动物神经纤维的分类法：这种分类法系根据动作电位的传导速度和波形特征，将神经纤维区分A、B、C为三类。其中A类纤维有可分为、四类，C类纤维又可分为背根纤维drC和交感节后纤维sC两种。 2.Lloyd和Hunt根据纤维的直径分类 根据纤维的直径将觉得纤维分为、四类，其中类纤维又可分为a、b两种三单相神经干复合动作电位和 双向神经干复合动作电位 这是由于记录方法的不同而产生的两种不同表

11、现。第四节 兴奋由神经向肌肉的传送信息从一个细胞传送给另一个细胞，是籍助于两个细胞之间的机能联络部位而得以实现，这一机能联络部位称为突触synapse，而兴奋由神经向肌肉传送的构造根底又称为神经肌肉接头。一、神经肌肉接头的构造1. 突触前终末 突触前膜，突触囊泡，囊泡内含ACH。2.运动终板，突触后膜3.突触间隙。突触间隙和普通的细胞间隙相通，含有一层致密带，称为基质。二、神经肌肉兴奋传送的过程1.兴奋分泌耦联2.ACh的量子式释放3.ACh与受体结合产生微终板电位与终板电位4.终板电位与临近的正常细胞膜之间构成部分电流，使其到达阈电位，从而迸发动作电位。5.乙酰胆碱的失活，保证传导的一一对应

12、关系三、 影响传送的要素 1. ACh的释放钙离子与镁离子 2.ACh的受体 箭毒与受体竞争结合，使ACh不能与其受体相结合，传送阻滞。 3. ACh的失活与胆碱脂酶的活性有关。毒扁豆碱依色林，Eserine，新斯的明Neostigmine可使胆碱脂酶失活，不能分解ACh。有机磷农药敌百虫，敌敌畏也可导致传导阻滞。四、神经肌肉兴奋传送的特征1.单向传送2. 突触延搁synaptic delay3.高敏感性第五节 肌肉的收缩一、 骨骼肌细胞的构造肌纤维的构造肌原纤维 :粗肌丝和细肌丝1. 肌原纤维光镜下的形状特征具明暗交替的条纹 明带：Z线暗带：H带 M线2. 肌小节的概念两条相邻Z线之间的部分

13、，是肌细胞的根本功能单位，也称肌小节一肌原纤维肌原纤维与肌小节1粗肌丝的分子构成3.粗肌丝2横桥具有两个特征：一是在一定条件下可以和细肌丝上的肌纤蛋白分子呈可逆性结合，同时出现横桥向M线方向扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑行，然后解离、复位、再和细肌丝上另外的位点结合，出现新的横桥扭动，使细肌丝继续挪动。另一是具有ATP酶作用，可以水解ATP而获得能量，作为横桥运动作功的能量来源，但横桥的这种酶活动只需在它和肌纤蛋白结合之后才干激活。主要由三种蛋白质构成1肌纤动蛋白：60%2原肌凝球蛋白分子3肌钙蛋白4.细肌丝二肌管系统1.横管或称T管，由肌膜在Z线部位向细胞内凹入而构成，其走向与肌原纤维的长轴垂

14、直，经过分支，在肌原纤维之间构成环行管。2.纵管或称L管，围绕肌原纤维的另一套，相互吻合的微管系统，在发生上相当于普通细胞的滑面内质网，纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，构成终池。3. 两个终池，隔以横管构成所谓的三联体二、兴奋收缩耦联1.兴奋经过横管传导到肌细胞深部2.横管电变化导致终池释放Ca2+横管去极化所迸发的AP引起膜对钙离子的通透性忽然升高，于是储存在终池内的钙离子就沿着浓度差向肌浆分散，导致肌浆中的钙离子浓度升高。3.钙离子触发收缩机制：当钙离子分散到粗、细肌丝交错区域时，就和细肌丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。4.钙离子的回泵：收缩后，钙离子泵可以把钙离子泵回终池。钙离子的释放与回摄三、肌肉收缩的过程滑行学说一滑行学说的主要根据1. 肌丝的陈列特点适宜于滑行2. 肌肉收缩A带长度不变二滑行过程 1.胞浆内的钙离子，与肌钙蛋白结合，引起其构象发生改动。 2. 肌钙蛋白的构象改动，引起原肌凝蛋青丝生相应的改动，使肌动蛋白与横桥的作用位点暴显露来。 3. 横桥与暴露的肌动蛋白作用位点结合，同时催化ATP水解，释放能量供滑行所需。 4. 横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。滑行过程四、肌肉收缩的外在表现一等长收缩和等张收缩