高血钾幻灯片详解

1、高血钾幻灯片详解一、体液的容量和分布体液体内的水和溶解在其中的物质。 体液容量及分布 病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人正常的体液组成成分电解质在体内的分布 特点：1)细胞内外 阴、阳离子构成不同 ；3) 电中性法则； 2)各体液中 阴、阳离子数不一致； 4) 渗透平衡法则.血管膜细胞膜电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。 K+ Na+ Ca2+ Mg2+ H+体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.55.5mmol/L）细胞内98%(1

2、50mmol/L)分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L 排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成调节渗透压、酸碱平衡每日需要 4080mmol (氯化钾36g)钾代谢体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外 2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排，不吃也排钾的代谢 钾的来源：摄入 50200 m

3、mol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d钾平衡的调节跨细胞转移肾调节钾平衡的调节1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾肾对钾排泄的调节肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管：几乎全部吸收（90%95%）远曲小管和髓袢：分泌钾分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重

4、 吸 收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：远曲小管和集合管对钾的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔影响主细胞分泌钾的因素闰细胞重吸收钾影响远曲、集合管排钾的调节因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +Na +H+主细胞K +血管小管腔K +钾的跨细胞转移（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒(2) 细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能

5、受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩 泵- 漏机制钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM钾代谢的调节细胞之间的转移：病理生理学Pathophysiology跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进

6、渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 钾代谢障碍正常钾代谢病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症第三节钾代谢紊乱三、高钾血症 (hyperkalemia)概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L 高钾血症3.55.5 mmol/L 正常5.5 6.0 mmol/L 轻度6.0 6.5 mmol/L 中度6.5 7.0 mmol/L 重度 7.0 mmol/L 危及生命危急值6.5 mmol/L神经肌肉系统：疲

7、乏进行性麻痹呼吸困难心脏骤停高钾血症临床表现对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后 血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制(mechanism)血K+细胞内外 K+差静息电 位与阈电位距离兴奋性 低于阈电位 兴奋性0期Na+内流0期除极化传导性膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 自律性Ca2+内流收缩性 对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）对心

8、脏的影响（1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低 (钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常 （“折返”）对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性心肌收缩性*对心脏的影响心肌动作电位各期的离子运动0期: 钠快速内流 传导性1期：钾外流2期: 钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性心肌动作电位的产生过程钾对心肌动作电位及心电图影响3期K+外流,复极加速 T波高尖传导性 P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性 心律失常心电图的变化高钾

9、血症（5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 高血钾的ECG改变高钾血症心电图改变血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏 不同血钾水平的ECG改变高钾血症ECG表现血浆钾浓度ECG变化高血钾的ECG改变高钾血症时心

10、电图的变化高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、 0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析尿毒症高钾-窦室传导窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）