危重病人急性i胃肠道损伤课件

1、危重病人急性胃肠粘膜损伤上消化道粘膜损伤应激性上消化道粘膜损伤是严重创伤、感染、败血症、休克、烧伤、大手术、中枢性系统损伤、梗阻性黄疸、心肺肝肾等多器官功能衰竭等重症导致胃、十二指肠急性表浅性粘膜的充血、糜烂，较深的粘膜损伤称为应激性溃疡(stress ulcers)。是上消化道出血常见原因之一。病灶有4大特点：是急性病变，在应激情况下产生；是多发性的；病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；一般不伴高胃酸分泌。 胃粘膜的保护机制（一） 在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹 每个小凹内有胃腺的开口，胃腺的腺上皮由壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶

2、原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液胃粘膜的保护机制胃粘液屏障杯状细胞分泌黏液胶冻样 紧贴于胃粘膜表面 几乎不流动H在其内扩散速度极慢是胃粘膜第一道屏障胃粘膜的保护机胃粘膜屏障（二）上皮细胞的细胞膜由脂蛋白组成 H不能自由进入细胞内上皮细胞间连接紧密H不能进入细胞间是第二道屏障胃粘膜的保护机（三） 在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酶，能产生HCO3，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。 胃粘膜的保护机前列腺素（四）胃黏膜各种细胞合成前列腺素，对胃黏膜有保护作用。可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO3和黏液的分泌，防止H逆行扩散。胃粘膜的保护机新生

3、上皮细胞更新（五）胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。发病机制概述胃粘膜血流不足,粘膜细胞代谢受阻，是导致粘膜腐蚀，糜烂的主要因素。胃酸的存在是粘膜损害的促进因子。发病机制胃黏膜屏障的损伤 是发病的必要条件发病机制任何影响胃壁血流的因素都会削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流发病机制中枢神经系统兴奋性增高胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪，紧张和焦虑，交感神经兴奋可抑制胃酸分泌和胃蠕动 血管收缩 胃黏膜糜烂。发病机制将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相

4、同的铁网笼子内，放入4的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h 后胃黏膜即出现糜烂及出血。发病机制胃酸和H的作用胃酸和H一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少 发病机制胃黏膜屏障受损，H浓度虽不高，仍可逆行扩散，产生急性胃黏膜损害。增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO3的产生发病机制幽门螺杆菌感染自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出，Hp能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层 发病机制胆盐的作用胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是腹胀导致功能性胆汁反流。常常是器质性和功能性原因均存在

5、 胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。病理改变几小时 胃粘膜苍白、水肿、散在红色瘀斑、上皮细胞脱落、粘膜下血管充血24-48小时胃体粘膜可见直径1-2CM糜烂，局限性出血和凝固性坏死继续恶化 糜烂面融合 形成溃疡 深达肌层 腐蚀血管 大出血病理改变如应激改善3-4天 开始愈合10-14天痊愈下消化道道损伤肠道屏障非特异性黏膜屏障 、肠上皮屏障：肠上皮细胞紧密连接组成单细胞层。（）肠上皮细胞的不断增生更新过程；（）微绒毛组成的刷状缘：小分子物质的选择性屏障，大分子物质的总屏障；（）肠上皮细胞和上皮外组织的紧密连接：大分子物质的机械阻挡作用。、黏液屏障：肠上皮杯状细胞和

6、黏液腺产生，保护上皮不受肠道渗透压的影响和有毒物质毒害。、动力系统：连续的、规律的、各部位相互协调的单向运动状态保证了食物的运送、吸收、食物残渣和有害物质包括黏附于黏膜上的细菌及时从体内排除。免疫屏障、免疫细胞肠道是含淋巴组织最多的器官，含有占体内总免疫效应细胞的，包括淋巴细胞、上皮内淋巴细胞、肥大细胞和吞噬细胞。浆细胞产生分泌型IgA与抗原结合，阻止抗原进入黏膜，激活机体的特异性杀菌作用，中和酶、毒素、病毒表面的抗原，减低它们的致病性；激活补体。、肠上皮细胞：参与IgA的加工和转运，参与免疫反应的调节作用。、细胞：具有抗原提呈作用，通过胞饮作用将抗原完整地经上皮屏障输送给临近的淋巴细胞。生态

7、屏障、正常菌群：专性厌氧菌在99%，需氧菌和兼性厌氧菌在1%。按层次分布：深层双歧杆菌、厌氧乳酸杆菌，中层粪杆菌、韦荣氏链球菌，近肠腔的表层为大肠杆菌、肠球菌。、定植抗力：肠道细菌与肠黏膜上皮细胞上的特异性受体结合，形成组分相当固定的正常菌膜结构，抵御外籍有害细菌对机体的侵袭，防止外袭菌定植于肠道。（）产生挥发脂肪酸和乳酸，降低肠道内环境的PH与氧化还原电势；（）正常菌群与黏膜上皮紧密结合形成生物膜；（）与外袭菌竞争营养；（）释放抗生素和细菌素；（）维持正常肠蠕动，靠机械运动消灭外袭菌。引起肠道功能障碍的原因、肠道低灌注、肠道休克； 引起肠道缺血的因素：（）腹腔内脏器血流低灌注，血流再分布致肠

8、系膜血流减少；（）肠黏膜逆向血流交换网的氧回路缩短；（）组织氧需要量增加；（）组织氧摄取受损。、大量氧自由基产生；、肠道菌群生态平衡失调；、高代谢状态：负氮平衡、酸中毒、高血糖症；、较长时间经胃肠外营养可使黏膜因缺乏营养而萎缩。肠道的功能衰竭肠功能衰竭表现有腹胀、肠鸣音消失，腹泻、下消化道出血等。肠道功能衰竭可引起胃肠道内细菌异常定植、细菌内毒素移位、肠源性感染。它还是多无明显感染灶重症病人发生脓毒症、脓毒性休克和MODS的重要原因。急性胃肠功能损伤（AGI） 欧洲ICU学会AGI定义与分级AGI相关症状与治疗AGI防治建议1.胃肠功能 (gastrointestinal function)正

9、常胃肠道功能消化吸收功能：营养物质、水屏障功能：调控肠道菌群及其产物的吸收内分泌功能免疫功能肠道功能正常的先决条件：灌注、分泌、运动和协调的肠道微生物相互作用2. 急性胃肠损伤（AGI）Acute gastrointestinal injury 急性胃肠损伤是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。AGI 严重程度分级：AGI级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险）AGI级（胃肠功能障碍）AGI 级（胃肠功能衰竭）AGI 级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍） AGI级定义：有明确病因，胃肠道功能部分受损。基本原理：胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自

10、限性的特点举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。AGI级的处理建议损伤后24-48小时尽早给予肠内营养 (1B)。一般情况在好转时，不需对胃肠症状特殊处理（液体补足）。尽可能减少损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚胺、阿片类药物）的使用 (1C)。 AGI级定义：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。基本原理：AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGI级。 AGI级的举例胃轻瘫伴大量胃潴留或返流下消化道麻痹、腹泻腹腔内高压 I 级（IAP= 12

11、-15mmHg）胃内容物或粪便中可见出血存在喂养不耐受（肠内营养72小时未达到20kcal/kg BW/day目标） AGI级的处理IAH的治疗 (1D)恢复胃肠道功能，如应用胃肠动力药 (1C)开始或维持肠内营养；如果发生大量胃潴留或返流，或喂养不耐受，可尝试给予少量的肠内营养 胃轻瘫患者，当促动力药无效时，考虑给予幽门后营养 (2D)。 AGI 级定义：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。基本原理：对肠内营养持续不耐受，治疗后（红霉素、放置幽门后管等）亦无改善，导致MODS持续存在或恶化AGI 级的举例尽管已有治疗，肠内营养不耐受持续存在胃大量潴留持续胃肠道麻痹肠道扩张出

12、现或加重IAH进展至级 (IAP 15-20mmHg) 腹腔灌注压下降 (APP60mmHg) 喂养不耐受状态出现，可能与MODS的存在或加重相关 AGI 级的处理监测和处理IAH (1D)。排除其他腹腔疾病，如胆囊炎、腹膜炎、肠道缺血。尽早停用导致胃肠道麻痹的药物 (1C)。避免给予早期的肠外营养（住ICU前7天）以降低院内感染发生率 (2B)。需常规尝试性给予少量的肠内营养 (2D)。 AGI 级定义：AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险。基本原理：患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。AGI 级举例：肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、Ogilvies 综合

13、征、需要积极减压的腹腔间隔室综合症 (ACS) 。处理：保守治疗无效，需要急诊剖腹手术或其他急救处理（如结肠镜减压）(1D)。注意与既往疾病引起的症状区别由于鉴别胃肠道急性疾病和慢性疾病非常困难，在出现慢性胃肠疾病（如克罗恩病）引起的消化道出血、腹泻等症状时，建议使用与急性胃肠道疾病相同的概念。长期肠外营养的患者，胃肠衰竭（相当于AGI 级）缓慢发生，不需要给予紧急干预措施，但需参照AGI 级处理意见，监测IAP并排除新的腹部急性疾病原发性AGI定义：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI（第一打击）。基本原理：常见于胃肠道系统损伤初期。举例：腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹

14、部创伤等。继发性AGI定义：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。基本原理：无胃肠道系统直接损伤。举例：发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。喂养不耐受综合征（FI）feeding intolerance syndrome喂养不耐受综合征是指任何临床原因（呕吐、胃潴留、腹泻、胃肠道出血、肠瘘等）引起的肠内营养无法实施的通用名词。喂养不耐受综合征基本原理FI的诊断常基于临床综合评估，无单独明确的症状或指标来定义。当经过72小时，20kcal/kg BW/day的能量供给目标不能由肠内营养途径实现，或者因任何临床原因停止肠内营养的，需考虑FI。如果因临床操作等

15、原因暂停肠内营养，不认为发生FI喂养不耐受综合征特殊情况幽门后营养的患者对于FI的定义与经胃管喂养者相同如果病人由于外瘘不能使用肠内营养，应考虑FI如果患者ACS需要实施腹腔开放或者更换腹腔开放表面的补生，除非术后可以立即进行肠内营养，一般需考虑FI。喂养不耐受综合征的处理限制使用损害肠动力药物、应用促动力药物和/或通便药物 (1C)，控制IAP。应常规考虑尝试给予少量的肠内营养。不耐受肠内营养的患者应给予补充PN (2D)。目前数据显示：延迟1周的PN与早期PN相比，可以促进病情恢复 (2B)。腹腔内高压（IAH）定义：指6小时内至少两次测量IAP12mmHg基本原理：正常IAP 5-7mm

16、Hg。IAP存在固有的变化和波动。当一天中IAP至少4次的测量的平均值不低于12mmHg，同样需考虑IAH。腹腔内高压的处理动态监测液体复苏，避免过度复苏 (1C)。对于原发IAH术后患者，持续的胸椎硬膜外镇痛可以降低IAP (2B)。建议使用鼻胃管/结肠减压方法，用于排出胃肠道的内容物 (2D)。腹腔积液患者，推荐使用经皮穿刺引流减压 (1C)床头抬高超过20是IAH发展的额外危险因素 (2C)肌松药可以降低IAP，但由于其过多的副作用，仅在特定的病人中使用 (2C)腹腔间隔室综合症 ACSAbdominal compartment syndrome指IAP持续增高，6小时内至少两次IAP测

17、量均超过20mmHg，并出现新的器官功能障碍腹腔间隔室综合症的处理腹腔开放是治疗ACS唯一确切的处理措施，但适应症和时机的选择仍存在争议。对于保守治疗无效的ACS患者，推荐外科减压作为抢救生命的重要措施 (1D)。尝试过所有保守治疗仍无效时，腹腔开放疗法 (1D)对于存在IAH/ACS多种危险因素患者，腹部手术后，可以给予预防性减压措施 (1D)。在大多数严重的腹主动脉瘤破裂或腹部创伤患者，可以不关腹，使用补片覆盖，避免ACS进一步发展 (1C)急性胃肠功能损伤（AGI）AGI定义与分级AGI相关症状与治疗AGI防治建议呕吐与返流定义：是任何可见的胃肠内容物的返流的发生，无论呕吐物量的多少。基

18、本原理：呕吐常被定义为由于胃肠道和胸腹壁肌肉收缩引起的胃肠道内容物经口排出。与返流不同，返流是胃内容物在无作用力情况下返流至口腔。由于对于ICU患者无法鉴别是否发生上述作用力过程，因此通常将返流和呕吐一起进行评估。 呕吐与返流的处理可以借鉴预防和处理术后恶心呕吐的指南，但尚无针对ICU机械通气患者呕吐的处理指南胃潴留定义：单次回抽胃内残留物超过200ml胃潴留的基本原理：暂无足够依据来定义大量胃潴留的确切值，也没有标准的测量胃残留方法。当胃残留量超过200ml时，需进行仔细的临床评估，但是仅仅单次残留量在 200-500ml 时不应擅自停止肠内营养。尽管缺乏科学依据，WGAP仍将24小时残留总

19、量超过1000ml作为异常胃排空的一项指征，需要给予特殊的关注。 胃潴留的处理大量胃潴留时推荐静脉使用胃复安和/或红霉素，不推荐使用西沙比利 (1B)。不推荐常规使用促动力药物 (1A)。针灸刺激治疗有可能促进神经外科ICU患者胃排空的恢复 (2B)。尽可能避免或减少使用阿片类药物，降低镇静深度胃潴留的处理如果单次残留超过500ml，建议暂停胃内营养，考虑给予幽门后营养 (2D)。不提倡常规给予幽门后营养 (2D)。极少病例中，幽门后喂养可能引起严重的小肠扩张，甚至穿孔腹泻定义：每日解三次以上稀水样便，并且量大于200-250g / day（或超过250ml/day）。基本原理：正常排便频率为3次/周至3次/日。腹泻可