职业卫生精品课件之金属与类金属中毒

1、2022/7/201金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触 剂量；2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应；3、络合剂治疗有特效。二、金属与类金属中毒2022/7/202(一)铅【理化特性】较软、蓝灰色，比重11.3，熔点327， 400500，蒸气逸出，在空气中氧化，凝集为铅烟，多种铅氧化物都以粉末状态存在，易溶于酸。【接触机会】 铅矿开采及冶炼 熔铅作业 铅化合物使用2022/7/203【毒理】1、吸收： 呼吸道：主要途径，并且吸收速度快，量大； 消化道：消化道摄入的铅化合物510被吸 收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多)； 皮肤：大部分铅化合物不能吸收，但四乙基铅可 通过皮

2、肤和粘膜吸收。2022/7/2042、运输及分布：（1）进入血液的铅大部分与红细胞结合，少部分与血浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布；（2）分布： 早期：肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌； 后期：90-95%储存骨内，以难溶的磷酸铅沉积，比较稳定； 缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病 （骨）磷酸铅 磷酸氢铅（血液 ）2022/7/2053、排出：半减期估计510年途径：肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎 盘、 乳汁，也可沉积在毛发与指甲中。2022/7/2064、毒作用机理：铅作用于全身各系统和器官：（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用点彩细胞增加，细胞成熟障碍；（2）与细胞内蛋白质巯

3、基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损：（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。2022/7/207点彩红细胞, 又名嗜碱性点彩红细胞 2022/7/2082022/7/209【临床表现】急性中毒 ： （主要是经口摄入，工业生产中已罕见） 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛 中毒性脑病：2022/7/2010慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉

4、型或混合型），中毒性脑病；消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。2022/7/2011垂腕征铅脑病铅线2022/7/2012职业性慢性铅中毒诊断标准（GBZ37-2002）：观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a)尿铅0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48mol/24h (0.1mg/24h、100g/24h)；b)血铅1.9mol

5、/L(0.4mg/L、400g/L,)；c)诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而3.86mol/L(0.8mg/L)者。2022/7/2013轻度中毒：1）血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅0.58mol/L (0.12mg/L、120g/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a)尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)者； b)血红细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L、2000g/L)； c)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)； d)有腹部隐痛、腹胀

6、、便秘等症状。2）诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L、800g/L)或4.82mol/24h(1mg/24h、1000g/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。2022/7/2014中度中毒(典型表现)： 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： 腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。重度中毒：具有下列一项表现者 铅麻痹；铅脑病。2022/7/2015【处理原则】观察对象：可继续原工作，36个月复查一次。轻、中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般 不必调离铅作业。重度中毒：调离，治疗和休息、劳动能力鉴定。2022/7/2016治疗方法包括：（1）驱铅疗法：34日一疗程，间隔34日 依地酸

7、二钠钙 1.0g/D 二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服 注意：过络合综合征（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。 2022/7/2017【预防】降低铅浓度： （铅烟0.03mgm3；铅尘0.05mgm3） 加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。 加强通风：吸尘排气罩 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出 以无毒或低毒物代替铅：加强个人防护和卫生操作制度： 工作服，滤过式防尘、防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。2022/7/20182022/7/20192022/7/2020（二）汞

8、【理化特性】 水银，比重13.6，熔点-38.9，沸356.6，蒸发，蒸气比重6.9。表面张力大，吸附。不溶于水和有机溶剂，溶于稀硝酸和类脂质。汞合金(汞齐)。【接触机会】 汞矿开采与冶炼、仪器仪表的制造与维修、电解食盐、工业催化剂、含汞药物及试剂的生产、军工生产（作起爆剂）、汞齐法提取金银等贵金属、补牙等。2022/7/2021【毒理】吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达 70以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血-脑屏障和胎盘。排出：似铅，汞在人体内半减期约60天。毒作用机

9、制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。2022/7/2022【临床表现】 急性中毒 呼吸系统（经肺）：咳嗽、呼吸困难、口腔炎，严重者化学性肺炎伴紫绀、气促、肺水肿；消化系统（口服）：恶心、呕吐、腹泻、腹痛；神经系统：恢复期可出现类神经症、震颤等；肾脏损害：早期多尿，严重可能少尿、蛋白尿、肾衰 ；实验室检查： 急性血氧下降 胸部X线:弥漫性浸润 肾:最早低分子蛋白排出增加2022/7/2023慢性中毒 神经精神系统症状： 早期：类神经征、易兴奋症、震颤（微细震颤-意向性粗大震颤），可伴有头部震颤和运动失调，步态失调、动作迟缓； 晚期：幻觉和痴呆；口腔-牙龈炎：肾脏损害：少数。其它：2022/7

10、/2024【诊断】 参照职业性汞中毒诊断标准（GBZ89-2007）2022/7/2025【处理原则】脱离接触：对症治疗： （口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻）驱汞： 巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)2022/7/2026【预防】改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：汞代替物、通风、防止汞污染和沉积；加强个人防护，建立卫生操作制度 工作服、防毒口罩、2.510碘活性炭口罩，洗手、漱口、禁车间内进食、饮水和吸烟；职业禁忌症: 口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病，妊娠和

11、哺乳期女工应暂时脱离汞接触。 2022/7/2027（三）砷【理化特性】 比重5.73，熔点817，613升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，易氧化； 常见的化合物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷、砷酸铅、亚砷酸铅等。【接触机会】2022/7/2028【毒理】吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道；分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通过胎盘屏障；毒性机制：三价砷极易与巯基（-SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性和功能改变。2022/7/2029【临床表现】急性中毒：职业吸入：少见；口服砷化物：发病急，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，可出现休克，继之出现肾脏损害及循环衰竭，神经系统先兴奋后抑制，可死于呼吸麻痹；砷化氢：急性溶血