急性呼吸窘迫综合征-ARDS讲稿大四课件-PPT课件

1、急性呼吸窘迫综合征ARDS急性呼吸窘迫综合征定义病因发病机制诊断和鉴别诊断预后治疗定 义Acute（not adult) Respiratory Distress Syndrome ARDS( different frome IRDS )原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。早期阶段为急性肺损伤（ALI Acute Lung Injury)急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS ）是

2、指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50以上。ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。 对定义的认识ALI/ARDS是SIRS在肺部的表现，是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS的组成部分。临床特

3、征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。单肺、 ARDS可以合并心源性肺水肿急性肺损伤是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段，强调早期认识/诊断/治疗。概 述ARDS为多种疾病的合并症，与之相关的疾病包括严重休克、严重感染、严重创伤、弥漫性血管内凝血（DIC）、吸入刺激性气体和胃内容物、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物和麻醉品中毒及氧中毒等，病 因病 因（1） 引起ARDS的原发病多达100余种直接损伤 间接损伤误吸 败血症肺挫伤 非胸部创伤弥漫性肺部感染 大量输血（输液）溺水 体外循环吸入毒性气体 胰腺炎长时间吸入纯氧病 因（2）Garber(2019): 脓血症多

4、发伤大量输血胃内容物吸入肺挫伤重症肺炎淹溺Pepe & Fowle(1980-1990): 脓毒综合症胃内容物吸入休克严重创伤大量输血 DIC 肺炎长骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS。发病机制ARDS的发生可由多种原因复合存在所致。其发病机制尚未完全阐明。目前认为除与原发疾病有关外，炎细胞及其释放的炎症介质和细胞因子是导致肺毛细血管和肺泡上皮损伤的重要因素。 发病机制（1）直接损伤： 病因 型肺泡上皮 完整性破坏 基底膜暴露 “肺泡溃疡” 型肺泡上皮 表面活性物 质减少 1.肺泡水肿 2. 弥散障碍 3. 肺泡萎陷发病机制（2）间接损伤： 致病因子 机体 全身炎症反应综合症（syst

5、emic inflammatory response syndrome SIRS)全身炎症反应综合症 致病因子 机体 单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞 前炎细胞因子（ IL-1,IL-6,IL-8,TNF-,PAF,LPS,） PLA2 （细胞膜磷脂） 花生四烯酸 脂氧化物酶 环氧化物酶 白三烯 前列腺素类产物内毒素是炎症介质和细胞因子释放的启动因子，它可诱导巨噬细胞释放IL-8等炎症介质，使血管内皮细胞表达白细胞粘附分子，并扩大血小板介导的嗜中性粒细胞反应，激活嗜中性粒细胞并使其在肺微血管内大量聚集渗出。激活的嗜中性粒细胞和巨噬细胞释放大量蛋白水解酶、氧自由基、花生四烯酸的代谢产物（

6、如前列腺素、白细胞三烯、血栓素A2等），引起肺泡毛细血管壁弥漫性损伤和通透性增强，发生肺水肿和纤维素渗出。型肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少或消失，导致肺透明膜形成和肺萎陷。上述改变均可引起肺泡内氧弥散障碍，通气血流比值失调，发生低氧血症和呼吸窘迫。 发病机制（3）ARDS发病机制的若干进展1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome)1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS；2）使机体的免疫功能严重受抑，从而引发

7、脓毒 症进一步诱发ALI、ARDS、MODS；2炎症反应的调控 信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS 中性粒细胞的凋亡延迟。 病理改变 肉眼观，双肺肿胀，暗红色，表面湿润，可见局灶性实变区和肺萎陷区，肺重量增加，弹性减弱。镜下，ARDS的主要病理变化是肺弥漫性充血、水肿，肺泡内透明膜形成和局灶性肺萎陷。早期肺泡壁毛细血管扩张、充血水肿，使肺泡间隔增宽，肺泡腔内浆液、嗜中性粒细胞和巨噬细胞渗出。历时稍长，在呼吸细支气管、肺泡管、肺泡表面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜，后者是由渗出的血浆蛋白、纤维素及崩解的肺泡上皮细

8、胞碎屑构成的。此外肺内尚可见灶状出血、坏死及肺萎陷，微血管内可见透明血栓形成和白细胞阻塞现象。数日后，型肺泡上皮细胞增生，肺内渗出物和坏死物被机化，纤维组织增生，终导致弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。部分病例可合并支气管肺炎和肺脓肿。 ARDS诊断中国诊断标准（2019 长春）1.有相应的原发病和诱因,在原发病病程24-48小时出现.2.急性起病,缺氧出现呼吸困难或呼吸窘迫.吸气“三凹征”,发绀.3.晚期：支气管呼吸音（肺实变）、干湿罗音、捻发音.4.X线胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；5 .氧合障碍,不论PEEP多大, PaO2FiO2300m

9、mHg,考虑ALI. PaO2FiO2200mmHg,考虑ARDS .6.肺动脉楔压18mmHg,或无急性左心功能不全的临床证据。ARDS心源性肺水肿原发病引起ARDS的各种严重疾病风心病、冠心病、高心病心肌炎、心肌病呼吸困难类型吸气型呼吸困难混合型痰的性质非泡沫、非血性泡沫、血性罗音开始双肺侧部，逐渐弥散两肺底血气分析PaO2进行性下降PaO2偏低，吸氧、纠正心衰后易提高心电图一般正常心肌缺血或梗塞表现胸片肺水肿成周边分布，心影无扩大呈肺门周围分布的心影扩大肺动脉楔压18mmHg,18mmHg,Qs/Qt明显增高稍增高吸氧无明显改善明显改善强心利尿反应差好鉴别诊断 1 ARDS与心源性肺水肿

10、的鉴别鉴别诊断 2 ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别其他非心源性肺水肿的特点：1.明确的病史，2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快3.治疗后消失快，4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。常见非心源性肺水肿:输液过量胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征)复张后肺水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大）纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞)可能引起ARDS，非单纯输血反应。ARDS与急性肺栓塞急性肺栓塞特点：1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史；2.症状：剧烈的胸痛、发热3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，

11、P2亢进伴分裂。4.X线：楔形或圆形阴影5.心电图：SQT6.肺动脉强化螺旋CT扫描7.选择性肺动脉造影8.通气灌注扫描(ECT)鉴别诊断 3鉴别诊断 4 ARDS与IPFIPF特点:1慢性过程2杵状指,肺底Velcro罗音，3X线：双肺线状、网状、结节状影，晚期蜂窝肺。预 后影响ARDS预后的因素：1原发病的影响2对治疗的反应3肺外器官衰竭的数目和速度Knaus：三个脏器衰竭持续1周，病死率98；Sloane(1992): 60岁ARDS，病死率75死亡率在降低：36%（1993）治 疗（1） 无特效的治疗方法一般治疗：治疗原发病或诱因（首要措施）控制感染纠正休克骨折复位清创等治 疗（2）通气治疗： FiO2 50，PaO260mmHg, SaO2 90，应给与机械通气。 联合PEEP的通气模式注意事项：1从35cmH2O开始，最大不超过20cmH2O2峰压（PIP）不应过高3 PaO260mmHg， SaO2 90， FiO2 50，稳定12小时以上，降低PEEP。治 疗（4）加强液体管理,维持组织氧合急性期: 1. 控制补液量,较低的血管内容量, 液体负平衡; 2.胶体液不宜使用,可以通过肺泡- 毛细血管膜,加重肺水肿; 3.PCWP维持在14-16cmH2O(放置 Swan-Ganz导管) 4.适当利用利尿