最新心肌梗死及其并发症的超声诊断思路课件(PPT 48页)

1、心肌梗死及其并发症的超声诊断思路第1页，共48页。定义及临床表现定义：心肌梗死（MI）是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现：剧烈而持久的胸骨后或心前区疼痛，可向左上臂、肩、背部放射，伴恶心、呕吐、大汗淋漓和呼吸困难等；休息或用硝酸酯类药物不能完全缓解。可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发生于中老年人。部分患者发病前有附加诱因。既往史包括冠心病、高血压、糖尿病、外科手术史等。第2页，共48页。分类心电图表现：非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI）范围和深度：心内膜下心梗、透壁型心梗第3页，共48页。心电图表现ST段抬高型心梗：

2、病变时间短，血管狭窄程度多较轻，多为单支病变，侧支循环少，冠脉完全闭塞，血栓为红色血栓，梗死面积大，心肌酶指标水平远超正常值。非ST段抬高型心梗： 病变时间较长，血管狭窄多较重，多支血管病变率高，已建立侧支循环，冠脉非完全闭塞，血栓为白色血栓，梗死面积小。第4页，共48页。冠状动脉侧支循环第5页，共48页。超声心动图评估非ST段抬高性心梗的价值国内一项研究表明：以冠状动脉造影为金标准，二维超声心动图以左心室节段室壁运动异常诊断NSTEMI的敏感性、特异性、准确率分别为：51.52%、50.00%、51.47%。结论：二维超声心动图检测NSTEMI的敏感性不高。第6页，共48页。急性ST段抬高性

3、心梗的临床诊断临床评估病史采集：重点询问胸痛和相关症状。体格检查：生命体征，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音。实验室检查心电图：ST段弓背向上抬高，可伴病理性Q波。血清心肌酶：最特异和敏感的指标24h升高，1024h达峰值。影像学检查：超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断。第7页，共48页。急性ST段抬高性心梗的临床诊断2015年中华医学会急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中明确指出：症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。本院胸痛中心对于明确诊断STEM

4、I的患者不等待超声心动图检查结果。第8页，共48页。超声心动图对于诊断STEMI的地位和价值超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。鉴别诊断：主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞等引起的胸痛。但这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。危险分层：超声心动图可了解心肌心肌损害的范围，还可了解血流动力学异常和机械性并发症。第9页，共48页。心肌梗死的超声诊断的重点和难点标准化心肌分段（标准切面、心肌分段命名及定位、心肌分段区冠状动脉分布）心肌梗死的并发症鉴别诊断第10页，共48页。冠状动脉解剖第11页，共48页。冠状动脉解剖黄色的是左冠脉主干（LCA）绿色是前降支（LAD）棕

5、色是回旋支（LCX）红色是右冠状动脉（RCA）第12页，共48页。冠状动脉解剖黑色的是左冠脉和右冠脉的止点，都叫左室后支（PL）第13页，共48页。冠状动脉解剖紫色的是后降支（PDA），分布于靠近后室间沟的左、右心室膈面。供应后间隔血供。第14页，共48页。冠状动脉解剖蓝色的是右室前支，由前降支和右冠脉分别发出，供应一部分右室前壁。粉色由左旋支和右冠脉发出，分别在心脏的左缘和右缘，所以叫左缘支和右缘支，分别供应左右室侧壁。第15页，共48页。冠状动脉解剖蓝白相间的，由上面夹角发出的是对角支（D），下面由前降支发出的是左室前支，供应左室前壁和前外侧乳头肌。第16页，共48页。冠状动脉解剖主要分布

6、全图：前降支和后降支形成一个环包绕室间隔，分出的灰白色是室间隔支，前2/3由前降支供血，后1/3由后降支供血。第17页，共48页。心梗定位异常Q波出现的导联定位标准第18页，共48页。标准化心肌分段心肌缺血是节段性室壁运动异常（RWMA ）的病理生理学基础。RWMA是超声心动图诊断心肌缺血敏感和特征性指标，为便于RWMA的定位和定量分析，人为的将左室壁分为若干节段。第19页，共48页。超声心动图左室壁17节段分段法心肌首先沿左室长轴，将左心室壁分为三段，产生出左心室三个环状短轴切面，分别：基底段：从二尖瓣环至乳头肌顶部中间段：即乳头肌段心尖段：乳头肌下缘至心尖第20页，共48页。超声心动图左室

7、壁17节段分段法再参考左室长轴和短轴360圆周，将基底段和中间段按每60划分为一段（1-12段），心尖段按每90划分为一段（13-16段），心尖顶段是心尖顶部没有心腔的区域（17段）。第21页，共48页。心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-基底段）第22页，共48页。心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-中间段）第23页，共48页。心肌分段与冠状动脉的关系（左室短轴-心尖段）第24页，共48页。各切面心肌分段第25页，共48页。心尖四腔心切面心肌分段第26页，共48页。心尖五腔心切面心肌分段第27页，共48页。左室长轴切面心肌分段第28页，共48页。心尖两腔心切面心肌分段第29页，共48页。检查

8、方法（二维）目测法：实时状态下，目测对比观察室壁运动幅度，确定是否存在局部室壁运动减弱、消失、反常运动及室壁瘤形成，并对异常部位进行定位。正常供血节段室壁可出现代偿性室壁运动增强。可采用室壁运动计分法目测半定量分析。第30页，共48页。检查方法（二维）M型超声心动图检查法：M型超声心动图不但可精确测量室壁运动幅度、室壁收缩期增厚率，还能观察室壁运动协调性。正常室壁运动幅度室间隔为5-8mm，左室后壁为7-15mm，室壁增厚率25%。第31页，共48页。室壁运动异常的判断标准M型超声心动图测量运动幅度室壁运动幅度测量示意图第32页，共48页。室壁运动异常的判断标准室壁增厚率=（收缩末室壁厚度舒张

9、末室壁厚度）/收缩末室壁厚度，25%为异常增厚率值越小，心肌缺血导致运动异常越严重第33页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现节段性室壁运动异常 正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。第34页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现节段性室壁运动异常 正常时室壁各部位舒缩运动基本协调一致，心肌缺血表现为室壁运动减弱或不运动、室壁运动不协调。第35页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现乳头肌功能失调或断裂乳头肌处于心室最内层，供血来自冠脉的终末部分，最易发生乳头肌缺血坏死。当心内膜下Mi累积二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭不全。超声表现：

10、乳头肌回声增强，收缩减弱，二尖瓣前后叶对和不良、脱垂，乳头肌断裂时，腱索呈“连枷样”运动。CDFI见不同程度二尖瓣反流。第36页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现室壁瘤：梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆。超声见瘤体室壁变薄，呈矛盾运动，收缩及舒张期都会膨出，瘤颈较宽。第37页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现附壁血栓形成心梗波及心内膜使得心内膜面粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因，可促进局部附壁血栓形成。超声表现：左室腔内出现异常回声，边缘常清楚，形态不规则；附壁血栓不活动，基底部较宽与心内膜界限明确，血栓附着处左室壁常有明显运动异常。第38页，共48

11、页。急性心肌梗死的超声心动图表现急性心包炎 透壁心梗2-4天，坏死组织累及心外膜，由于炎性细胞侵润、纤维素性渗出、脱落坏死物等，形成急性纤维素性心包炎。超声表现为透声差的心包积液。第39页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现心脏破裂 梗死后的2周内，心肌细胞坏死，梗死灶失去弹性、发生溶解所致。依破裂位置的不同而有不同的表现：破裂位置发生于室间隔时，出现室间隔穿孔；发生在左室游离壁时，可出现急性心包压塞或假性室壁瘤。第40页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现室间隔穿孔超声表现：肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损（多位于室间隔下部），穿孔内径收缩期大于舒张期，穿孔附近周围室壁运动异常

12、；CDFI可见穿孔处左向右异常分流。第41页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现假性室壁瘤假性室壁瘤是因为左室壁破裂，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的与左心室腔相通的囊腔。超声表现：心包腔内血肿，其外壁为心包和凝血块而不是心肌，所在部位心室壁回声中断，形成一狭窄瘤口与瘤体相通。CDFI显示血流信号从左室腔通过心肌破口流入假瘤腔内。第42页，共48页。急性心肌梗死的超声心动图表现心律失常 心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，严重者可导致心搏骤停、猝死。如：右冠脉闭塞引起下、后壁心梗，累及房室结，引发房室传导阻滞（AVB）；前壁心梗累及右束支引发右束支传导阻滞。第43页，共48页。在急性心肌

13、梗死后发生的左心室进行性扩张和外形改变包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构等方面的改变心室重构是急性心肌梗死后发生慢性心力衰竭的主要病理基础可分为早期重构和晚期重构心肌梗死后心室重构与血流动力学改变第44页，共48页。梗死后心脏负荷改变：早期重构：心肌细胞坏死致使梗死部位室壁变薄，在室内压力作用下，梗死区心肌纤维拉长，引起机械收缩异常，可引起早期心室破裂或室壁瘤形成。左室容积及压力增高，引起左心室扩张。晚期重构：室壁张力增高，长期可导致非梗死区心肌肥厚。心肌梗死后心室重构与血流动力学改变第45页，共48页。超声表现：腔室大小、形态改变：左房扩大。因心肌收缩、舒张功能降低，左室舒末压增高所致。左室形态失常。LAD最易受累缺血，故常出现心尖部扩张、圆钝。心功能降低：收缩功能降低。梗死区局部心功能明显降低，大面积心梗时，EF减低，收缩期血流峰值速度下降。舒张功能降低。梗死区心肌松弛性和顺应性降低。心肌梗死后心室重