内科呼吸衰竭医学PPT课件

1、呼 吸 衰 竭概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 呼吸衰竭respiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。概述 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原

2、有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。 慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变病 因 1 呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。 4 胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸

3、道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞分类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程型型换气障碍 通气障碍 分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2

4、.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血症）型50 （高碳酸血症）呼吸衰竭分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。三、按发病机制分类： 中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为

5、 型呼衰周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭 *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制发病机制和病理生理 人类的呼吸可分为四个功能过程：通气 ，弥散，灌注，呼吸调解 上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加1. 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分

6、压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量通气减少肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通气不足2.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低

7、氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。通常以低氧为主弥散障碍O2CO2发病机制和病理生理 3.通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式 通气/血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。 通气/血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留

8、。 肺泡通气与血流比例失调模式图通气/血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响 4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影

9、响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及

10、间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时

11、间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留

12、可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重； 二、呼吸困难： 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。三、发绀： 是缺O2的典型表现。当SaO280%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀

13、称为中央性发绀。四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。临床表现：肺性脑病 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。 临床表现五、多器官功能障碍综合症： 机体在

14、遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。慢性呼吸衰竭的诊断诊 断 能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； 缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现； 排除其他能诱发精神障碍的原因； 动脉血气分析。动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！一、血液的酸碱度（PH值） 正常7.35 7.45 二、 动脉血氧分压（ PaO 2） 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg100mmHg呼吸衰竭时50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸

15、碱平衡的影响。四、HCO3五、BE:(Bass Excess)剩余碱六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰PaO250mmHg 型呼衰一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)二、判断有无酸碱失衡（H） H 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡H7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)呼吸衰竭的治疗治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症 一、保持呼吸道通

16、畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管

17、有创性经鼻插管有创性气管切开3. 优点：减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率;便于安装呼吸机。适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调 慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点是否需要机械通气相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消

18、除肺间质水肿等。 注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂:治疗：二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。治疗：二、氧疗 COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受

19、器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO2上升。当随PaCO2升高80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35

20、%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特别是型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低浓度是指氧浓度 25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。治疗：三、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代