内科总结01心内

1、医学部 预防 06整理第一讲 心力衰竭（主要指慢性心衰）一、概述1、定义：心力衰竭是用于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血功能低下，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一种临床综合征。2、流行病学：随增加而增高，患病率逐年增加。；北方高于南方；城市高于农村女性高于二、病因1、基本病因通过减少心输出量致心衰，主要有面性心肌损害：冠心病引起的心梗（欧美 我国近年多见）心肌炎，心肌病，心肌前负荷过重：瓣膜病，心内或大异常分流，限制性心肌病，心包炎心肌后负荷过重：肺动脉高压，体循环高压，心室流出道狭窄另外还有：心室收缩运动不协2、诱因脏结构不完整，心率过快或过慢全身：（致发热

2、，心动过速，代谢增强）；贫血和甲亢（血液需求增加）妊娠（循环血容量增大，超过代偿）；体力负荷过重；输液过多过快心脏：原有心脏病加重（心肌炎，心肌梗死）；心律失常；三、病理和病理生理1、病理心室重塑心肌肥厚，失代偿致心衰离心性肥厚容量负荷过重；向心性肥厚压力负荷过重性心内膜炎，肺栓塞2、病理生理a 血力学改变心力衰竭射血分数心排血量收缩末容量舒张末容量舒张末压力房压力肺动脉压力肺毛压肺充血、肺水肿缺氧b、神经内激活和体液因子改变交感系统和RAS 系统+加压素、内皮素短期代偿反应，保证生命供氧长期水钠潴留增加前负荷；缩增加后负荷；直接使心室重构c、心肌损害，心室重构心衰发生的基础代偿性心肌肥大+心

3、肌细胞和细胞外基质组成变化心室重构 心力衰竭分类：急性心力衰竭、慢性心力衰竭发病缓急收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭收缩功能衰、右心衰、全心衰受累部位1前向性衰竭心源性休克冠状动脉灌注不足外周灌注不足后向性衰竭医学部 预防 06整理四、临床表现1、症状：（）：劳力性；夜间阵发性 Paroxysmal nocturnal dyspea；端坐呼吸 orthopnea呼吸体循环淤血（右心）：食欲不振；呼吸+体循环淤 2、体征：心脏扩大；心率增快；奔马律；可有收缩期杂音；可有肺右心：肝大；心源性水肿；颈静脉怒张；肝颈静脉回流阳性，胸腹腔积液3、常用检查：线检查心外形，肺淤血；超声心动图（常用指标EF、

4、E/A）判断心功能血不足（乏力等）（全心）重症表现有脑部症状选用检查：放射核素心肌显像 磁显像；性血力学检查 ；冠状动脉造影和心肌活检脑钠素 BNP（主要来源于心室，大于 80-100pg/ml 可以辅助4、心功能分级用于反应心功能状况）级：正常人活动水平时不出现症状 级：轻微活动后即有症状心衰分期用于判断病情，判断预后级：日常活动后有症状级：静息状态下有心衰症状A 期:高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状C 期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状B 期:有器质性心脏病但是没有心衰症状D 期:需要特殊干预治疗的难治性心衰五、1、)与鉴别：主要依据以下症状和体征，衰竭肺淤血的临床表现:呼

5、吸可以帮助,两下肺有湿性.)心输出量减少导致组织灌注不足的临床表现:主要为无力 少尿 心率加快.)右心衰竭体循环淤血的临床表现:主要为颈静脉怒张 肝肿大 和下垂部位水肿 ) 有心脏病的体征.2、鉴别六、治疗1、治疗目标过去是改变血：肺源性呼吸；性和其他类型水肿力学；现在是延缓心室重塑对症：纠正血力学异常，缓解症状；提高运动耐量、改善生活质量对因：防止心肌进一步损害目的：改善症状、改善工作能力、改善生活质量；减少反复住院、提高生存率、降低2、治疗方法：去除或缓解病因，消除诱因改善生活方式，降低心肌损害：戒烟、酒，控制血压、血糖、血脂等，鼓励药物治疗：（按照选用顺序排列）a、ACEI（首选，既可以

6、缓解症状，又可以改善预后）率运动，接种作用机制：扩；抑制醛固酮；抑制交感神经；抑制心室重构适应症：收缩性心衰；无症状衰；常与受体阻断剂合用；水钠潴留时与利尿剂合用症：有严重不良反应；双侧肾动脉狭窄；血肌酐高；高血钾；血压过低副作用：与 Ang抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功能、钾潴留；可用 ARB 替代激肽积聚有关的不良反应：如咳嗽和性水肿。常用药物： 药物起始剂量10mg，1 次d 05mg，1 次d 25mg，1 次d目标剂量20-40mg，1 次d1-25mg，1 次d5-20mg，1 次d利b、-受体阻滞剂2医学部 预防 06整理作用机制：上肌-受体密度；抑制交感介导收缩、RAA和

7、室壁运动不协调；改善高代谢，降低心肌耗氧；纠正心肌中异常细胞内钙的作用适应症：已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量的收缩性心衰均应该用症：支气管痉挛；心率过慢0.12s，可有房早伴差传或房早未下传治疗：没有症状不需治疗症状明显：剂、受体阻滞剂、停用交感神经、戒除吸烟、咖啡、酒、浓茶能诱发快速心律失常（房颤、房速）者： I 或 III 类抗心律失常药2）交界区性早搏（较少）：发生在交界区，QRS 提前发生治疗：没有症状不需治疗；祛除病因和诱因：治疗器质性心脏病或洋地黄由折返引起者多伴有室上速，行射频消融。3）室性早搏：提前出现的宽大畸形 QRS，其前无 P 波；治疗：评价诱发室性

8、心动过速或室颤的性、有无器质性心脏病、频繁程度、症状严重程度。无器质性心脏病： 无症状: 不需治疗症状明显: 受体阻滞剂 、I 类抗心律失常药诱发室速/室颤:I、III 类抗心律失常药、消融有器质性心脏病：去除诱发：心衰？药物影响？缺血？不治疗根据 EPS 结果和症状偶发、无症状：频发 EPS ：恶性室性心律失常先兆： III 类抗心律失常药早搏的临床意义：常见每位心脏科医生都会遇到5医学部 预防 06整理原因多样60正常人；各种心脏可能是更为严重心律失常的先兆抗心律失常药治疗早搏原则衡量利弊；其他疾病；神经体液治疗目的在于改善预后而不是抑制早搏本身缺血性心脏病不宜用 I 类药，必须用时应选

9、III 类药其它器质性心脏病有心功能不全时： III 类药无心功能不全时： 可用 IIII 类2、心动过速：1）窦性心动过速：逐渐加快和减慢、P 波与相同原因：甲亢、发热、心衰、心肌炎等病理状态、运动引起的生理反应、紧张性神经反应等治疗：针对病因、阻滞剂2）室上性心动过速：房性、结/折返性阵发性室上性心动过速 paroxysmal supraventricular tachycardia(PSVT)心电图：心率一般在 160-250 次/分之间；心律大多规则，一般QRS 波不变形。发病机制：结折返性心动过速（存在折返性心动过速（存在结双径路）旁路）无前能隐匿性旁路旁路预先激动心室， P-R 缩

10、短，QRS 增宽，波有前能预激综合征：临床表现：阵发性心悸、胸闷等；症状轻重与有无器质性心脏病有关；突然发生, 突然停止, 有反复发作倾向；持续时间较短, 一般为数秒, 数分至数小时, 个别可长达数周。治疗：首选射频消融药物预防：仅用于不适合不愿意消融消融不成功的药物终止发作：普罗帕酮、西地兰、ATP腺苷、 胺碘酮（不首选）、电复律刺激迷走神经、起搏（食道、心内）3）室性心动过速：自然发生连续 3 个或以上快速室性搏动阵发性室性心动过速 Paroxysmal Ventricular tachycardia心电图：频率 140-200 次/分，节律规整或轻度不齐；QRS 波宽大畸形；有时可见无关

11、 P 波, P 波频率慢于 QRS 波频率；可见室性融合波及心室夺获。临床表现：阵发性心悸、胸闷、头晕、晕厥等；症状轻重与有无器质性心脏病有关；突发突止，可反复发作 ，持续时间有长有短。病因：有器质性心脏病：各种心脏病， 冠心病、心肌病多见无器质性心脏病证据： 特发性室速。常见于左室后下壁，与左后分支有关；流出道治疗：器质性心脏病患者：评价预后及性，据此决定治疗方案终止发作：Ib 类、III 类抗心律失常药；同步直流电复律预防复发： 受体阻滞剂、胺碘酮；植入式心脏复律除颤器（ICD）特发性室速：首选射频消融4）心房颤动心电图：无 P 波, 代之以“ f ” 波,频率 350600 次/分；心室

12、律（R-R 间期）绝对不等；分类：阵发性 AF：可以自行终止， 一般持续时间不超过一周。持续性 AF：不能自行终止，经治疗可以恢复窦性心律。性 AF： 经过治疗也不能终止者。危害：（1）（2）心房丧失排血功能、心室率快 心功能不全 心房无机械收缩功能、易形成血栓 动脉栓塞6医学部 预防 06整理病因：绝大多数发生在有器质性心脏病患者，以风心病、高心病、冠心病为常见；无器质性心脏病证据，称为特发性心房颤动。临床表现：症状取决于心室率的快慢及基础心脏病情况，可有心悸、胸闷、胸疼等；慢性房颤可有血栓栓塞的表现；房颤时心音强弱不等、心律绝对不齐伴脉短绌特征性的治疗：原则：尽量恢复窦性心律，不能恢复者：

13、控制心室率、抗凝(1)心律转复及维持窦性心律条件：房颤半年1 年以内，既往窦性心率60 次/分，心房无明显扩大，左房无血栓方法：电复律：同步直流电复律药物： III 类药 胺碘酮 索他I 类药普罗帕酮 莫雷西嗪控制心室率：地高辛；阻滞剂；钙拮抗剂：硫氮唑酮、异搏定抗凝治疗适用条件：房颤持续 48 小时以上，复律前需要抗凝（复律前抗凝 3 周，后抗凝 4 周）常用药物：华法令 （致 INR2.0-3.0）；抗血小板 5）心室颤动、心室扑动药:阿斯匹林 300mg/日心室扑动：无正常 QRST 波群，代之以连续快速而相对规则大振幅波动，频率 200250 次/分临床中少见，不能持久，很快会转为室颤

14、心室颤动：心电图 QRST 波群完全心脏停跳前的短暂征象，出现大小不等、极不匀的小波；频率 200500 次/分。病因：心脏病基础：各种器质性心脏病、也可无心脏病证据诱因或病因：心肌缺血，电解质紊乱，低氧血症，药物，长QT，T 波电击、起搏、早搏治疗原则：急性发作终止：非同步电击除颤、200-360 J间歇期治疗：预防复发或根治；祛除可能病因诱因、ICD（体内自动除颤仪）、III 类药三、常见缓慢型心律失常1、功能低下(sinus node desfunction) 即：综合征 (sick sinus syndrome, SSS)（）定义：伴发的 病因：内源性：外源性：的冲动缓慢或向心房传导减

15、慢。表现为窦性心动过缓、结病变。阻滞、窦性停搏，以及起搏细胞减少、组织增多，各种器质性心脏病或全身疾病；神经调节、电解质紊乱、药物影响、甲低、黄疸、低温、颅内压升高等。临床表现：症状：与心动过缓的严重程度及的耐受性有关，可有晕厥、黑朦、头晕、乏力、力下降、气短、阵发性心悸等，病程一般较长，时轻时重；体征：心跳和脉搏缓慢、不齐或齐，栓塞。心电图：持续而严重的窦性心动过缓( 0.20 II 0 AVB：部分激动传导发生中断；型：亦称为文氏现象 P-R 间期逐渐延长,直至 P 波不能下传,QRS 脱落型：P-R 间期恒定,正常或稍长 ，P 波规则出现, 突然有 QRS 脱落大多数为结、希氏束近端阻滞

16、；7医学部 预防 06整理III 0 AVB：传导完全中断。P 波与 QRS 波各有自己的固有节律， 心室率慢于心房率病因：有器质性心脏病：如 AMI、心肌炎(病)、老年退行性心脏病、先心等；无器质性心脏病：迷走神经张力增加、电解质紊乱、药物影响、甲原因不明：退行性变。治疗：病因治疗；发作期紧急治疗：阿托品、异丙肾上腺素，临时心脏起搏；发作间歇期：心室率缓慢并影响血四、心脏性猝死与心肺复苏1、概念：力学稳定的 II-III 度 AVB 需安装心脏起搏器。心脏性猝死：急性症状发作后 1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然2、病理生理机制：致命性心律失常所致室性快速心律失常（

17、室颤和室速）：最常见。缓慢性心律失常心室停顿无脉性电活动（心脏有电活动，但没有有效的机械收缩）少见3、处理：尽快进行复苏，避免发生生物学识别心脏骤停：突发意识丧失；大动脉搏动、心音；呼吸减弱或停止初级心肺复苏：开通气道 airway；人工呼吸 breathing； 胸外按压 circulation（100 次/分）高级心肺复苏：气管插管建立通气；除颤转复心律（关键，越早越好）；建立静脉通路并应用药物（肾上腺素、利多卡因、胺碘酮）复苏后处理：维持有效循环；维持呼吸；防治脑缺氧和脑水肿；防治急性肾衰竭第三讲 冠状动脉粥样硬化性心脏病一、概述1、概念冠状动脉性心脏病：简称冠心病，亦称为缺血性心脏病，

18、是指冠状动脉粥样硬化和功能性改变（痉挛）导致的心肌血液供应减少或中断产生的一系列临床症候群，如心绞痛，心肌梗死，无症状心肌缺血或猝死。 2、病因不可干预的可干预的：（50 岁以上）（男女比例 2:1，女性易发）遗传：血脂 TC、TGLDL、HDLAPOA、APOB、Lp（a）血压 相关密切，使发病风险增加 4 倍吸烟 超重职业西方饮食方式微量元素A 型性格3、发病机制冠状动脉粥样硬化主要病因狭窄 75%以上或者粥样斑块不稳定缺血，粥样硬化机制：内皮损伤反应：内皮功能不全冠状动脉痉挛：严重时导致变异性心绞痛血栓：斑块破裂或斑块侵蚀炎症：炎症反应过程是冠状动脉粥样斑块形成的重要4、临床分型斑块（帽

19、+脂质细胞脂质条纹）无症状型冠心病：心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病无症状性冠心病的分型急性冠脉综合征（ACS）：一系列心二、心绞痛事件：稳定性心绞痛不稳定心绞痛/非Q 波心梗Q 波心梗1、概念：心肌氧耗超出氧供，冠脉供血严重减少导致一过性的心肌缺血8自觉症状心电图病理改变无心肌缺血表现无无曾患心肌梗死，心肌缺血表现心肌梗死心绞痛史心肌缺血表现无医学部 预防 06整理2、病因：多见于，至少一支冠状动脉主支狭窄，管腔直径减少 70%，或其他非器质性狭窄：具体病因：冠状动脉痉挛；冠状循环的小动脉病变X 3、临床表现1）症状综合症诱因：体力劳动；情绪激动；（另外还有饱

20、食，寒冷，吸烟，寒冷，吸烟等）发作部位：胸骨上段或中段之后，可波及心前区；常常放射左肩、左臂内侧等部位疼痛性质：、发闷、紧缩感，伴随症状：偶伴濒死感。持续时间：常持续 3-5 分钟缓解方式：停止活动或者舌下含服硝酸甘油缓解2）体征平时一般无体征发作时 HR、BP、皮肤冷汗、S3、S4、心尖区收缩期杂音、S2 逆、交替脉。4、：1）心电图检查平时心电图：无特异性：半数正常；有陈旧心梗表现；心律失常表现心绞痛发作时心电图 ST 段水平型或下垂型压低0.1mv ；T 波倒置或 T 波假性正常；典型变化：ST-T 改变，ST 段压低，T 波倒置心电图负荷试验（运动负荷）：判断标准：ST 段压低0.1m

21、v 为阳性中止情况：极量：发病或者疲劳气短，次极量：最高心率的 85-99%：心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常，急动态心电图（Holter）放射性核素检查：201/Tl 心肌显像：静息、运动放射性核素心腔造影心腔内红细胞标记显影，测定射血分数，显示阶段性室壁运动冠状动脉造影心肌缺血、评估。方法：经皮股动脉或桡动脉，逆行到冠状动脉开口，注入造影剂，50%以上狭窄有病理意义主要指征：不典型胸痛，不能确诊者。4）其他方法：冠状动脉内超声显像：可内科治疗效差考虑介入性治疗或旁路移植手术者。早期冠脉壁病变冠脉内压力导丝CTA、MRA5、和鉴别步骤：典型发作+不典型发作：分型+冠心+ 除外其他导

22、致心绞痛的疾病可确诊险发作时心电图运动心电图或Holter ECT 冠造稳定性心绞痛：最常见，发作诱因，疼痛性质，疼痛部位，服用硝酸甘油的效果均=1-3 月内相同不稳定性心绞痛：介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征初发劳力型：无相关病史，近 1-2 月内发生劳力性心绞痛，有加重倾向劳力型：原稳定性心绞痛患者。3 个月内来进行性静息心绞痛：安静时发病，由于冠脉痉挛所致，。可恢复为稳定性或发展为心梗心梗绞痛：急性心梗后，部分未坏死心肌缺血所致变异心绞痛：安静时发病，运动负荷试验，发展成心肌梗死性高3）分级：劳累性心绞痛分级级 一般日常活动，如登楼不引起疼痛，一般发生在剧烈，速度

23、快，长时间体力活动或运动时。级 日常活动轻度受限，疼痛发生在快行，餐后，寒冷或刮风，应激或醒后数小时内活动。9医学部 预防 06整理级 一般体力活动明显受限，步行 1-2 个街区，登楼一层引起心绞痛。 级 一切体力活动都引起不适，静息可引起疼痛。不稳定心绞痛 Braunwald 分级4）鉴别急性心梗疼痛剧烈，持 续时间长（30 分以上）心电图动态变化X 综合征典型劳力性心绞痛 +运动负荷试验阳性+冠脉造影正常心脏神经官能症中青年妇女，心电图变化不典型，其他神经官能症状其他：反流性食管炎，食管裂孔疝，弥漫性食管痉挛；胆道疾病，胸壁疾病，带状疱疹，颈椎病6、治疗1）原则：增加缺血心肌的血流灌注；降

24、低心肌耗氧量；抑制冠脉2）一般治疗内溃裂面血小板和血栓形成；控制动脉粥样硬化病变的进展。避免诱因；调节饮食；避免过饱及大量高脂饮食；戒烟限酒；减轻工作生活压力；体力活动适当3）药物治疗a、血小板抑制剂及抗凝血剂阿斯匹林首选（抵克力得或氯吡；血小板糖蛋白b/a 受体阻滞剂；肝素）b、硝酸脂类硝酸甘油；硝酸异山梨脂；单硝酸异山梨脂；硝酸甘油贴膜c、受体阻滞剂 d、钙通道阻滞剂4）对可逆的冠心险的治疗：三高、肥胖（回答药物治疗时适当提到）5）介入治疗：经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）（球囊扩张为主）；冠状动脉内支架安置术6）冠状动脉旁路移植术急性冠状动脉综合征 (acs)（acute corona

25、ry syndrome）定义：是从不稳定型心绞痛到Q 波心肌梗死的一组病症，在和病理上是一连续体。病理：粥样斑块破裂，表面破损出现裂纹，既而和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞。临床包括：S-T 抬高的心肌梗死；无 S-T 抬高的心肌梗死；不稳定心绞痛；心源性猝死三、急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction1、病因：基本病因：冠脉粥样硬化少见病因：冠脉栓塞、炎症、畸形、痉挛等分类：根据急性心肌梗死的病理变化可分为透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死。根据发病时心电图有无 ST 段抬高，可分为：ST 段抬高性心肌梗死；非 ST 段抬高性心肌梗死2、病理：心梗的程度和范

26、围取决于梗死相关的供血范围、血栓形成和闭塞的速度及侧支循环等10A; 发生于有加B; 发生在无心C; 发生于急性严重程度重心肌缺血的外参与的心肌梗死后 2心外存在情况下（梗死后情况下（继发 UA)性 UA)UA)新发生的严重心绞痛或的ABC心绞痛，无休息胸痛近一个月的休息性胸痛，但 48h 内ABC没有发生（休息性心绞痛，亚急性）48h 内有休息性AB-TC胸痛（休息心绞痛B-T 阳性，急性）医学部 预防 06整理1）冠状动脉病变左冠脉前降支闭塞：左冠脉回旋支闭塞：前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前肌梗死；高侧壁、膈面、房梗死，可能累及结；左主干闭塞：右冠脉闭塞：2）心肌病变广泛梗死；膈面

27、、后间隔、梗死、结。有Q 波心梗透壁性心肌梗死无Q 波心梗心内膜下心梗；小灶性心梗心脏破裂游离壁破裂、室间隔穿孔、3、临床表现心室壁瘤 陈旧性心梗肌断裂先兆：乏力，胸部不适，活动时心悸，其中以原有心绞痛加重最为突出症状：疼痛最先出现，最为突出（伴有出汗，不安，恐惧，濒死感）典型：类似心绞痛、程度重（剧痛，胸部紧缩感，感，窒息感）、时间长（30 分上）不典型：无痛性、上腹、放射性（下颌，颈部，左肩背部，左上肢尺侧，左腕和手指）全身症状：HR，T，WBC，ESR胃肠道症状：，上腹胀痛（50%以上）重症者发生呃逆（打嗝）心症状：心律失常；低血压及心源性休克；心衰：主要是衰3）体征：心脏体征：心脏增大

28、，HR，S1，S4、S3，心包摩擦音，收缩期杂音，心律失常；血压下降；与心律失常、休克、心衰相关的体征；4、1）心电图：有特异性价值，急性心肌梗死心电图为特征性动态演变过程超急期：十分钟至数小时 T 高尖急性期：数小时至数日 ST 段抬高至 ST 段回到等电线，可见Q 波“演变期：ST 段回到等电线至 T 波恢复或不变数日至数周陈旧期：数月至数年 T 波恢复或不变遗留 Q 波高尖 T、倒置 T飘飘”Q 波出现T 波倒置T 波恢复，Q 波遗留定位：前间壁：V1V3；前壁：V3V5；前侧壁：V5V7正后壁：V7V9且 V1、V2R；高侧壁、AVL； 下壁： 、AVF2）心肌标记物检查（心肌酶系）出

29、现时间峰时间持续时间肌红蛋白-1h2h8-41-5.0(天)肌钙蛋白 I2h4-01h42-7天肌钙蛋白 Th4-201h42-41-01天BM-KCh4-301h42-4-2天KCh6h424-3天TSA21-6h42h84-6-3天HDL01-8h84h27-41-7天3）其他检查放射性核素：“热点”扫描缺血处为“热点”12h到 67d；“冷点”扫描缺血坏死处“冷点”超声心动：不典型的，有并发症的心肌梗死，评价心功能、室壁运动、判断预后血力学检价心功能、室壁运动、判断预后11医学部 预防 06整理5、和鉴别：剧烈而持久胸痛； 心电图动态演变；1）心肌标记物2/3可2）鉴别：不稳定心绞痛：疼

30、痛程度轻，时间短（小于 15 分）含服硝酸甘油有效主动脉夹层：剧烈疼痛；病程中有高血压，双侧或上下肢血压不一致，心肌酶正常急性肺动脉栓塞：突发胸痛，呼吸；长期卧床史，手术史；D-dimer 异常急腹症：急性胆囊炎，胆石症，急性坏死性胰腺炎急性心包炎：病前有上感病史，听诊有心包摩擦音；心电图 ST 段弓背向下型抬高肥厚性心肌病：胸痛较轻，含服硝酸甘油加重，心电图和心超提示心肌肥厚改变3）特殊类型的心肌梗死右室梗塞：在下壁心肌梗死的基础上：V4R ST 段抬高；低血压；无肺部湿吸气时颈静脉充盈（kussmaul 征）；颈静脉充盈，或非 ST 段抬高的急性心肌梗死：梗死相关供血范围小或不全闭塞、侧支

31、循环；心电图无异常Q 波出现；有心肌梗死的临床症状；心脏标志物异常及心电图动态改变6、并发症：1）心力衰竭：心室重构舒张及收缩功能引起血力学变化，killip 分级：级：无明显心衰；级：急性心肌梗死心功能分级：衰；级：急性肺水肿；级：心源性休克治疗：a、利尿剂b、扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）正性肌力药物药物治疗效果不佳IABP（主动脉球囊反搏）治疗2）心律失常室性心律失常： （1）室性期前收缩室上性心律失常；（2）心动过速和室颤缓慢性心律失常3）低血压和休克（1）窦性心动过缓（2）或室内传导阻滞休克可单独出现或与心律衰竭合并发生，心源性休克为 KillipIV 级，血力学分型的第 4 型治疗：血

32、力学监测：BP，PWP，CO；补充血容量；活性药物；IABP；冠脉血运重建术4）其他并发症：7、治疗：肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；室壁瘤；心肌梗死后综合症1）治疗策略选择：可疑者均应行大于 12 导联心电图检查如连续两个或两个以上导联 ST 段抬高1mm 且无症者应尽早给予再灌注治疗如果心电图表现为新发生的 ST 段压低或 T 波倒置，应考虑不稳定性心绞痛或非 ST 段抬高的心肌梗死，需进一步观察心电图改变并行心脏标记物检查对于无 ST 段抬高的心肌梗死，溶栓治疗可能有害 2）一般治疗：监护和一般治疗：吸氧；监测；休息和护理解除疼痛：镇痛药（、哌替啶）；硝酸酯类； 受体阻滞剂（降耗氧，缓

33、解缺血）再灌注治疗抗血小板及抗凝治疗：阿司匹林肝素或低分子肝素限制梗塞面积：早期再灌注治疗，降低心肌耗氧量，增加心肌能量供给3）再灌注治疗尽早、持续、充分12临床分级血力学分级肺内第三心音PWP (mmHg)CI L/(m)临床状态I无无182.2心功能代偿期 II轻/中度（18正常肺淤血 III超过 50%肺野并常有肺水肿有181850%；胸痛 2 小时之内基本再通2 小时内出现再灌注性心律失常；CK-MB 酶峰值提前出现（14 小时内）再灌注损伤B、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）首选直接 PTCA：不溶栓，直接 PTCA目前公认的最安全有效的方法即刻 PTCA：溶栓后立即 PTCA 不

34、主张挽救性 PTCA：溶栓未通的 AMI用于溶栓失败后延迟 PTCA：溶栓 2-7 天后常规 PTCA选择性 PTCA：溶栓后仍有缺血表现的4）受体阻滞剂；钙通道阻滞剂；转换酶抑制剂的应用改善预后8、急性心梗二级预防目的是预防缺血复发、再梗死、猝死1）梗死后有无残留缺血有梗塞绞痛冠造后决定 PTCA 或搭桥无心绞痛 运动试验或 ECT阳性冠造介入治疗药物二级预防2）心功能评价 无症状心功不全ACEI； 有症状心功不全ACEI+利尿剂+洋地黄心梗后有无心电不稳定继续干预一级预防中涉及的第四讲 心脏瓣膜病一、概论：Holter、心室晚电位检查： 高血压、高血脂、针对室性心律失常的治疗、吸烟、肥胖等

35、1、定义：瓣膜病并非仅指瓣叶本身的病变,尚包括其辅助装置的病变,如二尖瓣包括二尖瓣瓣叶、瓣环、及肌。最常累及二尖瓣，主动脉瓣2、治疗依据：病因：炎症性疾病；粘液样变性；退行性改变；性畸形；其它心脏病变；其它系统性疾病）、PV（肺动脉瓣）病变部位：MV（二尖瓣）、AV（主动脉瓣）、TV（病变类型：S（狭窄）、R（返流）、SR病生理血狭窄力学：病变近端心腔压力负荷过重心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加病变远端心腔灌注不足废用性发育不良关闭不全病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚狭窄并关闭不全临床表现：肺充血表现；综合变化，以病变重者为主体循环淤血；组织灌注不足表现(心、脑、肾及

36、末梢)并发症及合并症：、心功能不全、心律失常、栓塞二、二尖瓣狭窄 MITRAL STENOSIS（MS)1、病理：瓣膜间融合粘连，瓣叶与增厚，钙化缩短；瓣叶与也可粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄S 瓣环口：Normal adults 4 - 6cm；Mild MS2cm；Moderate MS1.5cm；Severe MS1.0cm2、病因：风湿热 2 年所有风心3、分型和分期：严重 MS；大多在十余年里仍无症状，症状发生在 30-40 岁间；2/3 女性中：25%-40单纯MS，40% MS+MR病理分型：隔膜型：主瓣体病变较轻，病变不明显，瓣叶柔软，尚可活动，13医学部 预防 06整理漏斗型：病理

37、生理分期：代偿期（1.5-2cm2)；左房失代偿期（1.5cm2)；肺动脉高压期；4、临床表现：1）症状：与瓣口狭窄程度有关受累期呼吸：瓣口 2.5-3cm2 时，重活动后出现;瓣口1.3-1.5)；LVOT 狭窄(1.3-1.5，SAM成员中有猝死，年轻人，无既往心5）治疗原则：缓解症状，控制心律失常病史（高血压，冠心病，风心病）预防：避免劳累、激动、突然用力；用药避免增强心肌收缩药物，减轻心脏负荷药物药物治疗：受体阻制剂(200mg/日)；异搏定 120480mg/日胺碘酮非药物治疗：手术治疗：肥厚间隔切开切除术；心脏移植介入治疗：双腔起搏器治疗；置入式心脏除颤器(ICD)经皮经腔肥厚间隔

38、心肌化学消融术（通过栓塞肥厚心肌供血实现）6）预后：变异性大，病程任何阶段均可以发生猝死，原因是：心律失常，栓塞，心内膜炎第六讲一、概述性高血压1、概念：是指体循环动脉压增高为主的临床综合征，是最常见的心疾病性高血压（高血压病）：95%继发性高血压（症状性高血压）：5%2、流行病学：患病率逐年增高；地区之间差异：北高、南低；致死致残的主要并发症：脑病（农村第 1 位，城市 2）心脏病（冠心病，心衰）肾衰3、病因：遗传易感性+环境4、病理生理（重要）：（高盐、低钾、低钙饮食；吸烟；饮酒；缺乏体力劳动；紧张）17医学部 预防 06整理1）使血压升高的及其原理：交感神经活动过度(Sympatheti

39、c Nervous Hyperactivity)：刺激肾素，动静脉收缩，增加心排血量，醛固酮引起水钠储留肾素-紧张素-醛固酮系统 (RAS)：循环 RAS：收缩组织 RAS：高胰岛素血症和胰岛素抵抗(Hyperinsulinemia/Insulin收缩重塑促进去甲肾上腺素的)内皮功能异常：NO（舒张）生成减少；内皮素(Endothelin)（收缩）增加，致收缩基本病变：小动脉痉挛透明样变性内膜及弹力增生总阻力） 正 常（动力型，阵发性）（阻力型，持续性）CO CO（）（ COTPVR（周围 TPVR 早期中期晚期）TPVR 肥厚（LVH舒张功能收缩功能心脏扩张，心力衰竭 冠心肾脑眼5、临床表现

40、脏：心病脏：小动脉硬化 玻璃样变，化肾肾功能：脑小动脉硬化：TIA，脑卒中，脑水肿，脑萎缩底：动脉硬化狭窄，交叉，或渗出，水肿症状（大多数无并发症的高血压患者无症状）头部不适，头痛，头晕，耳鸣，心悸体征：抬举性心尖搏；并发症：心、脑、肾、二、S4，A2；主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音1、要求：确认血压增高及血压水平；排除继发性高血压；有无靶损伤及其他临床情况其他心险； 总体心性的评估2、高血压定义与分类（2005 年高血压防治指南）注：a 若患者的 SBP 和 DBP 分属不同级别时，则以较高的分级为准b 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为 3 级c 正常高值是根据我国流行病学数据分

41、析的结果。在此范围内，应改变生活方式，及早预防3、临床依据1）病史：史：早发心疾病史病程：患高血压的时间、血压水平、用药情况既往史：冠心病、心力衰竭、脑病、外周病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、性功能异常和肾脏疾病等的病史及其治疗情况有无提示继发性高血压的症状生活方式：脂肪、盐、酒摄入量，吸烟、活动量药物致高血压：口服；心理社会：个人心理、社会和环境2）体检：BMI=体重（kg）/身高（m）的平方(kg/m2)； 腰臀比、腹围心系统检查：心脏：杂音、心力衰竭特征；动脉：杂音（主动脉、颈动脉、肾动脉）肺部检查：；腹部检查：杂音、肾、肿物；眼底和神经系统检查18类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg

42、）正常血压12080正常高值120-13980-89高血压140901 级高血压（轻度）140-15990-992 级高血压（中度）160-179100-1093 级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压1405岁女性56岁吸烟血脂异常 TCl/l5.7mo或 mol/lL-C3.3mLD或l-C1.0mol/HDL早发心病史一级亲属，发病30；肾功能衰竭：空腹血糖l)，(126mg/d.0mol/l7 餐后血糖g/dl)l/l(20m1.1mo疾病外周视网膜病变：或渗出；水肿分层,.量化地估计预后按照上表尚待评议，以最终确定适合我国的低、 中、 高危标准。三、治疗策略1、目的和原则最大限

43、度地降低心病的和病残的总191 级2 级3 级140-159/90-99160-179/100-109 180/110无其他低危中危高危 1-2 个中危中危很高危 3 个或靶损害或高危高危很高危 并存临床情况很高危很高危很高危医学部 预防 06整理治疗原则不仅仅是降压干预所有可逆的心险（高血压、吸烟、血脂异常、等）。适当处理存在的各种临床情况（心、脑、肾、）。根据心分层（低危、中危、高危、很高危）确定治疗方案血压的控制目标：通常应140/90mmHg；60 岁, 2、非药物治疗：或肾脏病患者应130/80mmHg； 老年人收缩压降至 150mmHg 以下。减重：建议 BMI 应控制在 24 以下合理膳食：减少钠盐：WHO 建议每人食量不超过 6g； 减少膳食脂肪,补充适量优质蛋白质量应少于 2030g；补充钾和钙；多吃蔬菜和水果；限制饮酒：其它：增加体力活动；心理平衡3、药物治疗：治疗目标：24hr 控制血压，降压的速度和幅度一般不宜过快过大降压药的种类：3）初始用药的选择（经济，强指征）：首选利尿