生理学心血管活动调节第一组

1、生理学心血管活动调节第一组一、神经调节 （一）心交感神经的作用释放去甲肾上腺素，作用1-肾上腺能受体，磷酸化多种效应分子，增加心率和心肌收缩力 使膜上的钙通道磷酸化，Ca2+ 内流增多，使去极化加快，房室传导时间缩短，使心肌收缩力和舒张功能增强。心脏的神经支配及其作用 膜对K+通透性增大是主要机制。1. Rp增大，兴奋性和传导性下降。2. 最大复极电位增大，4期自动去极化减慢；Ach抑制If，自律性降低3. K+的外流加速，复极加快，Ap时程缩短，不应期缩短。4. Ach抑制Ca2+ 内流，收缩力降低。（二）心迷走神经的作用 心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经 侧角

2、神经元 背核和疑核分布 右：窦房结、房、室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房、室肌后壁 房、室肌少量 递质 去甲肾上腺素（NE） 乙酰胆碱（Ach） 受体 1 受体 受体阻断剂 心得安 阿托品 作用 使心脏活动加强 使心脏活动抑制小结：血管的神经支配及其作用（一）交感缩血管神经：NE 作用 受体全身绝大数血管（除外生殖器）只受其单一支配分布密度 ：皮肤骨骼肌、内脏脑有紧张性（二）交感舒血管神经：Ach作用M受体只分布于骨骼肌无紧张性心血管中枢（一）延髓 心迷走中枢 心交感中枢 都有紧张性 心交感缩血管中枢（二）脊髓心血管运动神经元（三）皮质-下丘脑通路 调节心血管功能的

3、高级整合中枢颈动脉窦和主动脉弓压力感受器位置： 位于心血管循环系统高压部分传入神经 ： 窦神经 舌咽神经 延髓孤束核 主动脉神经 迷走神经传出神经： 迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经心血管活动的反射性调节血压颈动脉窦、主动脉弓感受器窦神经、主动脉神经延 髓心交感神经（+）容量血管舒张心脏活动抑制外周阻力静脉回流量心输出量血压心迷走神经（）交感缩血管神经（+）阻力血管舒张升压调节血压颈动脉窦、主动脉弓感受器受到牵拉兴奋窦神经、主动脉神经延 髓交感缩血管神经（-）心交感神经（-）心迷走神经（+）阻力血管舒张容量血管舒张心脏活动抑制外周阻力静脉回流量心输出量血压减压调节减压反射（稳压反射）特点：

4、 1）70-140mmHg范围内敏感，经常起调节作用 2）对短时搏动性血压变化敏感，对长时持久性血压变化不敏感。 高血压时发生减压反射重调定 生理意义：维持短时血压稳定二、体液调节肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感神经节后纤维 对心脏的作用与1受体结合心率心缩力心输出量与1受体结合心缩力心输出量但在整体通过反射使心率对血管的作用与、2受体结合皮肤、内脏血管收缩 骨骼肌血管舒张血流重新分配与受体结合除冠脉外全身各器官血管收缩外周阻力、血压临床应用强心剂升压药（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（三）血管升压素（VP） 抗利尿激素（ADH）

5、 来源：下丘脑视上核和室旁核分泌功能：主要调节尿量，1000倍时产生升压效应 促进VP分泌的因素：机体禁水、失水、失血导致血浆晶渗压、血容量、血压作用：1、V2受体高亲和力，抗利尿作用（生理剂量时）：促进肾远曲小管、集合管对水的重吸收尿量 2、V1受体低亲和力，升压作用（超生理剂量时）：促进全身小血管广泛、强烈地收缩BP 意义：1、调节细胞外液量和循环血量； 2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。 （四）血管活性物质1、NO 又称：内皮舒张因子（EDRF）直接舒张血管间接舒张血管减弱缩血管物质（NE、VP、Ang-）的效应3、组胺强烈的舒血管作用增加毛细血管和微静脉管的通透性，造成局部水肿2、激肽类物质：九肽缓激肽和十肽血管舒张素使血管平滑肌舒张，毛细血管的通透性增加参加局部组织血流量的调节4、前列腺素 不容类型的前列腺素对血管平滑肌的作用不同EG：前列腺素E2和前列环素有强烈的舒血管作用 前列腺素F能引起血管收缩5、心钠素使血管舒张，外周力降低使每搏输出量少，心率