室性心律失常.PPT课件

1、第五节 室性心律失常 黄山市人民医院心内科章锡林 室性心律失常室性期前收缩室性心动过速心室扑动与心室颤动1、室性期前收缩（室早）是最常见的心律失常病因正常人、各种心脏病患者药物中毒电解质紊乱临床表现常无与之直接相关的症状症状的有无、轻重与频发程度不直接相关可有心悸、失重感等室性期前收缩心电图特征提前出现的宽大畸形的QRS波,ST-T与主波方向相反期前收缩前无P波，偶有逆行P配对间期恒定 完全代偿间期类型：间位性、二联律、三联律、成对、单形性、多形性或多源性室性并行心律室性期前收缩室性期前收缩二联律、三联律室性期前收缩R-on-T现象单形性成对性多源性室性并行心律 三个特征 配对间期不恒定 长的

2、两个异位搏动间距是短的两个异位搏动间期的整倍数 可出现室性融合波 机制 心室起搏点规则发放冲动，可有传出和传入阻滞 室性并行心律室早的治疗 无器质性心脏病 无症状不需要治疗 镇静、祛除诱因 药物：受体阻滞剂、美西律、心律平等 急性心肌缺血（AMI） 冠脉再通 利多卡因、胺碘酮、受体阻滞剂 慢性心脏病变 病因治疗 胺碘酮等室早的Lown分级（1971） 0 级 ：无室早 级：偶发室早（5/min,5/min,30/h ） 级：多形性室早 级 A 成对室早，反复出现 B 成串室早 级：R on T目前不主张预防性的应用抗心律失常药物，但对他们呢？RonT现象致多形性室性心动过速几种早搏的特点和治疗

3、 P波 QRS波 代偿 治疗 房早 提前出现的P， P-R0.12s QRS:室上性 不完全 受体阻断剂、维拉帕米、心律平、胺碘酮结早 逆P: 在QRS前，PR0.12s在QRS之后，R-P30s，不能自行终止 非持续性：发作时间30s，可自行终止 按照发作时形态的变化：单形，多形 按照发作时心电图特点分： 短阵性VT 双向性VT 尖端扭转性VT (TDP)非阵发性VTVT的治疗治疗原则有器质性心脏病或明确诱因，针对治疗无器质性心脏病、非持续性短暂室速、无症状无血流动力学改变，无需特殊处理持续性室速发作，紧急处理VT的治疗 病因治疗 终止发作： 药物：利多卡因，胺碘酮， 心脏直流电复律： 对有

4、明显血流动力学改变的VT可以立即使用。洋地黄中毒、SSS、AVB慎用！ 预防发作： 治疗病因；祛除诱因 药物：胺碘酮，美西律、受体阻断剂、维拉帕米等 ICD（埋置式自动复律起搏器） 经导管射频消融：特发性VT 手术治疗加速性心室自主节律 又称缓慢型VT与自律性增高有关 AMI再灌注、心脏手术、心肌病、洋地黄中毒等310个连续的宽QRS波群 心率为60100次/分 起止呈渐进性 通常不需要特殊治疗，或提高窦性频率 尖端扭转型室速（TDP） 机制： 心室肌弥漫性传导障碍，形成多个微折返，导致心室复极的高度不均一 原因： 缓慢性心律失常：高度AVB，SSS等 低血钾、低血镁 药物：奎尼丁，胺碘酮，吩

5、噻嗪、抗抑郁药等 QT间期延长综合征：先天多见 症状： 黑朦，晕厥，Adams-Strokes综合征，猝死等TDP心电图表现 心室率极快，160-280bpm 一系列增宽的QRS波群，振幅不断变化，约3-10个心搏就发生QRS方向的倒转，似围绕基线扭转方向 一般持续数秒至十余秒，自动恢复，反复发作，可成室颤TDP的治疗 纠正低钾 停用可能的药物 异丙肾上腺素，硫酸镁， 心脏起搏治疗缓慢性心律失常3、心室扑动和心室颤动致命性心律失常。常见于缺血性心脏病。抗心律失常药物、严重缺氧、预激综合征合并房颤与极快心室率、电击伤等也可引起。室扑和室颤的表现 表现： 意识丧失，呼吸停止，抽搐， Adams-Strokes综合征死亡 心音消失，大动脉搏动消失，血压测不到 治疗： 立即进行心肺复苏心室扑动(ventricular flutter ，VF )简称室扑 无法识别QRS-ST-T波群，代以形态、振幅和间距相同，连续出现的规整大波动，为正弦曲线，频率为150300次/分。心室颤动(ventricular fibrillation ，Vf)简称室颤 无法识别QRS-ST-T波群，代以形态、振幅和间距不同，极不规