病理解剖学 神经系统疾病

1、第一节神经元的基本病变神经原的损伤：神经元急性坏死： 核固缩，尼氏体消失；胞体缩小红染；中央尼氏体溶解：神经原肿胀，核偏位，胞体中央尼氏体溶解消失 神经胶质细胞的基本病变 1.星形胶质细胞增生 为反应性增生-胶质瘢痕-修复 2.少突胶质细胞-卫星现象 3.小胶质细胞-噬神经细胞现象 -胶质结节 4.格子细胞小胶质细胞或巨噬细胞 （泡沫细胞） 卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质或巨嗜细胞吞噬的现象胶质结节：小胶质细胞局灶性增生，聚集成团。多见于病毒感染小胶质细胞结节 第二节 感染性疾病 感染源：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生

2、虫等。感染途径： 血源性：脓毒血症 局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、 中耳炎、鼻窦炎等 直接感染：创伤、腰穿感染 经神经感染： 狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病 毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS一、细菌性疾病 脑膜炎(meningitis)： 1.硬脑膜炎(pachymeningitis)：多由颅骨感染引起 。 2.软脑膜炎(leptomeningitis) 包括软脑膜、蛛网膜和脑脊液感染。 软脑膜炎： 分三种基本类型1. 化脓性脑膜炎：多种细菌引起；2. 淋巴细胞性脑膜炎：多病毒引起；3. 慢性脑膜炎：结核菌、梅毒、真菌等 流行性脑脊髓膜炎 1.概述 2.病因及机理 脑膜炎双球菌 病人/带菌

3、者的飞沫 经呼吸道传播并感染机体 上呼吸道局部炎症 大多数为带 菌者 少数抵抗力低（2-3%） 入血 ：败血症 脑膜炎 发生机理上呼吸道感染期：黏膜卡他性炎；败血症期：全身中毒、出血点/淤斑（皮肤、黏膜、脏器）；脑膜炎期：（化脓性炎症） 镜下 : 脑膜：血管扩张 蛛网膜下腔：炎性渗出物、病菌 脑膜脑炎：神经原变性、缺血和 梗死(近脑膜）； 病理变化及分期化脓性脑膜炎脑膜：血管高度扩张;蛛网膜下腔：灰黄色脓性渗出物沿血管分布，严重区域脑回和 脑沟不清；脑室不同程度扩张; 大体化脓性脑膜炎1）全身感染症状；2）脑膜刺激症状： a 颈项强直 b 角弓反张 c kernig征阳性 3）颅内压升高症状：

4、头痛、喷射性呕吐, 视神经乳头水肿、小儿前囟饱满4）脑脊液变化：(外观浑浊、压力增高、蛋白增多糖量减少、查及脑膜炎双球菌）；临床表现结局和并发症结局：大多数可痊愈，病死率5%并发症： 脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、 斜视、面N瘫 局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管 炎致血管阻塞二、病毒性疾病 流行性乙型脑炎概述:乙脑病毒引起脑实质急性、 变质性炎症，夏秋季流行； 病因、传染途径及发病机理 病原体：乙脑病毒； 传染源：病人或家禽/家畜中间宿主； 传播媒介：蚊子乙型脑炎发病机理：病毒在内皮细胞和单核巨噬细胞内繁殖，入血形成病毒血症，抵抗力降低时，侵入中枢，引起神经

5、细胞变性坏死；病理改变 （1）部位 最重：大脑皮质、基底核、 视丘 其次：小脑皮质、丘脑和 脑桥 最轻：颈段脊髓血管变化和炎症反应: 充血，血管周围间隙增宽，淋 巴细胞袖套状浸润；神经细胞变性、坏死： 变性 ：肿胀，胞浆内空泡、尼 氏体消失； 坏死 ：核固缩，溶解； (2) 镜下软化灶形成： 神经组织发生局灶性坏死液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶胶质细胞增生 小胶质细胞-噬神经细胞现象； 少突胶质细胞-卫星现象； 星形胶质细胞胶质瘢痕；流行性乙型脑炎 (脑软化灶）流行性乙型脑炎（血管套现象） .结局 （1）可痊愈（2）可留后遗症脑膜充血、水肿脑回变宽，脑沟变浅；脑实质内见粟粒或针尖大小软化灶；严重者，脑实质内见散在出血点；肉眼 1）头痛、喷射性呕吐 2）嗜睡、昏迷 3