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文档简介
1、 甲状腺功能亢进症hyperthyroidism甲状腺功能亢进症简称甲亢,是指由多种病因导致甲状腺功能增强,从而分泌甲状腺激素TH过多所致的临床综合征。甲亢病因分类如下:一甲状腺性甲亢 1Graves病 2多结节性甲状腺肿伴甲亢 3自主性高功能甲状腺结节 4甲状腺癌滤泡性甲状腺癌 5新生儿甲亢 6碘甲亢 二垂体性甲亢TSH甲亢l垂体瘤TSH瘤致甲亢2非垂体瘤致甲亢垂体型TH抵抗症三伴肿瘤甲亢 1绒毛膜上皮癌伴甲亢2葡萄胎伴甲亢 3肺癌和消化系胃、结肠、胰癌等伴甲亢 四卵巢甲状腺肿伴甲亢五仅有甲亢病症而甲状腺功能不高者 1甲状腺炎 1亚急性甲状腺炎 2桥本甲状腺炎 3放射性甲状腺炎 2药源性甲亢
2、在各种病因所致的甲亢中,以Graves病为最多见。 Graves病 Graves病简称GD又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外,尚有突眼、胫前粘液性水肿以及指端粗厚等。 【病因与发病机制】 本病病因尚未完全说明。研究证明本病是在遗传根底上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性 T淋巴细胞TS细胞功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病。一遗传因素 临床可见家族性Graves病。病人本身及其家属同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病,如桥本甲状腺炎、特发性粘液性水肿等;也可发生其他自身免疫疾病,如重症
3、肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等。Graves病有一定的家族倾向,并于一定的HLA类型有关,以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。免疫耐受、识别和调节功能减退,抗原特异或非特异性抑制性T淋巴细胞Ts细胞功能缺陷,机体不能控制针对自身组织的免疫反响,减弱了Ts细胞对辅助性T淋巴细胞Th细胞)的抑制,特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下,产生异质性免疫球蛋白自身抗体。二免疫因素 最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体,即TSH受体抗体TRAb;还可检出TSH受体抗体外的刺激或抑制型抗体,如甲状腺生长免疫球蛋白和甲状腺生长抑制免疫球蛋白。这
4、些抗体在自身免疫性甲状腺疾病中,是导致甲状腺肿大或萎缩的原因之一。另外,在病人外周血及甲状腺内T淋巴细胞数量增多,功能发生改变。GD的发病与甲状腺兴奋性抗体的关系十分密切。TSH受体为G蛋白偶联受体家族中的一种,由744个氨基酸残基组成。 TSH和 TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。 TRAb可分为两类,即兴奋性抗体thyroid stimulating antibody,TSAb和TSH阻断结合性抗体 TSH-binding antibody,TBAb。 TSAb与TSH受体结合后,主要通过腺苷环化酶-cAMP和或磷脂酰肌醇-Ca2+两个级联反响途径产生与TSH一样的生物学效应
5、,T3、T4合成和分泌增加导致GD。三应激因素 精神刺激、感染、创伤等应激因素作用于免疫系统,可引起抑制性T淋巴细胞Ts细胞的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞的损害,以致降低了对甲状腺辅助性T淋巴细胞Th细胞的抑制。 临床表现本病女性多见,男女比例约为1:46,各年龄组均可发病,以2040岁为多。多数起病缓慢,典型表现有TH分泌过多所致高代谢症群、甲状腺肿及眼征。老年和小儿病人表现多不典型。一Ts、T4分泌过多症群1高代谢症群 T3、T4分泌 物质代谢 产热、散热 ,病人常有疲乏无力,怕热多汗,低热,消瘦。TH促进肠道糖吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解等,可使病人发生糖耐量异常甚至糖尿
6、病加重;TH促进脂肪分解与氧化,加速胆固醇合成、转化及排泄,常使血中胆固醇降低;蛋白质代谢加速导致负氮平衡,尿肌酸排出增多。 一Ts、T4分泌过多症群 2精神、神经系统 神经过敏、多言多动、焦躁易怒、紧张不安、失眠,注意力不集中,记忆力减退,有时有幻觉甚至精神分裂症表现。偶表现为寡言、冷淡。也可有手、眼睑和舌震颤、腱反射亢进。一Ts、T4分泌过多症群 3心血管系统 表现为心悸、胸闷、气短,严重者可发生甲亢性心脏病。体征:窦速90120次分,休息和睡眠时HR仍快,心尖部第一心音亢进,有 级收缩期杂音,心律失常以房性期前收缩多见,心脏增大,有Af或心脏负荷增加时易发生HF,SP ,DP ,脉压增大
7、,有时出现水冲脉、毛细血管搏动等周围血管征。一Ts、T4分泌过多症群 4消化系统 常有食欲亢进,多食消瘦。因TH可促使胃肠蠕动增快,造成消化吸收不良而排便次数增多,粪便多呈糊状并含不消化食物。病情重者可有肝大及肝功能损害,偶有黄值。老年病人可有食欲减退,甚至畏食。一Ts、T4分泌过多症群 5.肌肉骨骼系统 有肌无力及肌肉萎缩呈慢性甲亢性肌病。局部病例可伴周期性麻痹、重症肌无力,原因不明。甲亢可影响骨骼脱钙而发生骨质疏松,尿钙增多,血钙正常。还可发生指端粗厚,外形似杵状指。6.生殖系统 女性常有月经减少或闭经,男性有阳萎。一Ts、T4分泌过多症群7造血系统 周围血循环中,白细胞总数偏低,但淋巴细
8、胞绝对值和百分比及单核细胞增多。血小板寿命较短,可出现紫癜。血容量增大,可出现轻度贫血。 8内分泌系统 早期因应激反响血中ACTH、皮质醇及24h尿17一羟皮质类固醇升高,继而17一羟、17一酮类固醇又因过多T3、T4的抑制而下降。二甲状腺肿 多呈弥漫性、对称性肿大,随吞咽动作上下移动,质软、久病者较韧,左右叶上下极可有震颤或血管杂音。甲状腺肿大程度与甲亢无明显关系。三眼征 眼球向前突出,突眼度一般不超过18mm;瞬目减少;上眼睑挛缩,睑裂增宽;双眼向下看时,上眼睑不能下落;向上看时,前额皮肤不能皱起;两眼看近物时,眼球辐辏不良。浸润性突眼约占5,突眼度一般在19mm以上,左右突眼度常不等,除
9、上述眼征外常有视力疲劳、异物感、畏光、复视、视力减退,甚至眼部胀痛、刺痛、流泪,因眼肌麻痹而视野变小、斜视、眼球活动度减小而固定。突眼严重者眼睑浮肿或不能闭合,结膜及角膜外露易引起充血、水肿,可形成角膜溃疡或全眼球炎,以致失明。四甲状腺危象 是甲亢恶化的严重表现,病死率较高,其发病原因可能与交感神经兴奋,垂体-肾上腺皮质轴应激反响减弱等有关。 1诱因 感染、精神刺激、创伤等应激或131I治疗早期。四甲状腺危象 2临床表现 病人出现高热39oC以上,脉率快140240次分,常有Af或AF。焦虑、烦躁、大汗淋漓、畏食、恶心、呕吐、腹泻,病人大量失水导致虚脱、休克,最终昏迷。3实验室检查 白细胞总数
10、及中性粒细胞升高,血T3、T4升高。五胫前粘液性水肿 在Graves病中约占5,常与浸润性突眼同时或先后发生,亦可单独存在。多见于胜骨前下13部位,也见于足背、踝关节。皮损为对称性,早期皮肤增厚、粗而韧,有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫红色突起不平的斑块状结节,边界清楚,皮损周围的表皮稍发亮,薄而紧张,毛囊角化,可有感觉过敏或减退。后期皮肤如桔皮或树皮样。 六冷淡型甲亢 多见于老年人。一般起病隐袭,病症不典型,无明显的眼征、甲状腺肿和高代谢症群。主要表现为神志冷淡、乏力、嗜睡、反响迟钝、消瘦;有时表现为腹泻、畏食等消化系病症;年老者常有心血管表现,有时仅表现为原因不明的心房纤颤,可合并有心
11、绞痛、心肌梗死等,易与冠心病混淆。如未及时治疗易发生危象。七甲亢性心肌病 约占甲亢病中1022,多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢病人。较重者可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。【实验室及其他检查】一血清甲状腺激素测定 1血清游离甲状腺素FT4与游离三碘甲状腺原氨酸FT3 FT3、 FT4不受血甲状腺结合球蛋白TBG影响,直接反映甲状腺功能状态。其敏感性和特异性均明显高于总T3 TT3和总T4 TT4。一血清甲状腺激素测定 2血清总甲状腺素TT4是判定甲状腺功能最根本的筛选指标。血清中99.95%以上T4与蛋白结合,其中80%90%与甲状腺激素结合球蛋白TBG结合。 TT4是指T4与蛋白结合的总量
12、,受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响。 TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等的影响而升高;受雄激素、低蛋白血症、泼尼松等的影响而下降。一血清甲状腺激素测定3血清总三碘甲状腺原氨酸TT3为诊断的敏感指标。对本病初起、治疗中疗效观察与治疗后复发先兆,较为敏感。 4血清反T3rT3rT3是T4在外周组织的降解产物,局部病例发病初期或复发早期仅有rT3升高,而作为较敏感诊断甲亢的指标。二TSH免疫放射测定分析sTSH IRMA灵敏度高,广泛用于甲亢和甲状腺功能减退症的诊断及治疗监测。三促甲状腺激素释放激素TRH兴奋试验 甲亢时血清T3、T4增高,反响抑制TSH,故TSH不受TRH兴奋。当静脉注射T
13、RH 200ng后 TSH升高者,可排除本病;如 TSH不增高,那么支持甲亢的诊断。四甲状腺摄131I率 本病诊断甲亢的符合率达 90,用于鉴别不同病因的甲亢,但不能反映病情严重度与治疗中的病情变化。五三碘甲状腺原氨酸抑制试验 T3抑制试验鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高是由甲亢不能被抑制,摄131I率下降50或单纯性甲状腺肿所致。六甲状腺刺激性抗体TSAb测定 病人血中TSAb阳性检出率可达8095以上,对本病有早期诊断意义,可判断病情活动、复发,还可作为治疗停药的重要指标。【诊断要点】典型病例具有高代谢症群、甲状腺肿和突眼等临床表现,即可拟诊。早期轻症、小儿及老年人表现不典型甲亢,应结合甲状
14、腺功能检查方可确诊。还应排除其他原因所致的甲亢,如桥本甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢等。 治疗要点一一般治疗 给予适当休息,补充足够的热量和营养,包括糖、蛋白质和维生素类等。精神紧张、不安及失眠者可给予地西半类镇静剂。二抗甲状腺药物治疗1适应证病情轻、甲状腺较小者;年龄在20岁以下,孕妇、年迈体弱 或合并严重心、肝、肾等病不宜手术者;术前准备;甲状腺次全切除后复发而 不宜用131I治疗者;作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。二抗甲状腺药物治疗2常用药物 硫脲类:甲基硫氧嘧啶MTU及丙基硫氧嘧啶PTU;咪唑类:甲硫咪唑,即他巴唑MM和卡比马唑CMZ;二抗甲状腺药物治疗作用机制:都是抑制甲状腺过氧化物酶
15、活性,抑制碘化物形成活性碘,影响酪氨酸残基的碘化;抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。可轻度抑制免疫球蛋白生成,使甲状腺中淋巴细胞减少,血循环中的TSAb下降。此外,PTU还在外周组织抑制5-脱碘酶而阻抑T4转变成T3, 故首选用于严重病例或甲状腺危象。二抗甲状腺药物治疗 3剂量与疗程 长程治疗的初治期PTU 300450mgd,或MM 3040mgd,分23次口服,至病症缓解即可减量,约24周减量一次。 PTU每次减 50100mg,MM每次减 510mg,直到病症完全消 失;体征明显好转再减至最小维持量,PTU为50100mgd,MM为510mgd,维持1
16、.52年。三放射性131I治疗 1.适应证:中度甲亢、年龄在30岁以上的病人;对抗甲状腺药有过敏等反响而不能继续使用,或长期治疗无效,及治疗后复发者;合并心、肝、肾等疾病不宜手术,或术后复发,及不愿手术者;某些结节性高功能性甲亢病人。三放射性131I治疗 2禁忌证:妊娠、哺乳期妇女;年龄在20岁以下者;有严重心、肝、肾等功能衰竭或活动性肺结核者;白细胞在 3 109/L以下或中性粒细胞低于1.5 109 /L者;严重浸润性突眼症; 甲状腺危象; 以往曾用大剂量碘而甲状腺不能摄碘者。三放射性131I治疗 3.并发症:主要是甲状腺功能减退甲减,分暂时性和永久性甲减,早期由于腺体破坏,后期可能由于自
17、身免疫反响参与,引起组织破坏所致;放射性甲状腺炎,见于治疗后710天,个别可诱发危象;可能导致突眼恶化。四手术治疗 术前必须用抗甲状腺药物充分控制病症,T3、T4正常,术前2周加服复方碘溶液,以减少术中出血。1适应证中、重度甲亢,长期服药无效,停药后复发,及不愿长期服药者;甲状腺巨大,有压迫病症者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;结节性甲状腺肿伴甲亢者。四手术治疗 2禁忌证 浸润性突眼;有较严重心、肝、肾、肺等合并症,不能耐受手术者;妊娠早期第3月前及晚期第6月后;轻症可用药物治疗者。 3.并发症 可发生创口出血、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、甲状旁腺暂时性或永久性功能减退、甲状腺功能减退与突
18、眼恶化。五甲状腺危象的防治 防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生需抢救: 1.抑制TH合成和由T4转化为T3。首选PTU,首次剂量600mg,口服或经胃管内注入。2.抑制TH释放。服PTU后12h再服复方碘溶液,首剂3060滴,以后每68h服510滴。37天停药。3.降低周围组织对甲状腺激素的反响:选用受体阻滞剂,无心功能不全可用大量心得安普奈洛尔 3050mg,每68h口服一次,或1mg在1min内iv,可间歇给35次。有甲心病者用美托洛尔5mg稀释后iv. 4.拮抗应急:可给氢化可的松100mg参加5%10%GS ivbydrip,q6h or q8h。5.对症治疗: 降
19、温,给氧,防止感染及各种并发症。六浸润性突眼的防治 严重突眼不宜做甲状腺次全切除术和慎用131I治疗。l .保护眼睛,防治结膜炎、角膜炎。2.早期选用免疫抑制剂,并给子非特异性抗感染治疗。如泼尼松每日 3次,病症好转后减至维持量,每日 1020mg,也可隔日给最小维持量而后逐渐停药。其他免疫抑制剂如环磷酸胺也可酌情试用。六浸润性突眼的防治 3.球后放射治疗,以减轻眶内或球后浸润。4.控制高代谢症群,使甲状腺功能稳定在正常状态,以利病情恢复。5.甲状腺粉干甲状腺片,每日 60180mg,与抗甲状腺药合用,以调整下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。七胫前粘胶水肿的防治 轻型病例不需治疗;重者可用倍他米松软
20、膏等局部外用,加塑胶包扎,每晚一次,疗程一年左右,疗效较好,但停药后可复发。 【护理评估 病史 询问病人发病的有关诱因,如有无病毒感染及精神刺激、感染、创伤等诱发 因素。病人患病的起始时间,主要病症及其特点,如有无乏力、多食、消瘦 、怕热、多汗、急躁易怒及排便次数增多等,有无出现心悸、气促、下肢水肿等甲亢性心脏病的表现。病人患病后的检查治疗经过,用药情况。另外,女性病人注意询问月经有无异常。 评估病人患病后对日常生活的影响,如睡眠、饮食有无改变,病人日常休息、活动量及活动耐力有无改变等。长期治疗是否影响家庭生活及造成经济负担加重 。甲亢病人心情急躁,易与家人或同事发生争执,使病人难以被他人谅解
21、,易出现人际关系紧张等。应询问病人对疾病知识的了解程度,评估患病后有无焦虑、恐惧 等心理变化。注意其家庭成员对疾病的认识程度及态度、家庭经济情况等,评估 病人所在社区的医疗保健效劳的情况。 2身体评估1意识精神状态 观察病人有无兴奋易怒、不安失眠等。2营养状况 评估病人的身高、体重及全身营养状况,有无消瘦、贫血等。3皮肤和粘膜 观察皮肤是否湿润、多汗,以手掌明显。4眼征 观察和测量突眼度,有无眼裂增宽,瞬目减少。有无视力疲劳、畏光、复视、视力减退、视野变小等。5甲状腺 是否呈弥漫性肿大、可否触及震颤、闻及血管杂音等。6心脏 有无心界增大、心率增快、搏动增强,有无心尖部收缩期杂音,心律失常等。7
22、骨骼肌肉 是否有肌无力及肌肉萎缩,有无骨质疏松等。 3实验室及其他检查 1血清甲状腺激素有无升高。 2甲状腺摄131I率是否增高,T3抑制试验是否提示摄131I率不能被明显抑制。 3血中甲状腺刺激性抗体TSAb是否阳性。 【常用护理诊断】1营养失调:低于机体需要量 与代谢增高有关。 2活动无耐力 与蛋白质分解增加,甲亢性心脏病、肌无力等因素有关。 3有受伤的危险 与浸润性突眼有关。 4潜在并发症 甲状腺危象。 5焦虑 与疾病引起病人情绪冲动、精神烦躁不安、病情复杂、病程长等有关。【目标】 1病人能恢复并保持正常体重。 2能逐步增加活动量,活动时无明显不适。 3切实执行保护眼睛的措施。 4能主动
23、防止诱发甲状腺危象的因素。 5能有效地控制焦虑紧张情绪。 【护理措施及依据】1营养失调:低于机体需要量1每日测量体重,评估病人体重的变化。2饮食护理 补充足够的营 养,给予高热能、高蛋白、高维生素及矿物质的饮食,并给予充早的水分多摄取蔬菜和水果。禁止摄入刺激性的食物及饮料。病人腹泻时应食用含纤维素少且容易消化的软食。3用药护理 有效治疗可使体重增加。使用抗甲状腺药物者指异病人按医嘱 服药,不可自行减量或停服,并监测药物副作用主要由粒细胞减少,在用药初期23月内多见。如WBC 3 109/L或中性粒细胞低于1.5 109 /L,应考虑停药,如伴发热、咽痛、皮疹等疑心粒细胞缺乏时,立即停药。药疹较
24、常见,可用抗组胺药控制,不必停药,但应严密观察。如发生中毒性肝炎应立即停药抢救。2活动无耐力1 休息 病情重、心功能不全或合并严重感染的病人,应严格卧床休息。病病人可下床活动,以不感到疲劳力度。护士应经常巡视病房,使病人的需要 能及时得到满足。2保持环境安静,防止嘈杂,使病人得到安静休息。因为病人根底体温高、怕热,所以应安排通风设备良好的环境,夏天最好用空调,保持室温凉爽而恒定。2活动无耐力3做好生活护理,增加病人 休息时间,以缓解疲乏。3有受伤的危险1加强眼睛护理,经常以眼药水湿润眼部,睡前涂抗生素眼膏,无菌生理盐 水方纱布覆盖,防止过度枯燥。 3有受伤的危险 2睡觉或休息时,抬高头部,使眶
25、内液回流减少,减轻水肿。3出外或白天可戴有色眼镜,以防风沙、太阳、异物的侵害。 4限制钠盐摄入,遵医嘱应用利尿剂。 4潜在并发症:甲状腺危象1防止各种诱发甲状腺危象的因素,如感染、严重精神刺激、创伤等,教会病人自我心理调节,增强对疾病的应对能力。2病情监测 观察神志、体温、呼吸、脉搏、血压等的变化,注意观察甲状腺危象的病症,如出现严重乏力、烦躁、发热39oC以上、多汗、心悸、心率120次分以上,伴食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、脱水等,应立即报告医师并协助处理。 3保持病室环境舒适和干净,防止各种刺激,使病人保持安静,绝对卧床休息,病人呼吸困难时应取半卧位,立即给予吸氧。4观察病人尿量,按医嘱进行
26、静脉输液,记录24h液体出人量。5体温过高者给予冰块或酒精擦浴以降低体温,躁动不安者应使用床栏保护病人平安。昏迷者应加强根底护理,如进行皮肤、口腔护理,为病人定时翻身,预防压疮等并发症的发生。6及时准确合理按医嘱用药,使用 PTU及碘剂时注意观察病情变化。服用碘剂时,掌握准确剂量,并观察中毒或过敏反响,如出现口腔粘膜发炎、腹泻、恶心、呕吐、鼻出血等病症,应立即停药。一旦出现上述反响,应立即通知医师处理。7积极准备好抢救物品,如镇静剂、血管活性药物、强心剂、肾上腺皮质激素等。 5焦虑 1提供安静放松的环境,限制探视时间,防止过多外来的刺激,而引起焦虑不安,向其同室病友做好解释工作,理解甲亢病人的情绪冲动等表现。尽量防止和病情严重的病人在同一病房,以免情绪不安。 2为病人实施方案性的集中护理,防止过多打搅病人,以免引起其情绪变化加
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