病理生理考试重点大题至少考一道(共28页)

1、简述脑死亡的概念，诊断(zhndun)标准和意义。概念(ginin)：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。判定标准：（1）自主呼吸停止，15min人工呼吸后无自主呼吸 （2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性 （3）脑干神经反射消失 （4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失 （6）脑血液循环停止，确诊脑死亡最可靠指标 意义：利于判定死亡，为法律问题提供依据，确定终止复苏抢救的界限，减少人力物力的损耗，为器官移植创造良好的时间(shjin)和合法的依据病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。什么叫基本病理过程基本病理过

2、程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：病理生理学总论；典型病理过程；各系统的病理生理学；各疾病的病理生理学和分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。试举例说明何谓基本病理过程。基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。

3、例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发

4、展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。为什么可用钠盐和钙剂治疗高血钾症？高血钾的主要危害在它对心肌毒性，可导致心室停搏，机制是高血钾使细胞内外的K浓度差降低和对K的通透性升高，使心肌兴奋性先高后低，传导自律收缩都下降。因此（1）细胞外Na升高，使Na内流增加，动作电位0相上升速度加快，可改变心肌传到，自律细胞的4相去极化加速，自律性升高 （2）细胞外Ca2增高，收缩性升高低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？低钾血症：由于K+浓度减少，Em负值(f zh)增大，出现超极化，使兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹 （2）高钾血症：细胞内外K

5、浓度差小，静息电位负值变小，阈电位减少，兴奋性升高，但再下降时，快钠通道失活，兴奋性嘉奖低渗性脱水(tu shu)对机体影响？1.易发生休克。2.脱水体征明显。3.尿量变化：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放(shfng)增多，肾小管重吸收增加，引起少尿。4.尿钠变化：病变早期尿钠减少，晚期或重度低血钠性体液容量减少患者出现尿钠增多。低钾血症导致机体死亡原因和机理？导致呼吸肌麻痹、严重呼吸障碍甚至呼吸骤停。由于细胞外注脚K+浓度急剧下降，细胞内、外K+浓度梯度增大，细胞内K+外流增多，导致静电息位负值增大，细胞膜处于超松化阻滞状态，于是除极化发生障碍，从而使神经肌肉兴奋性降低，导致呼吸肌麻

6、痹甚至呼吸停止。引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。利钠激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少

7、，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答题要点毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在

8、病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。试述水肿的发病机制。答题要点(yodin)水肿发病的基本机制是血

9、管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及(yj)淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致(dozh)体内钠水潴留。试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。答：1、失水失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴；2、细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高；3、细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞与脱水邹缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力增

10、大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；4、由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远低容量性低钠血症为轻。、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些？为什么？答：因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：1、肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏功能疾病如何间质性肾炎，也可使肾小管钾功能受损。2、醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。3、大量应用一些保钾利尿剂如安体舒酮，可拮抗醛固酮作用，氨笨蝶啶抑制远曲小管排泌

11、钾，使血钾升高。14、高钾血症及低钾血症心肌兴奋性各有何影响？试述其机制。答：高钾血症对心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞：高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减少，按Nemst方程Em变小，使其与阀电位的差值减小，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em值接近阀电位时，快速通道失活反而使心肌兴奋性下降。急性低钾血症时细胞内外钾离子浓度差变大，但低钾使心肌膜的钾电导降低，造成心肌细胞的静息电位减小，使静息电位更接近阀电位，因而引起兴奋所需的阀刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答题要点高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性复极化4相K+外流，Na+

12、内流自动除极慢而自律性。高钾血症时，K+浓度干扰Ca2+内流心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍收缩性。有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？答题要点醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。心房肽：促进肾排水排钠。甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+ 重吸收。甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。肾上腺素：有激活和两种受体的活性：受体激活促进K+从细胞内移出，受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。5.试述引起肾脏排出钠水障碍

13、的主要因素及其产生机制？答题要点主要由于肾小球滤过和肾小管重吸收，以致排钠水障碍。（1）GFR： 肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR；有效循环血量，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流，加之肾血管收缩均引起GFR。（2）肾小管重吸收：由于心房肽分泌和肾小球滤过分数近曲小管重吸收；肾内血液重新分配流经皮质肾单位血流而流经近髓肾单位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和灭活远曲小管和集合管重吸收钠水。正常(zhngchng)机体如何调节酸碱平衡，各种调节方式有何特点？（1）血液(xuy)缓冲：血液中有5种

14、缓冲系统，其中碳酸氢盐系统最重要(zhngyo)，含量最多，但不能缓冲挥发酸。作用迅速但不持久（2）细胞的缓冲作用：通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统，如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CLHCO-的交换细胞内液含量多因此作用很大，（3）肺调节：通过调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度：H+浓度高，兴奋呼吸中枢和外周化学感受器，呼吸加强，肺通气量升高，CO2排出加强。肺的调节作用大，迅速，进队挥发酸CO2有效 （4）肾调节：肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和NH4+，重吸收和新生成HCO3-。肾小管上皮细胞H+上升酶活性增强肾小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3

15、-。肾的调节作用缓慢，但持久和效率高测定AG对判断酸碱平衡的意义？AG增高提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，多以AG大于16mmol/L作为判断标准。如SO4增多时，H+与血浆中饭的HCO3-反应，HCO3消耗，H+剩余，代谢性酸中毒。SO4作为未测定阴离子，AG升高酸中毒对机体影响?防治原则？（1）心血管系统：心律失常，心肌收缩力减弱，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低（2）中枢神经系统：ATP生成生成减少能量不足，抑制性神经递质GABA增多 （3）骨骼系统 骨质脱钙等（4）呼吸系统：呼吸加深加快防治：（1）治疗原发病，结合临床表现和气血报告治疗病因（2）纠正酸中毒（3）防治低血钾和低血钙 （4）

16、谨慎补碱碱中毒对机体的影响？ （1）中枢系统功能障碍 GABA减少，缺氧导致（2）神经肌肉兴奋性增高（3）低钾血症 发热，呕吐导致脱水并发休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？呕吐导致脱水，可发生代谢性碱中毒。（1）H+从肠道大量丢失，造成HCO3-不能中和（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丢失，导致肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多。 休克导致全身性循环缺氧，乳酸增多，发生AG增高型代谢性酸中毒。若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上情况可单独发生也可混合发生代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒

17、时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多， HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。试比较慢性(mn xng)肾衰竭早期（CRF）与晚期(wnq)发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型CRF早期(zoq) AG正常型 主要由于肾小管受损泌H+、产NH4+能力 高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收血浆HCO3-CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR肾排H+障碍血中固定 正常血氯性酸中毒 酸血

18、浆HCO3-因中和H+而 试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2脑血管扩张通透性脑充血、水肿；PaCO2中枢神经系统（CSF）的pH更为显著脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。试述引起代谢性酸中毒的原因及后果原因：固定酸产生和摄入过多；肾排酸障碍；碱丢失过多；血钾过高；含氯的成酸性制剂过量使用；肾小管性酸中毒等

19、。后果：对心血管系统影响：心律失常，心收缩性，血管系统对儿茶酚胺反应性；对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？应常检测哪些电解质？因为酸碱状态与电解质密切有关：AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl)，AG过高可诊断为代谢性酸中毒；血钾与酸碱失衡关系密切：高血钾 酸中毒，低血钾碱中毒；血HCO3-与Cl：低血氯、高HCO3-代谢性碱中毒，高血氯、低HCO3-代谢性酸中毒。常检测的电解质是Na+、Cl、K+、HCO3-。何谓PaCO2？其正常值是多少？测定PaCO2有何临床意义？PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分

20、子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。PaCO2正常值为3346 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2 46 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 33 mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。何谓标准碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下(38，Hb 100%饱和，PaCO2 40mmHg平衡)所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。SB正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB27 mmol/L，见于代

21、谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。何谓实际碳酸氢盐？其正常值是多少？测定其值有何临床意义？实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。正常值为2227 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB27 mmol/L，ABSB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB22 mmol/L，AB52 mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BEHCO3-，有助于检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。简述酸中毒时心律失常的发生机制与血钾升高密切相关：随着

22、血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经精神症状。机制： PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经(zhngshshnjng)系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重?因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速(xn s)通过血脑屏障，因而脑脊液p

23、H的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H增加为主，H为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。简述酸中毒对机体(jt)的主要影响。 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 水和电解

24、质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化? 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。 脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。 pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。 PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。感染性休克合并ARDS急性呼吸窘迫综合征会发生什么类型缺氧？（1）感染会引起严重炎症反应，导致组织损伤，引起组织性缺氧，（2）休克导致组织低灌流，引起循环性缺氧 （3

25、）导致血氧分压降低，引起低张性缺氧缺氧时肺血管收缩的机制？ （1）交感神经的作用：缺氧所致交感神经兴奋，作用于肺血管的a受体，血管收缩 （2）体液因素：缺氧促进肥大细胞，肺巨噬细胞，内皮细胞，血细胞释放血管活性物质，能收缩血管，如白三烯，TXA2，内皮素。能扩张血管的有前列环素，内皮源性舒张因子，组胺等。 （3）缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧导致平滑肌细胞K+通道关闭，Ca2+通道开放，促进Ca2内流，肌细胞收缩.缺氧可发生哪些代偿性和损伤性变化？（1）呼吸系统(h x x tn)变化：代偿性：氧分压降低，刺激主动脉化学感受器，呼吸中枢兴奋(xngfn)，呼吸加强，肺泡加强 。损伤性：抑制呼吸

26、中枢，呼吸减弱停止。高原性肺水肿，呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等（2）循环系统(xnhun xtng)变化：代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩4.毛细血管增生 。 损伤性变化 1.缺氧性肺动脉高压：右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍3.心律失常：迷走神经兴奋、细胞内外离子分布异常4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增多（3）血液系统 代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移 。损伤性变化： 红细胞-血液黏滞度和血流阻力。红细胞内2，3-DPG过多 肺内Hb与O2结合 动脉血氧饱和度 （4）中枢神经系统：代偿：轻度

27、缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血流供应失代偿：严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统功能障碍。 脑水肿和脑细胞受损（5）组织和细胞： 代偿性反应 细胞利用氧能力，糖酵解 ， 低代谢状态 ，肌红蛋白等携氧蛋白。损伤性变化：细胞膜损伤， 线粒体损伤， 溶酶体损伤，细胞凋亡以低张性缺氧为例，试述缺氧时循环系统的代偿性变化？循环功能障碍？ 答:低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺血管的收缩和毛细血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加。其次是血流分布的改变：急性缺氧，皮肤、腹腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势，也就

28、是缩血管的作用占优势，使得血管收缩；而心脑血管主要受局部组织代谢产物的扩血管作用，使得血流增加。这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。再次是肺血管收缩：主要是由于电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高；缺氧时合成和释放多种血管活性物质；交感神经兴奋，最后，毛细血管密度增加主要是由于长期缺氧促使血管内皮生长因子等基因表达增强有关，尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生显著，由利于增加对细胞的供氧量 微循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少应激时神经内分泌有什么反应？有什么防御意义？应激时神经内分泌以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴

29、奋。前者的外周效应表现为血中的肾上腺素，去甲肾上腺素水平升高，参与调控机体对应急的急性反应，如儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管，容量血管的调整可使应急的组织供血更成分。还能引起进账，焦虑的情绪反应。 后者兴奋导致糖皮质激素分泌，促进蛋白质分解和糖原异生，肝糖原储备，脂肪动员，维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，抗炎作用，稳定细胞膜应激时，蓝斑作为交感-肾上腺髓质轴的中枢位点有何联系和功能？上行主要与边缘系统的杏仁体、海马结构、边缘中脑区和边缘皮层有密切的往返联系，成为应激时情绪、认知、行为(xngwi)变化的结构基础下行则主要(zhyo)至脊髓侧角，行使调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能。

30、应激时，室旁核作为(zuwi)下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素轴的中枢位点有何联系和功能？ 上行主要与杏仁体、海马结构、边缘皮层有广泛的联系，特别与杏仁体有致密的神经纤维联系下行则主要通过激素（CRH）与腺垂体和肾上腺皮质进行往返联系和调控。简述应激时，泌尿系统主要变化？GFR，尿少，尿比重，水钠排出。应激所导致的免疫功能障碍主要表现有哪些？自身免疫病免疫抑制。简述应激性溃疡的发生机制胃粘膜缺血胃腔内H+向粘膜内的反向弥散酸中毒，胆汁逆流。简述应激时心血管系统主要变化心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高外周阻力或冠脉流量或 心室纤颤阈值 ；心律紊乱。简述应激时热休克蛋白增多的机理多种应

31、激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离的HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成。试述情绪心理应激导致心室纤颤的可能机制交感肾上腺髓质激活通过受体兴奋降低心室纤颤的阈值；引起心肌电活动异常；通过受体引起冠状动脉收缩痉挛。简述全身适应综合征分期和各期特点警觉期 为机体防疫机制的快速动员期，使机体作好充分的准备抵抗期 对特定应激原的抵抗增强，防御贮备能力被消耗，对其它应激原抵抗力下降衰竭期 机体内环境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，

32、器官功能衰退，甚至休克。应激原可分为几大类？各举一例外环境因素。如高温,低氧等机体内在因素。如血液成分改变心理、社会环境因素。如职业竞争。简述急性期反应蛋白主要的生物学功能抑制蛋白酶清除异物和坏死组织抗感染、抗损伤结合、运输功能。试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。 基本效应：中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应外周效应：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元：室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本

33、效应：中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC水平升高外，还调控应激时的情绪行为反应；促进内啡肽释放外周效应：糖皮质激素分泌增多。 试述应激时热休克(xik)蛋白增多的机制及其主要功能增多(zn du)机制：多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常(zhngchng)时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP的转录合成，使HSP增多。 功能热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基

34、本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴娘”增强机体对多种应激原的耐受能力。试述应激时糖皮质激素增加对机体的影响应激时GC增加对机体有广泛的保护作用GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC的持续增加也对机体产生不利影响GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用造成生长发育的迟缓、行为异常造成性腺轴、甲状腺轴的抑制代谢改变。试述应激时免疫系统和神经内分泌系统的相互关系免疫细胞具有大多数神

35、经-内分泌激素的受体，接受神经-内分泌的调控；同时又作为应激反应的感受器官，感受一般感觉器官不能察知的应激原，并作出反应，释放各种激素和细胞因子，反作用于神经-内分泌系统，参与应激的调控，或直接作用于效应器官激起反应。什么叫外致热原？什么叫发热激活物？两者有什么关系？来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。激活物包括外致热原和某些体内产物。因此外致热原是激活物的重要部分。哪些主要的外致热原？它们共同的作用环节是什么？主要的外致热原有：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。共同作用环节是：激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。一氧化氮

36、（NO）在发热过程中起什么作用？其作用机理是什么？是新发现的发热中枢正调节介质。其机理：作用POAH、OVLT等部位，介导体温上升；刺激某些代谢活动导致产热上升；抑制负调节介质合成与释放。 什么叫发热中枢负调节介质，目前已知的有哪些物质？发热中枢存在的限制调定点上移和体温升高的物质。主要包括精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脂皮质蛋白-1。发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？体温上升期：产热散热；高峰期：产热散热；体温下降期：散热产热。发热时机体蛋白质、糖、脂肪三大代谢有何改变？蛋白质分解加强，呈负氮平衡；糖的分解代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸产生增加；脂肪(zhfng)分解代

37、谢加强和氧化不全，酮体产生增加。发热时呼吸频率与深度(shnd)有何改变？为什么？体温(twn)呼吸深快。其机理：血温和H+刺激呼吸中枢使兴奋性，且血温呼吸中枢对CO2的敏感性。持续体温呼吸可转为浅慢。其机理：大脑皮层和呼吸中枢（抑制）。阿斯匹林解热的机理是什么？阻断PGE合成；使体温调节中枢的神经元功能复原；其他方式。试述EP的致热信号如何传入中枢？会引起中枢发生哪些变化？EP或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）；EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT）；EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。通过上述三个途径把信号传至

38、体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质（PGE、Na+/Ca2+、cAMP、CRH、NO）和负调节介质（AVP、-MSH、lipocortin-1）的变化，共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。试述发热时机体的重要机能代谢变化。心血管系统：心率，上升期Bp，下降期Bp；呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；消化系统：消化液分泌，胃肠蠕动，消化吸收，病人常有恶心、呕吐、便秘等；CNS：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；热代谢：体温上升期（产热散热）稽留期（产热散热）下降期（散热产热）。根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？1）

39、病因治疗，去掉或阻断激活物的作用；（2）对原因不明的发热病人，一般不急于解热；（3）特殊情况如体温过高、心脏病患者、妊娠等，还应及时采用适当退热措施。发病学的退热措施有：阻断EP合成与释放；阻断发热中枢正调节介质的合成等措施；增加物理性散热。补充营养物质的消耗，维持内环境的稳定。引起缺血-再灌注损伤的机制有哪些？（1）活性氧的作用：破坏细胞膜结构，信号分子生成异常，蛋白质失活，DNA损伤（2）钙超载：ATP生成减少，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成（3）白细胞的作用：阻塞微循环，释放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障碍：线粒体受损缺血-再灌注损伤可发生哪些功能和结构变化？心功能变化：心率失常，

40、心肌顿抑，微血管顿抑，心肌细胞水肿，心内膜下出血，梗死脑功能变化：脑水肿，脑细胞坏死，兴奋性降低，抑制性氨基酸增高肾功能变化：肾功能受损，血清及肝升高防治：今早恢复血流，缩短缺血时间，低压低温低钙再灌注液，清除活性氧，钙拮抗剂，补充ATP缺血再灌注活性氧增多机制？1黄嘌呤氧化酶形成增多2中性粒细胞的呼吸爆发3线粒体功能受损4儿茶酚胺自身氧化增加5.诱导型NOS表达增强。6.体内清除活性氧的能力降低自由基如何造成机体损伤？脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生(fshng)改变；脂质、蛋白质和胶原之间的相互(xingh)交联，使它们丧失活性、DNA断裂(dun li)和染色体畸变；高度生物活性物质

41、如前列腺素、血栓素和白三烯产生;这些均能造成机体损伤。机体体内有哪些抗自由基防护系统？有两大类抗自由基防护系统：低分子清除剂，包括维生素A、E、C和谷胱甘肽等；酶性清除剂，包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？钙超载对机体有哪不利？细胞膜外板与糖被膜表面分离；细胞膜通透性增加；细胞内外钠氢(Na+-H+)和钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。细胞内钙超载可：促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进

42、质膜中膜磷脂水解；使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；造成器官功能障碍，如心律失常。再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；增加血管通透性；产生氧自由基和释放溶酶体酶。缺血再灌注心律失常有哪几种？发生机制是什么？缺血心肌在再灌注过程中的心律失常有室性心动过速和心室颤动等。产生机制可能与心肌电生理特性改变而导致传导性与不应期的不均一性有关，它为折返激动所致心律失常的发生提供了电生理基础。试述钙超载引起再灌注损伤机制。 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。 激活多种酶类：Ca2+浓度

43、升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。 再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纤维过度收缩。试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。 氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。 细胞(xbo)膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。 细胞(xbo)膜上Ca

44、2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。 线粒体膜的液态及流动性改变，从而(cng r)导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。试述自由基对细胞有何损伤作用。自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。 膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜

45、脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。 抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。 破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。简述DIC的分期和各期特点DIC分3期：（1）高凝期：凝血系统激活，血中凝血酯酶增高导致微血栓形成，表现为高凝状态 （2）消耗性低凝期：大量凝血酶产生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤溶系统激活，血液处于低凝状态，有出血表现。（3）继发性纤溶亢进期：凝血酶和FXIIa等激活纤溶系统，使纤溶酶产生，同时FDP形成导致纤溶和抗凝作用增强，出血非常明显。D

46、IC导致的贫血有什么特点可发生微血管病型溶血性贫血，见于慢性DIC或亚急性DIC，除了有溶血性贫血的特点，血中还可看见形态特殊的异性红细胞或碎片，如盔甲性，星形，三角形，新月形，成为裂体细胞，可塑性低，脆性高，易溶血试述DIC发生机制（1）组织损伤，大量TF入血，启动外凝血途经，可提高F活性（2）VEC（血管内皮细胞）损伤，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径（3）血细胞破坏和血小板激活（4）促凝血物质进入血液根据DIC发病机制，治疗原则是？治疗原发病消除诱因：如控制感染，切除肿瘤，取出死胎，抢救休克（2）改善微循环（3）重建凝血与抗凝血的动态平衡 （4）维持保护重要器官的功能 DIC患者出现广

47、泛出血的机制是：（1）广泛的凝血栓形成，使凝血物质被消耗减少，造成血液中纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子血小板减少，血液处于低凝状态（2）继发性纤溶亢进使纤维蛋白凝血块溶解，凝固性进一步降低（3）FDP大量形成，具有抗凝血酶，抑制血小板聚集，增加毛细血管通透性的作用，促进出血内皮细胞损伤是DIC的重要激活途径？内皮细胞表达(biod)大量的TF，启动外源性凝血途径血小板和内皮下胶原粘附，并促进血小板聚集(jj)和释放反应内皮细胞分泌(fnm)TFPI、AT-、TM减少，抗凝力量减弱。释放t-PA和PAI-1比例失调后，后者相对增多，使纤溶作用减弱F与内皮下胶原纤维接触而被激活，启动内源性凝血途径

48、。弥散障碍为什么PaO2降低但PaCO2正常？因为CO2的溶解度大弥散系数大；CO2弥散速度快；能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。简述DIC使休克病情加重的机制。 【答】休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。休克期为何发生DIC？ 【答】休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，

49、血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。试述休克和DIC的关系 急性型DIC常伴休克，DIC与休克互为因果，形成恶性循环。休克不一定合并DIC。若休克合并DIC则必然难治。 DIC不是休克难治的唯一因素。机制：广泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量扩张，心泵功能降低 产科意外时为何易发生DIC?妊娠三周后孕妇血液中

50、血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。简述热休克蛋白的生理功能：在蛋白质水平山起到防御，保护作用，基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，位移，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解试述休克缺血期特征和变化机制特点： 少灌少流、灌少于流，组织缺血缺氧 表现：微循环小血管持续收缩。关闭的毛细血管增多。毛细血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉变化机制：（1）交感神经兴奋（2）体液机制：儿茶酚胺分泌增多，a受体作用使小血管收缩，

51、b受体作用使动静脉吻合支开放 / 血管紧张素II增多，收缩小血管和冠状动脉/血管加压素增多，促进小血管痉挛试述休克淤血期特征和变化(binhu)机制特点：灌而少流，灌大于流。组织淤血性缺氧 表现：前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多。 血小板聚集(jj)、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力(zl) 。后阻力大于前阻力。变化机制：（1）扩血管物质生成增多 （ 2 ）血液流变学改变， WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大，大于前阻力试述休克微循环衰竭期特征和变化机制特点：不灌不流，灌流停止。表现：微循环血管麻痹扩张。血细胞黏附聚集加重，微血栓形成。 毛细血管无复流现象。变化机制：（1）微血管麻痹性扩张

52、 （2）DIC形成休克代偿期（缺血期）的血流变化特点？代偿意义？ 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。 真毛细血管网关闭 。 微循环灌流减少（少灌少流）。 动静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。 意义：（1）、有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；（2）、血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情

53、况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。休克晚期为什么称难治期？机制？是微循环衰竭期，采取输血补液及多种抗休克措施，仍难以纠正休克状态。1.微血管麻痹性扩张。2.DIC形成：血液浓缩、血细胞聚集使血液粘度增高，处于高凝状态。凝血系统激活。TXA2/PGI2平衡失调。休克期和休克期的微循环特点及机制 休克期微循环特点：全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前、后阻力增加真毛细血管网关闭微循环灌流减少，呈现少灌少流动静脉吻合支开放 机制：关键是交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋引起1大量儿茶酚胺释放使微循环钱阻力血管强烈收缩2肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋使血管紧张素增多导致血管收缩3血栓素A2大

54、量释放如血，血管收缩4大量ADH释放使血管收缩5大量动-静脉短路开放同时大量的真毛细血管关闭。以上因素造成微循环灌流量急剧减少、缺血、缺氧。 休克期（淤血期）：特点：1毛细血管前阻力降低后阻力降低不明显2真毛细血管网开放3微循环灌多于流4血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附 机制：1酸中毒严重缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，微循环前阻力血管扩张而后阻力血管仍收缩，至灌多流少，血液淤积在毛细血管内2组胺大量释放，微循环前阻力血管扩张，血液淤积3儿茶酚胺耗竭：交感张力降低，血管紧张性降低4局部代谢产物堆积：扩张血管 休克期微循环改变有何代偿意义？ 【答】休克(xik)期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔

55、(fqing)内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：“自身(zshn)输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。休克

56、期微循环改变会产生什么后果？ 【答】进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭？ 【答】非心源性休克晚期发生心功能障碍的

57、机制主要有：冠脉血流量减少。由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引起心功能抑制。试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响机制：休克时微循环灌流量减少组织缺血缺氧乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍血中硫酸、磷酸等堆积。类型：

58、AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重，形成恶性循环；心肌收缩力和心律失常心输出量。 为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含显著增高，血管紧张素，血小板合成并释放出大量TXA2，神经垂体加压素(ADH)分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加，这些均有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应： 体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管无明显(mngxin)改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的

59、血液供应； 微静脉的小静脉等容量(rngling)血管收缩，可起“自我输血”的作用； 微动脉(dngmi)和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌流，毛细血管压，组织间液回流入血管，相当于“自身输液”； 动静脉吻合开放，回心血量； 醛固酮和ADH分泌，使肾脏重吸收钠水。这些代偿反应可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排

60、K+减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。1支链氨基酸对多器官功能障碍综合征的治疗机制是什么？答题要点 针对MODS的高代谢状态，增加血中支链氨基酸浓度，促使肝利用几种氨基酸混合物合成蛋白质，并增强与芳香族氨基酸、含硫氨基酸间的竞争，减少后二者对器官的损害。3 多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？答题要点 禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜萎缩，屏障