高血压病及神经外科相关高血压的处理 PPT课件

1、高血压病及神经外科相关高血压的处理 一 定义以动脉血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压 分原发性高血压和继发性高血压血压水平的定义和分类(WHO/ISH, 2005） 类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg) 正常血压 12080 正常高值 120-139 80-89 高血压 1级高血压(“轻度”) 140159 9099 2级高血压(“中度”) 160179 100109 3级高血压(“重度”) 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 % of Men% of Men收缩压 mmHg舒张压 mm

2、Hg校正后的危险性校正后的危险性1、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。说明2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。 二流 行 病 学高血压流行的一般规律 我国人群高血压患病率变化趋势 高血压知晓率，治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素 高血压发病率41121445464650102030405060701

3、8-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年龄（年）高血压发病率（%）收缩压140mmHg舒张压90mmHg高血压是发病率最高的临床综合征之一11.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年1959年1991年121086420 70% 59% 34%美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率 (19992000)我国1991 年普查：城市：36.3% 17.4% 4.2% 6.1%农村：13.7% 5.4% 0.9% 知 晓 率 治 疗 率 控 制 率 Awareness(%) Treatment(%) Control(%)三 影响血压的因素1 心排血量 心率、前

4、负荷、后负荷、心肌收缩力2 外周阻力 交感兴奋性、 血管紧张素、 儿 茶酚胺、前列腺素、 缓激肽3 血容量4 血管弹性5 血液粘稠度四 发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常胰 岛 素 抵 抗以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。 大脑皮层兴奋交感神经活

5、动增强小动脉收缩RAS激活血压升高视觉刺激精神紧张环境噪音肾素血管紧张素系统(RAS) Ang血管紧 张素原Ang 肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高五 病 理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 直 接 间 接 心 脏冠状动脉粥样硬化性心脏病 心力衰竭 脑 脑出血 脑梗塞 肾肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩 肾衰竭视网膜 小动脉痉挛、硬化 出血、渗出 左心室肥厚

6、扩大（高血压心脏病）脑梗塞 六 临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 （二）并发症 的表现 、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。、血管：主动脉夹层，破裂可致命。 临 床 类

7、型1、恶性高血压：临床特点： 发病较急骤，多见于中、青年。 血压显著升高，舒张压持续130mmHg。 症状重：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。 进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。恶性高血压发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。、高 血 压 危 象 在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为

8、主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。、高 血 压 脑 病是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。老年人高血压诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点：1、半数以上以收缩压升高为主2、部分老年人高血压是由中年原发性高血 压延续而来3、老年人高血压患者靶器官并发症

9、较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压 调节功能差，易造成血压波动及体位 性低 血压八 实验室检查常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等正常值可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值13080mmHg，白昼均值13585mmHg，夜间55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁） 靶器官损害：左心室肥厚（

10、ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变继发性高血压（secondary hypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄十 鉴别诊断十一 治 疗改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动降压治疗的益处平均下降 脑卒中 3540% 心肌梗死 2025% 心力衰竭 50% 降压药治疗对

11、象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药脑出

12、血：降压宜缓慢进行，尤其是在高血压脑出血的急性期，降压幅度多主张在20%左右，使MAP(平均动脉压)缓慢控制在130mmHg以下。当血压极度升高（ 200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。主张血压在180/105mmHg以下，或MAP在125135以下的可不予干预，尤其当并发脑梗塞时，若血压低180/105mmHg则应停止降压。适当的镇静、镇痛也有助于维持血压的平稳，避免血压波动导致再出血几种常见高血压急症的处理原则参照国际及欧洲高血压指南，降压药物治疗原则如下：因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用迅速，易至血压急速跌落，

13、故目前在急性ICH列为禁用，推荐用药为尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂。为有效防止靶器官损害，要求在24小时内稳定血压，故最好使用一天一次给药而有24小时降压作用的药物为使降压效果增大而不增大不良反应，用低剂量单药治疗疗效不够时可采用两种或两种以上药物联合。已证实较佳联合类型有：利尿剂+ACEI/ARB，CCB+受体阻滞剂，CCB+ACEI/ARB，阻滞剂+阻滞剂，CCB+利尿剂等。脑出血后的血压管理 血压200mmHg或平均动脉压150 mmHg要考虑持续静脉滴注给药，积极降压，同时检测血压，频率为1次/5分钟； 在接诊后1小时内下降10-15% 并参考病前血压水 平；推荐在ICP监测下管理血压；

14、没有颅压升高，考虑间断或持续的静脉给药轻度降低血压如平均血压 110mmHg ，或目标160/90 mmHg，密切观察病情；脑梗死：一般不做降压处理，下列情况需要处理：收缩压200mmhg(WHO规定220mmhg)，舒 舒张压110mmhg（WHO规定120mmhg）。 高血压脑病、肾功能不全、心功能不全或 ECG 明显心肌缺血。降压速度不宜太快。 准备溶栓者，血压180/100mmHg;24h内谨慎处理血压 ，优先处理紧张焦虑、 疼痛、 恶心呕吐、尿储留和颅压升高等状况；控制血压：缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130以下，出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg,二者血压下

15、限不低于100/60mmHg，在急性期降压幅度不超过原血压的20，以防灌注压不足。但在恢复期应维持在正常水平急性颅脑损伤高血压病因高颅压 代偿性高血压脑病患者颅内出血机理 神经因素(下丘脑, 脑干的神经反射)机械因素(颅底大血管痉挛)化学因素(大量神经毒性物质的释放)适当镇静镇痛，避免呛咳，防止抽搐及癫痫发作降低颅内压控制性降压纠正低氧血症与高碳酸血症急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂 十二 继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤

16、内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易

17、控制血压高且难以控制治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。肾实质性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病.如用ACEI肾功迅速恶化或高血压出现在20岁或50岁 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断肾血管性

18、高血压治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。原发性醛固酮增多症 通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，而血清

19、钠140mmol/L尿和血清醛固酮增高者，应做肾上腺CT或MRI。但也有少数原醛者无低血钾。有下列情况应考虑原醛：原因不明的低血钾。由利尿剂引起的而难以纠正的低血钾。有原醛家族史。难以控制的高血压。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂皮质醇增多症 为肾上腺皮质激素过多所致。80患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、血糖增高等表现。24小时尿中17一羟和17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。 治疗：主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法主动脉缩窄关于高血压相关基础知识的现代认知 （一）区别认识临床高血