颅脑外伤及脑血管疾病的影像学诊断ppt课件

1、颅脑外伤及脑血管疾病的影像学诊断.一、颅骨损伤 颅骨损伤包括颅骨骨折和颅缝分别。第一部分：颅脑外伤. CT诊断 CT在诊断颅骨骨折时有以下优点。 可准确丈量凹陷性骨折的深度。 可准确发现粉碎性骨折的骨碎片的范围、数目、大小、位置情况。 发现并发颅骨内外的血肿。 易发现颅底骨折。 可发现平片不易看见的间接征象。 CT表现：可分为直接征象和间接征象。 直接征象：骨折线、缝分别。 间接征象：颅内积气、窦腔积液。.凹陷性骨折.颅内积气.二、硬膜外血肿 硬膜外血肿是指外伤后血肿积聚在硬膜外腔的血肿，由于颅骨内膜和硬脑膜融为一体，所以硬膜外血肿也就是颅板下骨内膜外血肿。.病理和临床表现 85%的患者伴发颅

2、骨骨折。多位于头颅直接损伤部位，70-80%的患者为颞骨外伤致脑膜中动脉及其分支破裂出血，因此血肿多位于颞区，也可见于顶枕区。血肿范围局限，呈双透镜形。 硬膜外血肿多为单发，成人较多见，儿童少见能够因儿童的脑膜中动脉与颅骨尚未严密靠拢，不易撕裂有关。典型的临床表现为：昏迷清醒再昏迷。.影像学表现 平片： 可显示骨折，骨折线经过血管沟那么提 示其下方或附近能够有血肿。 .CT表现 常位于颅骨骨折部位，特别是骨折经过脑膜中动脉或静脉窦的区域。典型表现为颅骨内板下双透镜状高密度区，偶尔也见半月形，CT值为40100HU，边缘光滑、锐利，密度多均匀。占位效应常较轻。普通不跨越颅缝，假设骨折跨越颅缝，那

3、么硬膜外血肿可超越颅缝。上矢状窦、枕窦和横窦损伤的硬膜外血肿，需冠状面扫描。.急性硬膜外血肿血肿内低密度影为正在出血未凝固的血液. 硬膜外血肿多为急性，有的患者由于血肿小，CT检查时已为亚急性或慢性期。多为静脉源性硬膜外血肿。表现为略高密度、等密度、混杂密度影。其变化过程为血肿外周先为低密度，逐渐向中心推移，最后整个血肿为低密度。88.03.2888.04.1588.05.18自行吸收.MRI表现 梭形，边境锐利急性期：T1W等信号；T2W 低信号。亚急性和慢性期：T1W和T2W均为高信号。.三、硬膜下血肿 硬膜下血肿是发生在硬脑膜与蛛网膜之间的血肿，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜衔接薄弱，因此硬

4、膜下血肿范围广，外形呈新月形或细带状。根据血肿构成的时间和临床外伤后病症的早晚，可分为三型： 急性硬膜下血肿：指3天内发生的血肿。常因脑挫裂伤直接呵斥皮层动脉分支或静脉的断裂。出血量不大，但预后较差。 亚急性硬膜下血肿：伤后4天至3周，出血来自皮层撕裂小血管。 慢性硬膜下血肿：构成于伤后3周以后，中老年人常见。常因脑萎缩呵斥皮层桥静脉悬跨于皮层外表与静脉窦之间，很容易出血。.硬膜下血肿影像学表现 1、平片表现：可无异常；在颅内压增高时可出现颅内钙斑的移位。 .2、CT表现： 急性硬膜下血肿3天内：表现为颅骨内板下方新月形高密度影，可跨越颅缝。50%的病人可合并脑挫裂伤，出现明显的占位效应，脑疝

5、亦较常见。额底及颞底部的血肿因部分容积效应而显示不称心，需作冠状或矢状扫描。.急性硬膜下血肿.急性硬膜下血肿占位效应术前和术后对比. 亚急性硬膜下血肿4天3周：是急性硬膜下血肿向慢性开展的阶段，其形状和密度呈多样性，可为新月形、半月形，高密度、等密度、混杂密度或个别低密度。. 慢性硬膜下血肿3周以后：慢性期第一周多为混杂密度、等密度。外伤12月中期为双凸形混杂密度、等密度。两个月以后为新月形低密度。.慢性硬膜下血肿. 根据典型的CT表现及临床病症，硬膜下血肿的诊断不难，但等密度的亚急性和慢性硬膜下血肿极易漏诊，以下征象可提示硬膜下血肿存在： 单侧脑沟、脑裂变窄，消逝。 脑室受压，中线构造移位而

6、脑内未见异常。 白质挤压征。 移位不明显而临床病症重应思索两侧硬膜下血肿。 对于移位不明显的患者可行加强扫描或MRI检查。.平扫加强扫描.MRI表现； 1.急性硬膜下血肿 血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为等信号，T2WI为低信号。.2.亚急性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延伸。T1W和T2W均为高信号。.亚急性硬膜下血肿.3.慢性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低信号；T2WI高信号。.MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿呈高信号影。.四、硬膜下水瘤 硬膜下水瘤又称硬膜下积液，是外伤后硬膜

7、下腔出现的脑脊液积聚。 病理：一定有外伤所致蛛网膜撕裂。脑脊液不能双向流通或构成活瓣。或者脑脊液进入硬膜下腔后蛛网膜裂口被血块或水肿阻塞而构成液体滞留。.CT表现： 硬膜下水瘤表现为颅骨内板下新月形水样CT值约为7低密度影。以双侧额区多见，常深化前纵裂池。硬膜下水瘤可因并发出血而成为硬膜下血肿。.4 days later10 days later.五、脑内损伤1.脑内血肿 脑内血肿为脑本质内出血构成的，多为对冲性脑挫伤所致。CT对新颖血肿的显示率为100%。 脑内血肿的常见部位是额叶和颞叶。.CT表现 脑内圆形或不规那么高密度肿块，CT值为40-100Hu周围常有低密度水肿带环绕而显得锐利、明

8、晰，周围可合并脑挫裂伤。可见程度不等的占位征象。 直径2cm为血肿，直径2cm为出血点。 发生在大脑深部或接近脑室的血肿可破入脑室构成脑脊液血液平面或脑室铸形。 血肿如接近脑表、正中裂、外侧裂可破入蛛网膜下腔而密度增高。 有的外伤性血肿可在48h后延迟出现，预后差。.水肿带.脑内血肿破入脑室.11234552脑内血肿破入脑室及脑池.脑内血肿破入脑池蛛血.2.脑挫裂伤 是指在一钝性外力的作用下呵斥部分或大部脑组织的静脉淤血、脑水肿、脑肿胀、坏死、液化及散在多发性小灶性出血。.CT表现 脑挫裂伤的典型表现为：脑本质低密度水肿区内出现多发、散在的点状高密度出血灶。把其比作撒盐和胡椒面salt and

9、 pepper改动。.男性，21岁，车祸外伤1天。CT诊断：左枕叶脑挫裂伤 .第二部分：脑血管疾病脑动脉瘤血管畸形脑血管不测脑出血蛛网膜下腔出血脑血管闭塞.一、颅内动脉瘤intracranial aneurism 颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常扩展。 发生于任何年龄，1/3在2040岁，1/2以上在40岁以后发病。 男：女 4：6 ；发病率0.9%。 90%发生在脑底动脉环的前半部，其中以颈内动脉与后交通动脉的分叉部发生率最高。51%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致。 CT、MRI可显示部分动脉瘤，血管造影是黄金诊断规范。.F/65颅内动脉瘤破裂平扫及加强扫描.3D重建.后交通动

10、脉动脉瘤.二、颅内动静脉畸形AVM 颅内血管畸形是颅内血管床的先天发育畸形。表现为颅内某一区域血管的异常增多和形状畸变。以大脑中动脉系统发生率最高。次为大脑前动脉，主要累及皮质。也可见于侧脑室、硬脑膜、软脑膜、脑干、小脑幕上占7093 发生于任何年龄，7240岁前起病。 蛛网膜下腔出血中占8.6。. 畸形血管呈粗细不等的团块状，其中有血管极度扩张、扭曲，管壁薄，有时可见动脉与静脉直接相通。血管造影表现1、显示畸形血管。2、供养动脉和引流静脉异常粗大伴部分循环加快。3、盗血景象。4、血肿的征象。. 女性，20岁，右侧肢体肌力下降10小时。体检：神清，右侧上肢肌力级，下肢肌力级。 脑血管造影：左顶

11、叶见大量异常血管影，迂曲成团，与乙状窦相通 . CT平扫：左顶叶见类圆形混杂密度影，直径2.5cm，境界清，边缘为高密度出血影，CT值65HU，中央为管状稍高密度影，CT值43HU，并与肿块后缘迂曲状梢高密度影相连。肿块前缘可见少量片状水样低密度水肿影，CT值25HU。. 加强扫描：出血区未见强化，稍高密度影显著强化，CT值达125HU。 左顶叶动静脉畸形并出血 .三、脑堵塞 脑堵塞是由于脑的大或中等管径的动脉粥样硬化、继发血栓构成，导致管腔狭窄、闭塞，引起的血供区脑组织坏死。 以大脑中动脉闭塞最多见。多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。 .临床与病理 堵塞发生后46小时脑组

12、织发生缺血和水肿。 12周脑水肿逐渐减轻，同时有胶质细胞增生和肉芽组织构成。 810周后构成含液体的囊腔软化灶。少数脑堵塞在发病2448小时后因再灌注而发生堵塞区内出血，称为出血性脑堵塞。 常见的临床体征包括偏瘫、偏身觉得妨碍、偏盲、失语等，小脑或脑干堵塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。.CT表现1、堵塞发病后24小时内多为阴性。2、大部分病例在24小时后见低密度灶，部位、形状与闭塞的血管有关。3、堵塞后215天，组织坏死和细胞水肿达顶峰，密度更低，较均匀，边境清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率2070，普通在堵塞后3周根本衰退。.4、堵塞后23周，堵塞灶可呈等密度，不易分辨。是由于

13、脑水肿消逝而吞噬细胞浸润，使组织密度增大所致-模糊效应。5、堵塞后45周，堵塞灶的密度与脑脊液类似。临近的脑组织萎缩。6、加强扫描：56天出现强化。23周发生率最高，强化最明显。继续1月或更久。. 左额颞顶叶脑堵塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线构造略向右偏移。右放射冠见一腔隙样堵塞灶。 CT加强示低密度区呈脑回状强化。 .MRI检查 在堵塞后6小时由于细胞毒性水肿，堵塞区含水量添加。即表现为扇形或楔形长T1长T2信号。 MRI与CT诊断价值比较：1.早期脑堵塞MRI能显示。2. MRI可显示小病灶8mm。3. MRI显示幕下脑堵塞优于CT。. 左颞顶叶脑堵

14、塞超急性期，发病4小时。T1加权示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性堵塞呈高信号影。.四、腔隙性脑堵塞 腔隙性脑堵塞是脑穿通支小动脉闭塞引起的脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙灶直径约515mm。主要病因是高血压和脑动脉硬化。好发于基底节区和丘脑。.CT和MRI表现 CT：平扫基底节区类圆形低密度灶，515mm。可多发。加强扫描3天1周呈斑片状强化。 MRI：更敏感，呈长T1长T2信号。.五、脑出血 指脑本质内出血。 缘由：1.损伤，见外伤 2.非损伤性：高血压，动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等。.CT表现 1、平扫

15、：出血本身呵斥的高密度区圆形或卵圆形，边境清楚CT值5080HU血肿周围常有低密度环影。 常见于丘脑、基底节区出血较多时有占位效应，可破入脑室和蛛网膜下腔。. 2、CT可随访脑出血的动态变化： 24小时内，高密度数天内，边缘不清34周，等密度23月，等低密度，可继续36月。 血肿周围的水肿：开场：薄层水肿带2周内：水肿带增厚23周：水肿达顶峰3周后：开场衰退1个月：根本消逝。. 3、加强。多数不需加强。鉴别诊断时可用。表现为环状加强，堵塞后35周时出现率最高。缘由：早期能够是血脑屏障破坏，晚期能够是毛细血管增生肉芽组织构成。.MRI检查 1急性早期出血 24h内：这时血肿内的红细胞尚完好，先为

16、液体，后逐渐凝集成血块，血肿周围有水肿。因血红蛋白位于细胞内，血红蛋白无顺磁作用，而去氧血红蛋白其本身有顺磁作用，使T1缩短，但因水分子不能接近铁分子，T1时间长。因此在T1加权像血肿为等信号强度。T2时间有轻度缩短，T2加权像血肿呈稍低于脑组织信号强度，但难于和正常组织分别。血肿周围水肿在T1加权像为低信号，T2加权像为较高信号。. 2急性期出血后1天-3天：此时血肿内红细胞内血红蛋白主要为去氧血红蛋白，为顺磁物质，但去氧血红蛋白仍在完好红细胞内。因此，T1加权像血肿仍为等信号，T2时间缩短比急性早期明显，故T2加权像为较低信号。血肿周围水肿信号改动和急性早期一样。. 3亚急性期出血后3天-2周：此期血肿内的红细胞逐渐溶解，去氧血红蛋白也随之相继氧化为正铁血红蛋白，正铁血红蛋白有明显的顺磁作用，使T1时间缩短，在T1加权像上表现为由周围向中心开展的高信号强度影像。此时如血肿中心部血红蛋白未完全氧化为正铁血红蛋白时，此时T2仍缩短，故血肿中心T2加权像上仍呈低信号强度像。当红细胞溶解，高铁血红蛋白进入细胞外液中时