人体生理学：第4章-血液循环课件(132页PPT)

1、第四章 血液循环 Chapter 4 （Circulation System）1第1页，共132页。第一节 心脏的泵血功能第五节 血 管 生 理第六节 心血管活动的调节第二节 心肌细胞的生物电现象第七节 器官循环第四节 心音与心电图第三节 心肌的生理特性2第2页，共132页。下腔静脉上腔静脉右心房右心室左心房左心室肺动脉肺静脉主动脉3第3页，共132页。第一节 心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心： 泵血入体循环。4第4页，共132页。一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程 60s/750.8s 房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s室舒 0.5s5

2、第5页，共132页。6第6页，共132页。(三)特点: 舒张期时间 收缩期时间 全心舒张期0.4s ： 利心肌休息和心室充盈 7第7页，共132页。（四）心率（heart rate) 概念:单位时间内心脏搏动的次数称心率。 正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60100次/分) 性别:女男 体质:弱强 兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息 体温每1心率10次/分8第8页，共132页。二、心脏泵血过程9第9页，共132页。1.心室收缩期（ventricular systole) (1)等容收缩期：心室开始收缩 室内压立即房室瓣关闭(动脉瓣处于关闭状态）（容积不变、室内压急剧）继续收缩快

3、速射血期特点：室内压上升最快10第10页，共132页。（2）快速射血期：心室继续收缩 室内压动脉压动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量80%）心室容积迅速减慢射血期特点：室内压最高11第11页，共132页。(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后 心室容积继续室内压略动脉压 在血液的动能下，依惯性作用逆压力继续射血入动脉 心室容积继续 心室舒张前期12第12页，共132页。2.心室舒张期（ventricular diastole)(1)等容舒张期：心室开始舒张 室内压迅速（室内压动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速 ( 室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变）快

4、速充盈期特点：室内压下降最快13第13页，共132页。(2)快速充盈期：等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压) 心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速特点：室内压最低。 14第14页，共132页。(3)减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。15第15页，共132页。（4）心房收缩期心房收缩 心房容积 房内压(右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg) 房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态） 挤血入心室（占心室充盈量

5、25%）心房舒张16第16页，共132页。1. 心房收缩期2. 等容收缩期3. 快速射血期4. 减慢射血期5. 等容舒张期6. 快速充盈期7. 减慢充盈期瓣膜活动主动脉压左心房压左心室压左心室容积17第17页，共132页。18第18页，共132页。19第19页，共132页。 三、心脏泵血功能的评价（一）每搏输出量及射血分数每搏输出量(Stroke volume,SV) ：一侧心室每次搏动所射出的血量（60-80ml）。 射血分数(ejection fraction,EF) =每搏输出量心舒张末期容积（5565） （二）每分输出量与心指数每分输出量(minute volume) ：每分钟由一侧心

6、室射出的血液总量(cardiac output,CO)每搏输出量心率5.0L/min 20第20页，共132页。 心 指 数(cardiac index)：安静和空腹状态下, 每平方米体表面积的心输出量。3.03.5L/min.m2 变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 *意 义：是分析比较不同个体心功能的常用指标。21第21页，共132页。（三）心力储备 概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。 意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 组成心率贮备搏出量贮备22第22页，共132页。 四、影响心输出量的因素 每分

7、输出量 每搏输出量 心率 （一）搏出量:Starling 机制 1.前负荷: =心舒末期容量 (异长自身调节) （Starling定律）等长自身调节异长自身调节前负荷、 后负荷、 心缩力23第23页，共132页。24第24页，共132页。25第25页，共132页。a段26第26页，共132页。a段27第27页，共132页。b段28第28页，共132页。c段29第29页，共132页。c段30第30页，共132页。c段31第31页，共132页。32第32页，共132页。 心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进一步说明： 左 中 右 左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，

8、搏功随初长度而。 中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。 右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。33第33页，共132页。（Starling定律）34第34页，共132页。前负荷心肌初长度肌缩力搏出量 异长自身调节：不需要神经和体液因素参与，只是通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度和搏出量改变的调节方式。 35第35页，共132页。2.后负荷:= 动脉血压临床：AB持续心肌肥厚泵血功能搏出量恢复正常异长自身调节前负荷剩余量回流量不变搏出量射血期缩短等容收缩期延长后负荷（一定范围内）36第36页，共132页。 3.心肌收缩能力 (cardi

9、ac contractility) 概念：指不依赖于前、后负荷而能改变其收缩功能的内在特性。 37第37页，共132页。38第38页，共132页。(二) 心率 心率每搏输出量每分输出量 40180次/分:每分心输出量 180次/分 心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量每搏出量每分心输出量。 40次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限但心率太慢每分心输出量。 39第39页，共132页。1、主动脉瓣关闭见于 （ ） A快速射血期开始时 B快速充盈期开始时 C等容收缩期开始时D等容舒张期开始时 E减慢充盈期开始时2、房室瓣开放见于（ ） A等容收缩期末 B心室收缩期初 C等容舒张期初 D等容

10、收缩期初 E等容舒张期末3心室肌的前负荷可以用下列哪项来间接表示（ ） A收缩末期容积或压力 B舒张末期容积或压力 C等容收缩期容积或压力D等容舒张期容积或压力 E舒张末期动脉压DEB40第40页，共132页。41第41页，共132页。第二节 心肌细胞的生物电现象 一、心肌细胞分类（一）工作细胞(working cell)：心房肌和心室肌细胞 特性：兴奋性、传导性、收缩性（二）特殊分化的心肌细胞：心脏的特殊传导系统 特性：兴奋性、传导性、自律性42第42页，共132页。二、心肌细胞的跨膜电位43第43页，共132页。(一)心室肌RP和AP的形成机制1心室肌细胞RP形成机制（1）幅度：-90mV

11、。 （2） 机制：K+外流为主 2.心室肌细胞AP的形成机制：（1）0期（去极化期）（90mV 30mV）机制： Na+内流（快Na+通道：-70mV激活，持续1-ms） 快Na+通道阻断剂：河豚毒素(TTX)44第44页，共132页。0期45第45页，共132页。 （2）1期（快速复极初期）（30mV 0mV） 机制： K+一过性外流（ Ito ） K+通道阻断剂：四乙胺、4-氨基吡啶46第46页，共132页。 （3）2期（缓慢复极期、平台期） 0mV 平台期是心室肌细胞动作电位的主要特征Ca2+缓慢内流：K+外流慢钙通道激活与失活比Na+通道慢，阻断剂：Mn2+ 异搏定47第47页，共13

12、2页。 （4）3期（快速复极末期） 0mV 90mV 机制： K+外流 （5） 4期（恢复期）:机制： Na+K+泵 Na+Ca2+交换48第48页，共132页。(二)、自律细胞的跨膜电位 特点：4期自动去极化1、浦肯野氏细胞：0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。4期：Na+为主的内向离子流（If电流） 进行性衰减的K+外流（延迟整流电流）。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断 阻断剂：铯49第49页，共132页。2、窦房结P细胞：1）0期： Ca2+内流

13、0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流50第50页，共132页。3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+外流 51第51页，共132页。K+Na+Ca2+4期：K+外流衰减（为主） Ca2+内流:通过T型Ca2+通道 阻断剂：镍 If电流52第52页，共132页。三、心肌细胞的电生理类型根据动作细胞0期特征及形成原理可分为（一）快反应细胞0期去极化主要与Na+内流有关。 （二）慢反应细胞0期去极化主要与Ca2+内流有关。区别快反应细胞和慢反应细胞：AP的0期去极速度53第53页，共132页。第三节 心肌的生理特性一、

14、心肌细胞的电生理特性（一）自律性：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。1、各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-房室结-浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点54第54页，共132页。55第55页，共132页。2、窦房结对潜在起搏点的控制方式：1）抢先占领2）超驱动阻抑3、影响自律性的因素1）4期自动去极化速度 a.自动去极化速度快达到阈电位的时间短自律性高。 b.自动去极化速度慢达到阈电位的时间长自律性低。56第56页，共132页。2）最大舒张电位与阈电位之间的距离 最大舒张电

15、位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈 电位的时间长自律性低。57第57页，共132页。（二）兴奋性1、影响兴奋性因素 1）静息电位与阈电位之间的距离RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性2）Na+通道的状态 备用 激活 失活复活58第58页，共132页。完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进

16、程。59第59页，共132页。2、心肌兴奋时兴奋性的周期变化 周期变化 对应位置 机 制 兴奋性1)有效不应期 去极相 为零 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 2)相对不应期 Na+通道 低于正常 -80mV 大部复活3)超 常 期 Na+通道基本 高于正常 -90mV 恢复到备用状态60第60页，共132页。-55mv-60mv-80mv-90mv-70mv61第61页，共132页。 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点：有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 意义：保证心肌能收缩和舒张交替进行,

17、不出现完全性强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。62第62页，共132页。3、期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 63第63页，共132页。（三）传导性(conductivity)1.传导途径 窦 房 结 （优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌64第64页，共132页。2 传导原理：局部电流。 闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。3 传导特点: 浦肯野氏纤维最快同步收缩，利于

18、射血。 房室交界最慢房室延搁（0.1s)利心房排空、心室充盈。 65第65页，共132页。66第66页，共132页。 (二)影响心肌传导性的因素 1.动作电位0期去极化的速度和幅度 0期速度快产生局部 容易产生 电流快 新的AP 传导速度快 0期幅度大与邻旁间 产生局 的电位差大 部电流强*苯妥英钠使膜反应曲线左移传导性加强治疗强心甙中毒引起的心律失常*奎尼丁使膜反应曲线右移传导性减弱治疗快速型心律失常67第67页，共132页。 2.邻近未兴奋部位膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢处相对不

19、应期 部分失活状态处有效不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性68第68页，共132页。二、心肌细胞的机械特性收缩性（一）同步收缩（全或无式收缩）（二）不发生强直收缩（三）对细胞外Ca2+的依赖性三、 K+对心肌电生理的影响细胞外K+升高 7mmol/l 兴奋性降低 细胞外K+升高，心肌兴奋性先升后降。 69第69页，共132页。 第四节 心音与心电图 一、心音与心音图二、心电图(ECG)3、第三心音：快速充盈期末4、第四心音：心房音2、第二心音：特点：音调较高，持续时间短 标志着心室舒张期的开始1、第一心音：特点：音调较低，持续时间长 标志着心室收缩期的开始70第70页

20、，共132页。aVLaVRAvf1.标准导联与加压肢体导联71第71页，共132页。V1V2V3V4V52.胸导联72第72页，共132页。体表心电图 ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。73第73页，共132页。 名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.060.11 0.050.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.060.11 0.52.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程P-R间期0.120.20 兴奋：房室的时间S-T段 0.050.15 心室

21、肌的AP处于平台期Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间2、正常典型心电图的 波形及生理意义74第74页，共132页。练一练1、心肌自律细胞自律性形成的基础是（ ） A 4期自动去极化 B1期复极化 C3期快速复极化 D0期去极化 E2期复极化2、在下列哪个时期心肌产生兴奋所需的刺激必需大于阈值 （ ）A绝对不应期 B有效不应期C相对不应期 D超常期 E静息期AC75第75页，共132页。3、关于心室肌细胞动作电位离子基础的叙述，哪一项是错误的 （ ）A0期主要是Na+ 内流 B1期主要是Cl-内流 C2期主要是Ca2+ 内流与K+ 外流 D3期主要是K+ 外流4.试述影响每搏输出量的因

22、素。B前负荷（心肌的初长）、后负荷（大动脉血压）、心肌收缩力76第76页，共132页。 血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。 第五节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1.大A：具有弹性和可扩性弹性贮器血管(windkessek vessel) 2.中A：分配血管 77第77页，共132页。3、小(微)A：半径小、阻力大阻力血管(resistance vessel) a.毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌 b.毛细血管后阻力血管：微静脉和小静脉 78第78页，共132页。4.

23、Cap.：薄、通透性好物质交换血管 (exchange vessel)，指真毛细血管 5.V：容纳循环血量60-70%容量血管 （capacitance vessel)，指静脉血管79第79页，共132页。（一） 血流量血流量（容积速度）：在单位时间内流过血管某一截面的血量。 公式：Q=P/R 注：P：两端的压力差 R：管道内的阻力 血流速度（线速度）：一质点(例如一个红细胞)在血液中的前进速度。 公式：VQ/S （注：S为血管总横截面积）二、血管系统中的血流动力学80第80页，共132页。血流量（容积速度）和血流速度（线速度）81第81页，共132页。82第82页，共132页。湍流：液体中各

24、个质点的流动方向不一致。83第83页，共132页。84第84页，共132页。（二）血流阻力： 公式：R 8L / r4 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变） ：血液粘滞度（与血细胞比容有关）。 （三）血压 概念：血管内流动的血液对血管壁的侧压力。产生条件： 血液对血管系统的充盈 前提 （循环系统平均充盈压） 心脏射血 动力85第85页，共132页。一、动脉血压的定义动脉血压：血管内流动的血液对动脉管壁的侧压力.86第86页，共132页。二、动脉血压的几个概念与正常值 舒张压（DP）:心室舒张时,动脉血压降低的最低值（6090mmHg） 记录：收缩压舒张压 如 10070mmHg脉 压:收缩

25、压和舒张压的差值（30-40mmHg） 87第87页，共132页。88第88页，共132页。 三、动脉血压的形成机制 前提动力89第89页，共132页。90第90页，共132页。 弹性血压与刚性血压 91第91页，共132页。 主动脉壁弹性对血压及血流的作用 大动脉的弹性贮器作用：1、缓冲收缩压 维持舒张压 2、心室的间断射血 变为外周连续血流92第92页，共132页。 四、动脉血压的影响因素：93第93页，共132页。 94第94页，共132页。 （5） 循环血量/血管容积比例下降95第95页，共132页。总结-动脉血压影响因素96第96页，共132页。四、微循环指微动脉和微静脉之间的血液循

26、环。（一）结构微A：总闸门Cap.前括约肌：分闸门微V：后闸门97第97页，共132页。（二）微循环的血流通路与作用 名称 血流特点 作用 直捷通路 血流速较快 利血回流 A-V短路 随温度变化 调节体温 迂回通路 血流缓慢 物质交换98第98页，共132页。五、组织液的生成(一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压 （毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力 = 有效滤过压0 组织液生成(动脉端) 0 组织液回流(静脉端) 99第99页，共132页。(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素 例 症毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水肿血浆胶体 营养

27、不良、肾炎等渗透压 血浆蛋白所致水肿毛细血管 烫伤、细菌感染所致通透性 的局部水肿淋巴 丝虫病、癌症等使受回流受阻 阻部位远端水肿100第100页，共132页。（三）淋巴液（1）淋巴液的生成与回流组织间隙中的液体和大分子物质进入毛细淋巴管生成淋巴液经淋巴系统回流入血（2）淋巴回流的意义1、回收组织液中的蛋白质2、运输脂肪及其他营养物质3、调节体液平衡4、防御功能101第101页，共132页。六静脉血压（一） 中心静脉压（central venous pressure,CVP） ：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为412cmH2O . 高低取决：心脏射血能力、静脉回流速度 意义： 临床控制补液

28、速度和补液量的指标 （如CVP低，常提示输液的量不足）(二）静脉回心血量1、静脉回心血量的概念单位时间内由外周静脉返回右心房的血液量。102第102页，共132页。2影响静脉回流的因素（1）体循环平均压V回流量 （2）心缩力射血分数心室舒张期室内压V回流量抽吸（3）体位：直立下肢V回心量(约多容纳500ml)103第103页，共132页。（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 （5）呼吸运动104第104页，共132页。练一练1、关于血流阻力，以下哪项叙述是错误的？ A与血管的长度成正比 B与血液的粘滞度成正比 C与血流量成反比 D与血管半径的平方成反比 E与血管半径

29、的4次方成反比答案：D105第105页，共132页。2、老年人，主动脉弹性减退，并伴有小动脉硬化时，动脉血压的变化是 A 收缩压降低，舒张压升高 B收缩压升高，舒张压降低 C收缩压升高，舒张压升高 D收缩压变化不大，舒张压升高 E收缩压升高，舒张压变化不大答案：C106第106页，共132页。3、决定有效率过压的因素有 A毛细血管血压 B组织胶体渗透压 C血浆胶体渗透压D血浆晶体渗透压 E组织静水压答案：、B、C、E107第107页，共132页。第六节 心血管活动的调节一神 经 调 节(一)心 脏 的 N 支 配 和作用108第108页，共132页。 心交感N 窦房结4期自动去极化 -心率 (

30、正性变时) 房室交界-0期去极化 -传导 (正性变传导) 工作细胞-平台期钙内流 -收缩力 (正性变力)NE+1钙内流109第109页，共132页。 心迷走N 窦房结4期自动去极化 -心率 (负性变时) 房室交界-0期去极化 -传导 (负性变传导) 心房肌-平台期钙内流 -收缩力 (负性变力)Ach+M钙内流 钾外流110第110页，共132页。 生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流自动去极速 3、4期K+外流 最大舒张电位(自律性) 自动去极速 心率 心率 变传导 0期Ca2+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期(传导性) 去极速幅度 去极速幅度 传导性 传导性 变 力

31、2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 2期K+外流 AP时程（2期） (收缩性) 生成 Ca2+内流 收缩力 收缩力 111第111页，共132页。 心交感N 心迷走N 递质 NE （去甲肾上腺素） Ach（乙酰胆碱） 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品 机制 细胞膜对Ca2+的通透性 细胞膜对K+的通透性 增加， Ca2+内流 增加， K+外流112第112页，共132页。(三)心 血 管 中 枢(cardiovascular center) 调节心血管活动最基本中枢：延髓延 缩血管中枢 心交感中枢髓 心迷走中枢 相互抑制113第113页，共132页。 1颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感

32、受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。（2）传入神经 窦N、主动脉N（3）中枢联系 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(四) 心血管反射主动脉N114第114页，共132页。窦、弓压力感受器受到牵拉兴奋性窦神经、主动脉神经延髓心交感中枢（）心迷走中枢（+）交感缩血管中枢（） 心交感神经（） 心迷走神经（+） 交感缩血管神经（）动脉血压动脉血压心率 心输出量血管舒张外周阻力颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射心脏血管115第115页，共132页。(5)反射特点: 具双向性作用:BpBp, BpBp 意义：缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定。

33、（将压力感受器的传入神经称缓冲神经。） 调节范围：Bp 在60-180mmHg之间116第116页，共132页。2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2 H+ PCO2 等颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、迷走神经孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率、心肌收缩力、心输出量呼吸加深加快静脉回流增多胸腔负压增大心血管中枢兴奋性改变交感神经兴奋117第117页，共132页。118第118页，共132页。二、体液调节 1、肾上腺素和去甲肾上腺素2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)3、血管升压素4、心房钠尿肽119第119页，共132页。 1、肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺

34、素（E） 去甲肾上腺素（NE）来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 心脏 血管与1受体结合心率心缩力心输出量SP与1受体结合 但在体心率（降压反射效应所致）与2受体结合骨骼肌、冠脉、肝血管等舒张）与受体结合（皮肤、肾脏、胃肠道等血管收缩）总外周阻力大致不变与受体结合 除冠脉外 全身各器官血管缩外周阻力、DP临床应用 强心剂升压剂120第120页，共132页。2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾缺血保Na+保水排钾肾素Ang醛固酮121第121页，共132页。肾上腺皮质球状带血K+、Na+肾素血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素醛 固 酮肺血管紧张素转换酶血管收缩保Na+、保水、排K+122第122页，共132页。 3.血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压血容量Bp渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑-垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来 源：123第123页，共132页。VP作用： 正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动