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文档简介
1、第二医学 1999 年病理生理学考博试题1、2、突变的遗传方式及与疾病的关系细胞膜变化的意义3、解释“瘤-抑瘤学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制,G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制第二医学 2000 年病理生理学(博士)1、畸变及发生机制2、受体病的分类,试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系第二医学 2004 年病
2、理生理学(博士)一、单选(1 分*13)略二、多选(2 分*6)略 三、填空(0.5 分*50)略四、改错(1 分*15)略五、(2.5 分*6,全英文)1、acute respiratory distress syndrome 2、DIC3、SIRS4、GAS5、Endogenous pyrogen 6、?六、问答(10 分*2)1、何为内源性内毒素血症?其发生原因和机制?2、从病因,发病机制及尿液性质几方面的比较说明肾前性肾小管坏死为例)的不同性肾衰和肾性肾衰(以急第二医学 2005 年病理生理学(博士)名解:阴离子间隙;问答:基1。全身炎症反应综合症的发病机制2。应激时机体代谢的特点?3
3、。代谢性酸引起心肌收缩力减弱的机制?4。癌的活化方式及特点?5。梗阻性黄疸对机体的影响?2011 年交通大学博士入学病理生理学名解:(翻译成中文 0.5 分,解释 1 分,共八个)ischemia-reperfu MODS(multipleMalabsorptioninjuryheart failurehepatic fibrosisrenal insufficiencyan dysfunction syndrom)endotoxranslocationinflammatory cascade判断题:全英文,10 个,10 分单选题:40 个,大部分题目比较大众化。我把我知道答错的题给大家讲一
4、下。影响 blood viscosity 的。红细胞、白细胞、Fbg、血小板、壁的完整性和通透性。胃肠排泄功能肌张力升高。导致腹胀的机制:细菌繁殖、内容物积滞、墙内压升高、管腔膨胀、管壁胃食管反流与 LES 功能相关的问题。还有关于 NF-B 与炎症相关信号通路的,涉及 TNF-、 调控的问题。多选题四个(1.5 分*4 个)1,酸时心肌兴奋-收缩偶联的机制?a 钙内流减少b钙减少c 与钙离子竞争2,什么情况下脑内 GABA 受体增多?a 呼吸性酸 b 代谢性酸 c 代谢性碱氨水肝性脑病患者发神时3,内生致热源引起发热的途径? a 直接进入中枢通过交感神经通过迷走神经通过外周感受器反射性作用通
5、过终板效应器4,呼吸衰竭时发生右心衰的机制? a 肺动脉高压b 呼吸运动影响压力 c 缺氧和酸的作用 d 血粘度增加e 回心血量减少心衰心肌收缩力减弱与 Ca2+变化的机制;促进凋亡和抑制凋亡的;内生致热源传入中枢的机制;抑制性神经递质增加的有:代酸、代碱、呼酸、肝性脑病、水脑细胞水肿。问答题:1,简述 AngII-AT1 在心肌梗塞中心肌损伤的作用?(5 分)2,简述严重 ATP 产生不足时造成心泵功能下降的机制?(4 分)3,ARDS 时呼吸衰竭的发生机制?(7 分)4,氨对脑细胞的作用机制?(8 分)5,何为失血性休克的代偿期?此期发生 ARF 时少尿的机制?(8 分)病例分析题:全英文
6、的,病例和问题都是英文的,要求中文回答。大意是:一个院。、肥胖患者在高温环境下工作 7、8 个小时,大量出汗,最后晕厥送医查体:高热、心律快,血压正常,tachypneic(此单词未告诉中文,但最后要问机制)。血气:PH7.2, HCO3 : 18mmol/L,CL 105mmol/L, Na 155mmol/L, K 5.6mmol/L, 血浆渗透压:320Osmol/L, 血糖 18mmol/L, BUN 10mmol/L, Cr 120umol/L,尿常规:蛋白+,Granular cast, 未见白细胞与红细胞。问:1.018,1、 患者的、依据。2、 患者主要的病理生理过程和机制如何
7、。3、 患者导致 tachypneic 的机制。2011 年病理生理学交通大学博士入学一、1.DIC2.ARF3.MS4.salinealkalosis5.endoplasnic reticulum stress6.false neurotransmitter8.oncosis?pensatory antiinflammation response syndrome二、判断(全英文,10 分)三、单项选择?(30 个,30 分) 1.dehydration 分型的依据:细胞外液渗透压? 2.Rb 蛋白功能丧失会导致:细胞增殖异常?P53 突变会引起:我好像选的 B?细胞调亡的内源性诱导因子:细
8、菌?炎症反应的共同信号机制是:TNF-?容易导致脑静脉破裂的是:高渗性脱水7.GAS 警觉期减少的是:胰岛素?Acute phase protein 能清除异物和坏死组织的是:CRP?通过吸氧能明显改善的是:功能性分流(还有选项循环性缺氧,这个不确定)高温持续期的热代谢特点:平衡?11.IRI 的始动环节:基损伤12.细胞损伤会出现:胞内 Na 浓度升高?13.MODS 的主要原因:、休克?心律失常导致心衰的机制:心肌舒缩功能不协调Obstructive ventilation disorder 的原因:非弹性阻力增加(不确定)?16. COPD 导致呼吸的机制:呼气时等压点上移17.ARDS
9、 不会出现的病理特征:肺组织坏死?18.呼衰导致肾功能的机制:肾反射性收缩肝功能不是脑与肝导致的机制:凝血因子减少?兴奋与抑制神经递质的是:NE?化最密切的是:星状细胞?22.Keto-acidosis 常见于:严重饥饿和?低钾血症引起心肌兴奋性增高的机制:purkinje 静息电位负值减小一患者?PH 7.48 PaCO2 22.6 HCO3 19,见于哪种酸碱平衡:混合型(呼碱合并代酸)四、多选1.CO导致缺氧的机制reperfution arrthymia 的影响胰岛素信号传导可以见于哪些环节CRP 致 AS 的机制五、简答题1.DIC 晚期导致的原因和机制(4 分)内毒素血症导致 MO
10、DS 的原因和机制(4 分)脂毒素增多见于哪些情况,有哪些机体代谢变化(6 分)休克代偿期的定义(2 分),动脉血氧分压80mmHg,导致 ARF 的机制和尿成分变化(4分)5. 心肌细胞肥大导致心脏收缩功能减低的机制六、病例分析(全英文,10 分)补充一下:二、英文判断题:具体内容记不清,一共 10 个,能记起来的大概相关题目是:高血钾时心电图的变化;发热与 EP 的概念;的原因的概念;心肌顿抑的相关内容;肾性贫血六:病例分析,全英文,用中文回答:10 分。病例内容包括症状、查体体征、检查、痰培养,大体是说一个因发热、呼吸短促、胸痛(吸气时)、咳嗽并咳黄粘痰来就诊的;查体口唇、面色,可闻及双
11、肺底啰音,右胸中部胸膜摩擦音,胸片示双下肺纹理重、右侧胸腔积液;血常规中性粒细胞增多,血气 PaO2 80mmHg,PaCO2 30mmHg,HCO3-23mEq/L;痰培养有细菌。问题:1-解释为什么会有胸痛症状?解释查体出现的体征及机制。分析血气指标的变化,问该患者有没有酸碱平衡紊乱及可能机制。解释出现胸腔积液的原因和机制2013 年一交大考博病理生理试题:凋亡和凋亡小体;SIRS 和 MODS;缺氧和呼吸衰竭;急性肾衰竭和急性肾小管坏死;发热激活物和致热源。五 简答:1.病例分析,判断酸碱失衡类型,产生机制 2.ARDS 的常发生哪种呼吸衰竭类型 3。GABA 升高 (简述两个病理过程)
12、,以及对大脑的作用。4.慢性肾功能不全导致心衰的原因机制六。病例分析:性休克合并 DIC。2013 年一.交大博士(病理生理学)回忆并解释二者关系(全英文)1.凋亡和凋亡体;2.全身炎症反应综合征和多急性肾衰竭和急性肾小管坏死5.发热激活物和内源性发热因子二、判断题(全英文)10 个功能综合征;3.缺氧和呼吸衰竭;4高钠血症总是与高渗有关,而低钠血症则可能与高渗、正常或低渗有关急性肾衰竭最常见表现是少尿pRb 与 E2F 结合,抑制细胞周期从 G1 期进入 S 期。内质网应激是指蛋白质未折叠或错误折叠,参与肿瘤,肝性脑病的,忘记了蛋白C 系统抑制与高凝有关三、单选题(30 个)四、多选题(5 个)五、问答题和心疾病过程1.英文:二型患者浅几天入院。平时服用地高辛和噻嗪率利尿剂(因 CRF)。检查:Na132,K 2.7,Cl 79,血糖明显升高,乳酸正常,血气,PH7.41,PaCO32,HCO3- 19,PaOlo2 81.问题,该患者的酸碱平衡紊乱类型是什么?阐明原因和发病机制。ARDS 导致呼吸衰
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