短暂性脑缺血TIA-PPT课件

1、短 暂 性 脑 缺 血病 史 资 料1.患者，男性，58岁，因“发作性言语不清伴右侧肢体无力1天”就诊，前后共发作3次，每次持续10余分钟自行缓解，发作间期无不适症状。2.查体：神清，言语流利，T:36.5，P:89次/分， R：21次/分，BP:170/100mmHg,心肺听诊无特殊，腹软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。神经系统专科检查：神清，言语流利，双瞳孔等大等圆，四肢肌力、肌张力正常，双侧病理征阴性。脑膜刺激征阴性。3.既往史：有“高血压”病史数年，不规则服用降压药物。4.家族史：否认家族遗传病史。问 题 一该患者最可能的诊断？高血压脑病脑梗死脑出血短

2、暂性脑缺血脑肿瘤癫痫偏头痛目前最有必要的辅助检查？头颅CT头颅MRI头颅CTA头颅MRA脑电图心电图DSA问 题 二该患者头颅CT：未见明显异常。诊断：短暂性脑缺血（TIA）诊 断该患者头颅CT检查未见异常，作为首诊医师，下一步该如何处置？问 题 三短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks,TIA）是指由于某种因素造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。症状持续时间为数分钟到数小时,多在1小时以内,不超过24小时.不遗留神经功能缺损症状和体征,结构性影象学检查无责任病灶。定 义目前临床研究结果： 对传统的TIA概念提出

3、了挑战。据统计： 97的TIA患者在小时内症状缓解，症状持续超过小时的TIA患者中可有影响学及病理学改变。 因此对TIA发作时间的限定尚存在争议，严格执行TIA持续症状不超过24 h,必将对一些患者产生侥幸的观望态度,丧失最佳治疗时间(90 min至6 h)给患者带来终生遗憾。2004年6月第5届世界卒中会议上Easton代表TIA工作组公布了他们推荐的TIA 新定义: TIA是短暂时间内发作的神经功能障碍或缺失,由局灶性脑或视网膜缺血所致,临床症状持续时间一般不超过1 h,并且无急性梗死的证据。如果临床症状持续存在,并有与梗死相符的特征性影像异常则诊断为卒中。新 定 义1突发性：发病可能与某

4、种诱因，如体位改变，起床、站立，排尿、排便，体力活动过多、情绪激动、饮酒、颈部屈曲、过伸或转颈，过度疲劳，血压下降等有关。2短暂性：多数发作持续2-15分钟，有时可达1或数小时，但一般不超过24小时。3发作性：可每天发作数次或一年发作一次，间歇期从数月至数年，较频繁发作者易导致脑梗塞，尤其颈内动脉系统TIA。4可逆性：不遗留任何永久神经功能缺损。临 床 表 现-共性由于受累血管不同，其临床表现亦异。临 床 表 现-特性 表1 TIA的主要症状颈内动脉系统 TIA运动障碍：构音障碍、半身（有时可不含面部）无力或精细运动障碍单眼失明（单眼黑蒙）：少见，有同侧性偏盲感觉障碍：半身的感觉迟钝，感觉异常

5、等失语症：优势半球侧颈内动脉系统TIA时可见 最常见症状是对侧发作性的肢体单瘫、面瘫或偏瘫 单眼视力障碍为颈内动脉系统TIA 所特有椎基底动脉系统TIA运动障碍：一侧或两侧半身无力或精细运动障碍感觉障碍：一侧或两侧的感觉迟钝、感觉异常一侧或双侧同向偏盲平衡障碍：旋转性眩晕、复视、眼震、咽下困难、构音障碍基底动脉尖综合征一过性完全遗忘（TGA）（海马、穹窿和乳头体等缺血）最常见的症状是眩晕、恶心和呕吐跌倒发作为椎基底动脉系统TIA 所特有表2 TIA的不典型症状仅意识丧失，而不伴有椎基底动脉区域的其它症状强直性/阵挛性痉挛发作身体数处移动的症状闪辉暗点表 3 下列症状不应考虑为TIA（1）感觉障

6、碍不断加重（进展） （2）仅有旋转性眩晕（3）单纯头晕（或恶心） （4）单纯吞咽困难（5）单纯构音不良 （6）单纯复视（7）尿便失禁 （8）失明伴有意识障碍（9）局限性症状伴偏头痛 （10）单纯遗忘（11）单纯猝倒发作发病机制TIA主要病因与发病机制常分为血流动力学型微栓塞型心源性栓塞动脉-动脉源性栓塞血流动力学型机制TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。在这种情况下，提高血压的治疗最重要微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后

7、脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。微栓塞型机制-心源性栓塞与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。 血流动力学型与微栓塞型鉴别要点 临床表现血流动力学型微栓塞型发作频率密集稀疏持续时间短暂较长临床特点刻板多变TIA危险评估-ABCD2评分 TIA的临床特征得分A 年龄60 岁 1B 血压SBP 140 或 DBP90 1C 临床症状 单侧无力2不伴无力的言语障碍1D临床不症状持续时间 60 min210-59 min 1D糖

8、尿病有1评分 0-6：高危：67分；中危：45分；低危：03分住院指征下列TIA在发病2448h内必须住院初发TIA患者进展型TIA患者症状持续时间1h症状性颈内动脉狭窄50已知的心脏来源的栓子（如心房颤动）己知的高凝状态ABCD2评分高危者诊断标准（1）TIA的限局性神经系统体征在24小时内（多数在1小时内）完全消失（2）起病突然（3）TIA的症状a颈内动脉系统TIA 表现为身体的一侧体征（运动障碍、感觉障碍、单眼失明、失语等） 发作次数少，每次发作症状相同 易继发脑梗塞b椎基底动脉系统 TIA 症状为身体的一侧、两侧，多种多样 脑神经症状（复视、眩晕、咽下困难、两眼视力消失、偏盲） 发作次

9、数多，每次发作症状不同 较少继发脑梗塞也有发作者只呈眩晕、意识障碍。治 疗 总的原则是为防止TIA复发和脑梗塞的发生，尤其是对发作频繁或持续时间超过一小时的患者，可以按着急性脑梗塞的治疗原则处理。（一）病因治疗这是根本的主要措施 对于TIA患者要积极查找病因,针对可能存在的脑血管病的危险因素,如高血压，糖尿病，血脂异常，心脏疾病等要进行积极有效的治疗。动脉粥样硬化栓子所致TIA 患者无论基础血压和血脂水平如何，治疗都应包括降血压和降胆固醇治疗（证据级别：1级）。大多数动脉粥样硬化栓子所致TIA 患者都建议接受他汀类药物治疗（证据级别：3 级）。建议治疗高脂血症。治疗目标应达到水平低于100 m

10、g/dl（证据级别：3级）。无症状性低血压，TIA 患者都应接受降压药治疗。降压药应与其他药物如抗凝药、降脂药和降糖药一起使用。 （证据级别：1 级）。糖尿病治疗 建议控制空腹血糖低于7 mmol/L以下（证据级别：3 级）。因为TIA 患者合并心脏疾病的概率较大，因此应考虑并治疗一些潜在的心脏疾病， 如冠心病、心律失常、充血性心力衰竭和心脏瓣膜 （证据级别: 3级）。 同时应建立健康的生活方式：合理运动，避免酗酒，适度降低体重。改变生活方式，所有吸烟的患者应戒烟 （证据级别：3级）TIA 患者应适当控制盐的摄入（证据级别：3级）鼓励体重指数（BMI）25 kg/m2的TIA 患者（尤其是30

11、 kg/m2 者）减轻体重。 （证据级别：3级）建议TIA患者进行适当的运动（至少3-4次/周，至少10 min/次，如步行、骑车、跑步或游泳） （证据级别：3级）（二）对症治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗外科治疗抗血小板对TIA尤其是反复发生TIA的患者首先考虑用抗血小板药物。非心源性栓子所致TIA 非心源性栓子所致TIA患者,应立即给予长期抗血小板治疗,以进行卒中及其他血管事件二级预防。(证据级别:1级)对于已服用阿司匹林但还是发生了动脉粥样硬化栓子所致TIA的患者,一般建议口服氯吡格雷(75 mg/d)或联用阿司匹林(25 mg/次,2次/d)和缓释双嘧达莫(200 mg/次,2次/d)

12、。 当非心源性栓子所致TIA患者不能耐受阿司匹林单独治疗或阿司匹林和双嘧达莫联合治疗时,可首选氯吡格雷治疗。抗凝治疗心源性栓子所致TIA 持续性或阵发性房颤(瓣膜病性或非瓣膜病性)患者若发生心源性栓子所致TIA,应长期口服抗凝药。患者的目标INR应控制在2.5(2.03.0)。口服抗凝药使用禁忌证的患者可服用阿司匹林。 非瓣膜病性房颤相关性心源性栓子所致TIA患者仅在不能使用口服抗凝药时 二尖瓣脱垂或strands患者若既往有过TIA 与卵圆孔未闭相关的TIA患者若没有抗凝治疗指征 瓣膜置换术后已接受合适抗凝药治疗的患者若发生TIA建议使用阿司匹林(325 mg/d),对阿司匹林不耐受时可使用

13、氯吡格雷(75 mg/d)。建议给予抗血小板治疗。建议使用抗血小板治疗。建议联用口服抗凝药和阿司匹林(81 mg/d)或双嘧达莫。降纤治疗TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。其它情况 病程在一周以内的TIA患者若同时存在不稳定型心绞痛或非Q波心梗,则应联用氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(75100 mg/d)。 (证据级别:1级)外 科 治 疗颈动脉内膜切除术：颈动脉内膜切除术对于2-4周内发生有症状的、大脑半球性、非致残性颈动脉缺血事件且同侧颈动脉狭窄程度为70%-90%的患者是有益的,对于有症状的视网膜短暂性缺血患者可能也有益。(证据级别:1级)介入治疗血管成形术和血管内支架术，适应证如下：颈动脉狭窄 1.颈动脉狭窄70%，患者有与狭窄相关的神经系统症状。有与狭窄相关的脑实质缺血影象学表现。 2.少数狭窄7