休克(shock)病因、分类和治疗

1、休克(shock)病因、分类和治疗休克：强烈的有害因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 第一节 病因和分类：失血与失液；烧伤；创伤；感染;过敏;急性心力衰竭;强烈的神经刺激二.休克的分类：(一)按休克的病因分类：失血性；烧伤性；创伤性；感染性;过敏性;心源性；神经源性休克。(二)按休克时血液动力学特征分类：1.低动力性休克 （低排高阻型、冷休克）：多见 特点：心输出量、外周阻力、皮肤冰冷。2.高动力性休克 （高排低阻型、暖休克）：少见 特点：心输出量、外周阻力、皮肤温暖。(三）按休克发生的起始环节分类：1.

2、低血容量性休克： 失血、失液等血容量2.血管源性休克：血管床容量3.心源性休克：急性心泵功能障碍或严重的心律失常CO过敏性休克:组胺、激肽等后微动脉扩张、微静脉收缩,微循环淤血,通透性感染性休克（高排低阻型）：扩血管因子作用缩血管神经源性休克：交感缩血管作用被抑制一过性血管扩张和血压第二节 休克的分期与发病机制1.血容量; 2.血管床容量; Fig microcirculation二.休克的分期与微循环的改变(一).休克早期：微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克期。1.微循环发生缺血缺氧变化的机制：休克病因可引起：缩血管物质儿茶酚胺、Ang II、血管加压素、TXA2、白三烯、内皮素及血小板

3、活化因子（PAF）等2.微循环变化的主要特征： 流入端对缩血管物质的反应流出端微循环流入端收缩流出端 毛细血管前阻力、后阻力，血管运动现象增强；微循环少“灌”少“流”，“灌”流出端， (毛细血管前阻力 后阻力)毛细血管流体静压 组织液返流入血（自我输液）c.微循环反应的不均一性 血液重分布：皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩心、脑血管无明显变化血液重分布保障重要脏器血供d. 肾灌流、RAS激活ALD; 疼痛、紧张、血容量ADH促进Na+、H2O潴留，补充血容量e.微动脉收缩外周阻力，维持Bpf.儿茶酚胺HR,心肌收缩力2)不利影响：造成部分组织缺血缺氧代谢、功能障碍2.临床表现：皮肤苍白、四

4、肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、血压无明显变化但脉压、尿量、神志清醒，常烦躁不安。休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少(二)休克期微循环淤滞期;淤血缺氧期：可逆性失代偿期;休克期1.微循环发生淤血缺氧变化的机制：(1)乳酸： 长期缺血、缺氧 酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性(2) 组胺、激肽、腺苷、补体、5-HT、内啡肽等3）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞压积,血细胞聚集、粘附等血液流动阻力2.微循环变化的

5、主要特征： 微循环流入端扩张，流出端收缩或 轻度扩张; 流入端对缺氧和酸中毒的耐受性“流” 微循环淤血缺氧休克期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，血流阻力水3.微循环淤血缺氧对机体的影响：1)微循环血管床容积血流减慢、有效循环血量2)微循环淤血缺氧、“灌”“流”毛细血管流体静压, 通透性 血浆渗出有效循环血量、血液粘滞性3)微动脉扩张，外周阻力4)持续缺血缺氧、酸中毒、抑制心肌收缩物质心肌收缩性5)有效循环血量,外周阻力、心肌收缩性、血液粘滞性Bp4.临床表现：皮肤冰冷,出现紫绀、花斑；静脉塌陷；脉搏细弱频速、心音低钝，Bp进行性;少尿或无尿；神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。 休克期临床表现及机制

6、微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠,昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹(三) 休克难治期：微循环衰竭期;休克晚期;DIC期;不可逆性休克；休克期(1)DIC形成： 缺血缺氧、酸中毒和内毒素等损伤内皮和组织, 血液浓缩、血细胞粘附、聚集等1.微循环发生衰竭的机制:DIC会加重休克：时微血栓阻塞了微循环通道 回心血量B.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽 血管通透性时出血血量D.器官栓塞梗死 加重了器官急性功能衰竭(2)重要器官功能衰竭：持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子微循环血管对各种神经体液因素 调节的反应性微循环血管麻痹 各重要生命器官发生“不可逆”损伤。2.微

7、循环变化的主要特征： 毛细血管前、后阻力阻力；真毛细血管内血液淤滞；微循环不“灌”不“流”微循环麻痹广泛微血栓形成,细胞器官功能障碍3.对机体的影响：(1)出血；(2)器官功能衰竭甚至多系统器官功能衰竭（MSOF）；(3)全身炎症反应综合征（SIRS） 4.临床表现： 脉搏细弱或无，Bp或测不出；无尿；嗜睡或昏迷；MOSF第三节 休克时机体的功能、代谢障碍一.细胞代谢障碍：1.供氧不足、糖酵解加强2.ATP、钠泵失灵、钠水内流3.代谢性酸中毒：缺氧使糖酵解增强,乳酸增多；肝肾功能降低，处理、调节酸碱能力降低。1.细胞的损伤： 细胞膜的变化（最早）； 线粒体的变化； 溶酶体的变化2.细胞变性、坏

8、死和凋亡(一)急性肾功能衰竭(休克肾)休克肾:休克患者常伴发急性肾功能衰竭。临床表现：少尿或无尿、高钾、氮质血症、酸中毒。a.功能性肾衰（肾前性功能衰竭）休克早期，由于有效循环血量肾灌流量, GFR 少尿或无尿(肾小管上皮细胞未发生器质性损害)， 肾功能的变化是可逆的， 恢复肾灌流后，肾功能立即恢复。b.器质性肾衰休克持续时间较长，严重肾缺血/肾毒素急性肾小管坏死(ATN)即使恢复肾灌流后，肾功能也不可能立即逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复。(二) 急性呼吸功能衰竭肺泡毛细血管膜弥漫受损肺泡表面活性物质减少肺内DIC(三)心功能障碍1.冠状动脉血流量：心室舒张期、心肌耗氧量2.

9、酸中毒、高钾抑制心肌收缩功能3.心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性4.心肌内的DIC使心肌受损5.细菌毒素对心肌的抑制或损伤 MDF：休克时胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒，可使胰腺的外分泌细胞的溶酶体破裂而释放出蛋白酶，后者可分解组织蛋白生成小分子肽类物质。MDF作用为：1)引起心肌收缩力降低；2)抑制单核吞噬系统功能；3)使腹腔内脏小血管收缩(四)脑功能障碍1.脑缺血、缺氧脑功能严重障碍2.缺血、酸中毒、ATP脑水肿(五)消化道和肝功能障碍(六)多系统器官功能衰竭（MSOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）： 是指在严重创伤、感染、休克或复苏后，同时或相继出现两个或两个以上系统、器

10、官功能衰竭。 1. 器官微循环灌注持续减少：2.肠黏膜屏障功能损伤及 肠道细菌移位3.全身性炎症反应失控发生机制 ：肠道细菌移位： （bacterial translocation,BT） 肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉或体循环）抵达远隔器官的过程。全身炎症反应综合征（SIRS）： 因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的综合征。 主要病理生理变化:全身高代谢状态和多种炎症介质的失控和释放。 休克防治的病理生理学基础一.针对引起休克的病因，及时治疗二.发病学治疗： 改善微循环状态，提高组织有效灌流量。1.纠正酸中毒2.补充血容量：休克患者体内都存在血容量不足（需多少，补多少）3.合理使用血管活性药物：1)依据休克类型，选用血管活性药物；a.对过敏性休克和神经源性休克，首选缩血