2019学霸笔记呼吸系统

1、呼吸系统执业35分/助理17分第一节慢性阻塞性肺疾病（2-3分/1-2分）慢性咳痰喘+气流受限=COPD （慢支、肺气肿） （标志）稳定期：起病缓慢。慢性咳嗽、咳痰或伴喘息。 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。一、慢支和肺气肿慢支二持续三个月，共两年。机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。口诀-纤支炎年龄。阻塞性肺气肿：终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。二、病因和发病机制回吸烟：为最常见发病原因：杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降,气道净化能力下降；n感染：是本病急性加重的重要因素；以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见

2、。a1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调（副交感神经亢进）.三、病理生理早期：主要为小气道（气道内径2mm）功能异常（核心）。晚期：通气与血流比例失调。缺氧和C02潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终呼衰。四、辅助检查肺功能：（DFEV1/FVC 40%用于诊断肺气肿；级别特征1级（轻度）FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比N80%2级FEV1/FVC70%, 50%FEV1占预计值百分比80%3级（重度）FEV1/FVC70%, 30%FEV1占预计值百分比50%4级（极重度）FEV1/FVC25mmHg，或运动mPAP30mmH

3、gPAWP正常（静息时为12-15mmHg）。（）病因和发病机制：病因：C0PD最多见。机制:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。实验室检查（1）X线：首选检杳.（2）心电图：主要条件：电轴右偏、额面平均电轴N+90度；重度顺钟向转位；RVl+Sv5N1.0 5mV；肺型P波：P波高耸呈尖峰型；V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr （需除外心肌 梗死）； 次要条件：右束支传导阻滞、肢体导联低电压。口诀：重度右偏顺钟向，肺源心病高尖P, 2145105。并发症（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因：检查：首选血气分析。（2）心律失常：多表现

4、为房早及阵发性宰上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸。（二）治疗急性加重期：（1）控制感染首要措施（2）氧疗：功能性缺氧导致的肺高压首选；（3）控制心衰：1）利尿剂宣选用作用轻、小剂量使用:尿量多时需加用10%氯化钾1Oml2）强心剂适应症:感染己被控制、呼吸功能己改善、利尿药无效。首选：毛花昔丙静脉推注，用常规剂量的1/2-2/3第三节支气管哮喘（4分/2分）支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，中性粒细胞、气道上 皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质）。一、病因和发病机制病因：与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境

5、因素的双重影响。（1）细胞与体液免疫均参与。特异受体：IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。（2）支气管哮喘与g-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力充进有关。（3）气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。二临床表现症状：1）主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和晐嗽:重度症状：端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰，甚至发绀等。两大特点：在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。2） 咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。3）运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。发作期：叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、

6、呼气延长；重度发作：哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。三、辅助检查痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查支气管舒张试验（BDT）清选确诊检查，测定气道气流受限的可逆性，服用位-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加N 12%,且其绝对值N200ml,为舒张试验阳性。支气管激发试验（BTP）:吸入激发剂为乙酰甲胆碱。激发试验阳性：FEV1下降N20%。血气分析：急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化或滞留导致呼酸，合并代酸。特异性变应原的检测：IgEit高。四、诊断临床特点轻度中度重度危重脉率（次/分）120慢或不规

7、则奇脉无可有常有无精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虎烦躁常有焦虎、烦躁辅助呼吸肌活动和三 凹征常无可有常有胸腹矛盾运动PA02PAC02正常 45mmHg60-80mmHg45mmHg45mmHg端坐呼吸直五、治疗首要方法：脱离变应原。药物治疗发作首选支气管舒张药1-哮喘急性发作期严重度分级（重度哮喘为常考点：端坐呼衰120,奇脉三凹常寂静）（1） g。肾上腺-受体激动剂：短效有沙丁胺醇、特布他林：长效的有沙美特罗：抗胆碱药（异丙托漠铵）；茶碱类（氨茶碱）；（2）糖皮质激素：控制控喘最为有效最重要的药物，有倍氯米松、布地奈德等;布地奈德不良 反应最小的。吸入治疗最常用。（3）白三烯调节剂：抗炎+

8、舒张支气管作用，尤其适用于过敏性鼻炎患者（4）预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：色甘酸钠。 卷隹发作的治疗原则：支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服，能口服不注射。轻度:间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效g2-受体激动剂。中度:规则吸入糖皮质激素。规则吸入或者口服短效g2-受体激动剂，必要时静滴。重度至危重静脉滴注糖皮质激素。持续吸入g2-受体激动剂，无效则机械通气。正压机械通气指征:呼衰（重度哮喘治疗无效）+肺性脑病+呼吸停止二机械通气。第四节支气管扩张（2分/I分）、 病因和发病机制病因：主要是支气管-肺组织感染（常见的是铜绿假单胞菌）和支气管阻塞。诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、

9、支气管感染病史；cxl-抗胰蛋白酶缺乏。二、临床表现症状：慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血（干性支气管扩张，上叶好发）体征：固定而持久的局限性粗湿啰音。（题眼）慢性者可有杵状指。支扩的好发部位：两下肺支气管，左下叶细长，更易发病。三、诊断胸片：支气管柱状扩张为轨道征；支气管囊状扩张为卷发征。确诊：高分辨CT（HRCT）:最好且常用，确诊手段。四、治疗控制感染：首选氨苄西林或阿莫西林，或第一、二代头孢访素、喹诺酮类；厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝哇。重症患者特别是假单胞菌感染者，需选用抗假单胞菌抗生素静滴（头抱他啶等）清除气道分泌物：引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下

10、，每2-4小时引流一次，每次15-30分钟。（如：右肺取左侧卧位）：外科手术：反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的可考虑外科手术或支气管动脉栓塞术。第五节肺炎（6分/3分）、概述1）细菌性肺炎：是最常见的肺炎。2）非典型病原体所致肺炎：主要有军团菌、支原体、衣原体等；特点:没有细胞壁，不能用P内酰胺类，主要用大环内脂和四环素类（两环）。（三）患病环境分类1-社区获得性肺炎（CAP）: G+多见，肺炎链球菌（最常见）;院内获得性肺炎:G-常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。无感染高位因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克 雷伯杆菌；有感染高危因素：金葡菌，铜绿假单

11、胞菌，肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。（四）鉴别诊断肺炎需与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润鉴别。二、肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）（）病因发病机制致病菌：肺炎链球菌（6+球菌）；致病力：由于多糖荽膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起 肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会 引起支气管炎。（二）临床表现症状：典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。好发青壮年人。症状特点：诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽:起病急骤，高热、寒战，体温39-40度。体征：呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疮疮:肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；病程:1-2周，发病5

12、-10天，有效用药后1-3天体温可恢复正常。（三）辅助检查实验室：血白细胞升高（10-20）X107L，中性粒细胞多在80%以上，并有 核左移，细胞内可见中毒颗粒。X线：大片炎症浸润阴影或实变影（白色均匀致密影），在实变阴影中 可见支气管充气征:3-4周消散（不留瘢痕）（四）并发症感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变；（五）治疗抗菌药物：首选：青霉素G。退热三天后停药。用法：轻症：240万U/d，分三次肌肉注射；病情稍重者：240万-480万U/d，每6-8小时/次静脉滴注，分次静滴；重症及并发脑膜炎者：可增至1000万-3000万U/d，分4次静滴。对青霉素过敏或耐药：

13、选三代头孢（头孢曲松、头孢噻亏）喹诺酮（沙星）.2.支持疗法：对症治疗。三、葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）（助理无）（一）病因和发病机制 致病菌：金葡菌为革兰氏阳性菌。感染途径：包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。（同肺脓肿）好发人群：小孩或年老体弱者。并发症：可引起肺脓肿。（二）临床表现多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度）；胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显:咳痰特征.黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。（三）诊断实验室检查：白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中 毒颗粒；X线：肺段或肺叶实变,可形成空洞（气液平面），或小叶状浸润,其 中有单个或多发的液气素腔（气

14、液平面）体征：病变呈易变性特征。（四）治疗由于青霉素G耐药。选用半合成青霉素或用2, 3代头抱;如苯哇西林、 头抱吠辛钠；如果耐受则用万古霉素（MRSAS接用）、替考拉宁等。四、肺炎克雷白杆菌肺炎（助理无）（一）病因和发病机制1.好发人群：老年.营养不良.C0PD及全身衰竭者；预后差病死率致病菌：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。（二）临床表现症状：急性起病,高热,晐嗽 咳痰（典型的痰呈砖红色,胶冻状）和胸痛。常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克。体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。（三）诊断实验室检查：痰直接涂片镜检,可见有萎膜包围的短的革兰染色阴性杆 菌的典型表现：X表现：肺叶

15、实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿， 可见叶间裂下垂（弧形下阽）由于炎性渗出物的重力作用。（四）治疗三代头孢茵素联合氨基糖昔类。五、肺炎支原体肺炎（助理无）（一）病因和发病机制儿童及青年人多见，婴儿间质性肺炎亦考虑本病。（二）临床表现症状：起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。晐嗽常 为阵发性干咳刺激性呛咳。体征：可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。（三）诊断实验室检查:冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法，但其敏感 性与特异性不高。X线：肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病 变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支

16、气管肺炎征。（四）治疗首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇（支援红军送白糖）。六、病毒性肺炎（助理无）一、病因和发病机制常见病毒感染：甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。多为间质性炎症,吸收后可留肺纤维化。二、临床表现有季节性，起病较急，咳嗽、痰少白色粘液样痰。发热头痛，全身酸痛倦怠明 显。一般无明显的胸部体征。三、诊断实验室检查：白细胞正常或偏低，血沉正常。X线：肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润。随着病情发展可出现白肺。四、治疗 以对症治疗为主。抗病毒使用金刚胺、阿昔洛韦、利巴韦林。第六节肺脓肿（2分，助理无）一、病因和发病机制吸入性肺脓肿（原发性）：经口鼻咽吸入

17、致病，病原菌为厌氧菌。首选 用青霉素。血源性肺脓肿：皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡 菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。首选2、3代头孢。金葡菌是疔、痈原发 致病菌。继发性肺脓肿：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺 炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以 支气管异物阻塞导致最多见。二、临床表现症状：吸入性：有吸入感染因素，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量 脓臭痰（只有肺脓肿是它）等；咯血，胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等 全身中毒症状。血源性：多有原发病灶（疔、痈等）。体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现可以 有件状指

18、。三、辅助检查：白细胞：急性肺脓肿：WBC （20-30） X109, N90%,核明显左移;2. X-ray示：脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。 三、治疗抗生素治疗：原发性（吸入性），用青霉素，疗程8-12周（八版为6-8 周）。无效则使用甲硝唑或林可霉素。停药指征：直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留 纤维化，以及体温正常、晐嗽晐痰消失可以停药。血源性.耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。脓液引流：提高疗效的有效措施。手术适应症：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓 腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命； 伴有支气管胸膜痿

19、或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞，如 肺癌。第七节肺结核（4-5分/2-3分）一、五型肺结核（一）原发性肺结核1好发部位：上叶底部、下叶的上部;胸片示：哑铃塑（特点）阴影，即原发病灶引流淋巴管炎和肺门淋巴结 肿大，形成典型的原发综合征。题眼：肺门淋巴结肿大、哑铃征象、儿童。（二）血行播散性肺结核1-典型X线：急性三均匀/亚急性慢性三不均匀粟粒状结节阴影（特点）。2临床症状：临床症状较重，最容易并发脑膜炎,咯血少见。（三）继发性肺结核1.【发性肺结核和及发型肺结核的区别:【发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大。浸润性肺结核1）为成人继发性肺结核最常见的类型；2）好发部位：多发生在肺尖和锁骨下

20、：上叶尖后段和下叶背段：3）特点：x线云雾状改变。干酪性肺炎：属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴 影逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞（又称无壁空洞）。（四）慢性纤维空洞型肺结核病灶呈纤维厚壁空洞;2.3.流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源。特点：传染性最强。X线：垂柳症（像患者移位）。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。结核球：病灶直径在2-4cm间，多小于3cm,内有钙化灶或液化坏死形 成空洞，有卫星灶.（五）结核性胸膜炎胸腔积液。二、辅助检查胸片：肺结核首选（简单经济方便快捷）检杳也是早期诊断方法。痰结核分支杆菌检杳：确诊痰结核菌素试验（PPD）:注射48-72小时后测量

21、记录结果:硬结直径W 4mm为阴性（一）；5-9mm为一般阳性（+），10-19mm为中度阳性（+）, 20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。血沉：男：0-15，女：020,血沉升高为肺结核活动期。三、临床表线1.症状：中毒症状：低热、盗汗、乏力、月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血（不是反复咯血）。体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。四、治疗和预防原则及措施1原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。2常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH, H）：计量：成人剂量每日300mg,顿服：作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成；不良反应为周围神经炎，VB

22、6对症治疗。（2）利福平（RFP、R）：计量：成人剂量为每日8-10mg/kg，体重在50kg及以下者450mg, 50kg以上者为600 mg,顿服；利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。 毗嗪酰胺（PZA、Z）:不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）:不良反应为球后视神经炎,唯一一个抑菌药。 链霉素（SM、S）:对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用：不良反应 为耳毒性、肾毒性前庭损害。3初治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、乙胺丁醇； 巩固期：异烟肼和利福平。复治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇

23、；巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇。4对症治疗 1）小咯血：多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主, 可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。2）大咯血：先用垂体后叶素5缓慢静滴。在大咯血时，患者突然停止咯血，并 出现呼吸急促，面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血室息，应及 时抢救。置患者头低足高45的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引 流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管 等。严禁仰卧位。5控制预防措施：尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人（是根本）和卡介苗接种为两主要措施。第八节肺癌（2-3分/1_2分）肺癌居男性肿瘤首位，

24、多发生于40岁以上。、病理大体分型：中央型：起源于主支气管、肺叶支气管，题眼：肺门部肿块。周围型：起源于肺段支气管以下，在肺周边部分。弥漫型：少见。发生于细支气管。组织分型：鳞癌：多位中央型,占50%,老年男性多见;腺癌：发病年龄较小，女性多见:八版中改为最常见病理类项。小细胞癌（小细胞未分化癌）:高度恶性，对化疗敏感。辅助记忆：鳞癌是中央领导，女人团结在领导周围，织毛线。二、临床表现1早期：早期多无表现。肿瘤在较大的支气管中长大后常出现刺激性咳嗽，血痰， 有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。早期肺癌诊断：老年人+痰中带血+刺激性咳嗽。2晚期肺癌，压迫、侵犯

25、邻近器官或发生远处转移时发生1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹:2）压迫或侵犯喉返神经：呛咳、声音嘶哑;3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张,皮下组织水肿，上肢静脉压升高；4）上叶顶部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤）：压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，面部无汗，即Horner综合 征（颈交感神经综合症）。三、诊断痰细胞学检查：可确诊。X线：重要和首选的手段.中心型肺癌：早期x线无异常阳性率高；无异常征象；晚期：X线可见肺门阴影，肺门肿块，可有反S征。周围型肺癌：肺野周围有孤立的椭圆，类圆的阴影。有分叶、细短毛刺。有厚 壁偏 心性空洞，内壁凹凸不平。3.

26、4.5.纤维支气管镜：对中心型肺癌可以做确诊。CT引导下经胸壁穿刺活检：围型确诊用。CT：重要诊断方法，发现早期肺癌及转移情况。四、鉴别诊断肺部良性肿瘤：生长缓慢、密度均匀、无分叶及毛刺，可有钙化。肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。有空洞及街化.周围常 有卫星灶，肺内常另 有散在结核灶。五、治疗手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗,以及放疗。预防:控烟和及早戒烟是预防肺癌最有效的方法。第九节肺血栓栓塞症（PTE （ 2分（助理不考）二、危险因素原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。继发性危险因素：是指后天获得的易发生

27、DVT和PTE的多种病理和病理 生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。三、临床表现1.PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、I痛、咯血）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快,血压下降甚至休克等。DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。（肿、痛、沉）四、诊断1.疑诊：症状：肺梗死三联征+DVT （肿、痛、沉）+P2允进,三尖!缩期杂音:血浆D-二聚体升高；心电图检查：V-V导链T波倒置和ST段异常;4下肢静脉超声：诊断DVT;超声心动图。2确诊CT肺动脉造影（首选的确诊方法）;放射性核素扫描肺通气灌注描（银标准

28、乂 磁共振成像肺动脉造影;肺动脉造影。五、治疗1.溶栓：一般定为14天内,确诊后尽早进行。主要并发症为：出血（内出血最严重）。抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华 法林，初始剂量为3-5mg由于华法林需数天才能发挥全部作用因此与肝素 至少重叠应用4-5天第十节呼吸衰竭（3分/I分）考点1： I型呼衰I型呼衰（只有一个指标异常）血气分析：Pa0 V60mmHg, PaC02 （降低或正常；-缺氧性呼衰（顽固性低氧血症） 发病机制：换气障碍：通气/血流比例失调弥散功能损害：氧的弥散能力差，故低氧血症为主；肺动-静脉分流；氧耗量增加。3常见疾病：严重肺部感染ARDS、肺炎

29、肺结核间质性肺疾病、急性肺栓塞。导致肺泡减少，有效弥散面积减少，通气血流比例失调。总结：凡是重凡肺部炎症会引起肺泡减少的都是I型。吸氧：高浓度（35-45%）考点2: II型呼衰II型呼衰（两个指标都异常）血气分析：Pa050mmHg;发病机制：通硅障碍：（气道阻塞）高碳酸性呼衰.碳酸氢根减少, 肺泡通气不足；常见疾病：COPD （最常见）、上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障碍。阻塞的都是II型，阻塞不能进氧气，不能出C0 2 吸氧：低浓度 50为通气不足 35 为通气过度PH值正常值是7. 35-7. 45 （代偿）小于7. 35酸中毒大于7. 45碱中毒。碳酸氢根20-27mmol/L （平均 2

30、4）。反应代谢性升高代 碱，降低代酸。BE（剩余碱）正常范围：-3到+3.BE反应代谢因素。向负值 方向发展代酸。正值方向动脉血氧分压（Pa02）90-100mmHg30g/L500X 106/L0. 50.60. 6LDH?L酸脱氨酶渗出液 200IU,如 500IU提示恶性肿 瘤或已并发细菌感染200IU诊断1） X线：少量（300-50011 ）见肋膈角变钝;小于300遵不可见。大量（500m1）积液见弧形上缘的积液影；纵膈推向键侧。2）定位以及首选：B超。治疗反复穿刺抽液。一、结核性胸膜炎（1-2分，助理无）低热+盗汗+干性胸膜炎（胸膜摩擦音）胸腔积液考点1诊断淋巴细胞为主的渗出液:A

31、DA腺苷脱氨酶：M5-50山间皮细胞0. 5%考点2治疗首选抗结核（1）抽液治疗：大量胸腔积液者每周抽液2-3次，抽液的原则是每次1000ml,首次不超过700ml,直至胸液完全消失。（2）糖皮质激素：不能单独使用，不是常规药物。二、恶性胸腔积液（助理无）血性+ LDH升高（500Iu=恶性胸水三、血胸（1-2分/0-1分）考点1：不凝血原因：去纤维化作用考点2临床表现1出血量W500mL为少量:血胸；500-1 OOOmL为中量血胸；1OOOmL为大量: 血胸2进行性血胸的判断：闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时。3感染性血胸的判断畏寒、高热抽出胸腔积血lml,加入5ml蒸馏水，

32、无感染呈淡红透明状，出现混浊 或絮状物提示感染。4贝克三联征：也叫心包压塞三联征。颈静脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。考点3治疗进行性血胸：及早开胸探查术:感染性血胸：及时改善胸腔引流，排尽感染性积血积脓。若效果不佳或 肺复张不良，应尽早手术清除感染性积血，剥离脓性纤维膜。近年电视胸 腔镜己用于凝固性血胸和感染性血胸的处理，优点多。四、急性脓胸（1-2分/0-1分）病因：致病菌成人以肺炎球菌、链球菌多见。小儿以金葡菌为主。致病菌进入胸膜腔途径：直接进入、经淋巴途径、血源性播散。诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。治疗（1）抗感染，选用敏感抗生素；（2）支持治疗；（3）胸腔闭式引流术:彻底排净脓液，使肺早日复张（引流是根本）五、慢性脓胸（0-1分/0-1分）1病因主要由于急性脓胸处理不当导致。临床表现 纵膈向患侧移位；杵状指。治疗胸膜纤维板剥除术及胸廓成形术：若慢性脓胸没有并发症，首选此法。胸膜肺切除术。第十三节气胸（2分/I分）考点1分类（主要掌握根据胸腔压力分类）（一）