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文档简介
1、呼吸系统执业35分/助理17分第一节慢性阻塞性肺疾病(2-3分/1-2分)慢性咳痰喘+气流受限=COPD (慢支、肺气肿) (标志)稳定期:起病缓慢。慢性咳嗽、咳痰或伴喘息。 急性加重期:咳痰喘加重,细菌感染时咳黄色脓性痰。一、慢支和肺气肿慢支二持续三个月,共两年。机制:腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。口诀-纤支炎年龄。阻塞性肺气肿:终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。二、病因和发病机制回吸烟:为最常见发病原因:杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降,气道净化能力下降;n感染:是本病急性加重的重要因素;以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见
2、。a1-抗胰蛋白酶缺乏或异常(低)。其他:气道慢性炎症(中性粒细胞为主)、自主神经功能失调(副交感神经亢进).三、病理生理早期:主要为小气道(气道内径2mm)功能异常(核心)。晚期:通气与血流比例失调。缺氧和C02潴留,发生低氧血症和高碳酸血症,最终呼衰。四、辅助检查肺功能:(DFEV1/FVC 40%用于诊断肺气肿;级别特征1级(轻度)FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比N80%2级FEV1/FVC70%, 50%FEV1占预计值百分比80%3级(重度)FEV1/FVC70%, 30%FEV1占预计值百分比50%4级(极重度)FEV1/FVC25mmHg,或运动mPAP30mmH
3、gPAWP正常(静息时为12-15mmHg)。()病因和发病机制:病因:C0PD最多见。机制:缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。指肺血管解剖结构变化,肺血管重塑,形成血流动力学变化。实验室检查(1)X线:首选检杳.(2)心电图:主要条件:电轴右偏、额面平均电轴N+90度;重度顺钟向转位;RVl+Sv5N1.0 5mV;肺型P波:P波高耸呈尖峰型;V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr (需除外心肌 梗死); 次要条件:右束支传导阻滞、肢体导联低电压。口诀:重度右偏顺钟向,肺源心病高尖P, 2145105。并发症(1)肺性脑病:慢性肺心病死亡的首要原因:检查:首选血气分析。(2)心律失常:多表现
4、为房早及阵发性宰上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。(3)酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人=呼酸+代酸。(二)治疗急性加重期:(1)控制感染首要措施(2)氧疗:功能性缺氧导致的肺高压首选;(3)控制心衰:1)利尿剂宣选用作用轻、小剂量使用:尿量多时需加用10%氯化钾1Oml2)强心剂适应症:感染己被控制、呼吸功能己改善、利尿药无效。首选:毛花昔丙静脉推注,用常规剂量的1/2-2/3第三节支气管哮喘(4分/2分)支气管哮喘是一种多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞,中性粒细胞、气道上 皮细胞)参与的气道慢性炎症(本质)。一、病因和发病机制病因:与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境
5、因素的双重影响。(1)细胞与体液免疫均参与。特异受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。(2)支气管哮喘与g-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力充进有关。(3)气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。二临床表现症状:1)主要症状:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和晐嗽:重度症状:端坐呼吸,干咳或者咳大量白色泡沫痰,甚至发绀等。两大特点:在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限(治疗可恢复,自行可恢复)。2) 咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状;特点:日轻夜重。3)运动型哮喘:多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。体征:肺部听诊:非发作期可无异常征象。发作期:叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、
6、呼气延长;重度发作:哮鸣音消失(寂静胸),同时心率增快、奇脉、矛盾运动。三、辅助检查痰液检查:嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查支气管舒张试验(BDT)清选确诊检查,测定气道气流受限的可逆性,服用位-受体激动剂(沙丁胺醇)较用药前FEV1增加N 12%,且其绝对值N200ml,为舒张试验阳性。支气管激发试验(BTP):吸入激发剂为乙酰甲胆碱。激发试验阳性:FEV1下降N20%。血气分析:急性发作:氧分压降,呼吸加快,二氧化碳降。导致呼碱。严重哮喘:氧分压降低,呼气性呼吸困难,二氧化或滞留导致呼酸,合并代酸。特异性变应原的检测:IgEit高。四、诊断临床特点轻度中度重度危重脉率(次/分)120慢或不规
7、则奇脉无可有常有无精神状态可有焦虑,尚安静时有焦虎烦躁常有焦虎、烦躁辅助呼吸肌活动和三 凹征常无可有常有胸腹矛盾运动PA02PAC02正常 45mmHg60-80mmHg45mmHg45mmHg端坐呼吸直五、治疗首要方法:脱离变应原。药物治疗发作首选支气管舒张药1-哮喘急性发作期严重度分级(重度哮喘为常考点:端坐呼衰120,奇脉三凹常寂静)(1) g。肾上腺-受体激动剂:短效有沙丁胺醇、特布他林:长效的有沙美特罗:抗胆碱药(异丙托漠铵);茶碱类(氨茶碱);(2)糖皮质激素:控制控喘最为有效最重要的药物,有倍氯米松、布地奈德等;布地奈德不良 反应最小的。吸入治疗最常用。(3)白三烯调节剂:抗炎+
8、舒张支气管作用,尤其适用于过敏性鼻炎患者(4)预防哮喘发作,不能作为治疗药的是:色甘酸钠。 卷隹发作的治疗原则:支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服,能口服不注射。轻度:间断吸入糖皮质激素。还有症状则间断吸入短效g2-受体激动剂。中度:规则吸入糖皮质激素。规则吸入或者口服短效g2-受体激动剂,必要时静滴。重度至危重静脉滴注糖皮质激素。持续吸入g2-受体激动剂,无效则机械通气。正压机械通气指征:呼衰(重度哮喘治疗无效)+肺性脑病+呼吸停止二机械通气。第四节支气管扩张(2分/I分)、 病因和发病机制病因:主要是支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。诱因:婴幼儿期麻疹、百日咳、
9、支气管感染病史;cxl-抗胰蛋白酶缺乏。二、临床表现症状:慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血(干性支气管扩张,上叶好发)体征:固定而持久的局限性粗湿啰音。(题眼)慢性者可有杵状指。支扩的好发部位:两下肺支气管,左下叶细长,更易发病。三、诊断胸片:支气管柱状扩张为轨道征;支气管囊状扩张为卷发征。确诊:高分辨CT(HRCT):最好且常用,确诊手段。四、治疗控制感染:首选氨苄西林或阿莫西林,或第一、二代头孢访素、喹诺酮类;厌氧菌混合感染,加用甲硝唑(灭滴灵)或替硝哇。重症患者特别是假单胞菌感染者,需选用抗假单胞菌抗生素静滴(头抱他啶等)清除气道分泌物:引流排痰:引流体位为病变肺部取高位,引流支气管开口向下
10、,每2-4小时引流一次,每次15-30分钟。(如:右肺取左侧卧位):外科手术:反复感染、大咯血,病变局限且内科治疗无效的可考虑外科手术或支气管动脉栓塞术。第五节肺炎(6分/3分)、概述1)细菌性肺炎:是最常见的肺炎。2)非典型病原体所致肺炎:主要有军团菌、支原体、衣原体等;特点:没有细胞壁,不能用P内酰胺类,主要用大环内脂和四环素类(两环)。(三)患病环境分类1-社区获得性肺炎(CAP): G+多见,肺炎链球菌(最常见);院内获得性肺炎:G-常见,包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属。无感染高位因素:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克 雷伯杆菌;有感染高危因素:金葡菌,铜绿假单
11、胞菌,肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。(四)鉴别诊断肺炎需与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润鉴别。二、肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎)()病因发病机制致病菌:肺炎链球菌(6+球菌);致病力:由于多糖荽膜对组织的侵袭作用,肺炎球菌不产生毒素,不引起 肺组织坏死和空洞,病变消散后肺组织结构和功能不改变。不会 引起支气管炎。(二)临床表现症状:典型为发热、胸痛、咳铁锈色谈。好发青壮年人。症状特点:诱因:淋雨,受凉,疲劳,醉酒后咳嗽:起病急骤,高热、寒战,体温39-40度。体征:呈急性发热病容,口角及鼻周有单纯疮疮:肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音;病程:1-2周,发病5
12、-10天,有效用药后1-3天体温可恢复正常。(三)辅助检查实验室:血白细胞升高(10-20)X107L,中性粒细胞多在80%以上,并有 核左移,细胞内可见中毒颗粒。X线:大片炎症浸润阴影或实变影(白色均匀致密影),在实变阴影中 可见支气管充气征:3-4周消散(不留瘢痕)(四)并发症感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变;(五)治疗抗菌药物:首选:青霉素G。退热三天后停药。用法:轻症:240万U/d,分三次肌肉注射;病情稍重者:240万-480万U/d,每6-8小时/次静脉滴注,分次静滴;重症及并发脑膜炎者:可增至1000万-3000万U/d,分4次静滴。对青霉素过敏或耐药:
13、选三代头孢(头孢曲松、头孢噻亏)喹诺酮(沙星).2.支持疗法:对症治疗。三、葡萄球菌肺炎(小叶性肺炎)(助理无)(一)病因和发病机制 致病菌:金葡菌为革兰氏阳性菌。感染途径:包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。(同肺脓肿)好发人群:小孩或年老体弱者。并发症:可引起肺脓肿。(二)临床表现多急骤起病,寒战,高热(体温多高达39-40度);胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显:咳痰特征.黄色脓痰或粉红色乳状脓痰。(三)诊断实验室检查:白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中 毒颗粒;X线:肺段或肺叶实变,可形成空洞(气液平面),或小叶状浸润,其 中有单个或多发的液气素腔(气
14、液平面)体征:病变呈易变性特征。(四)治疗由于青霉素G耐药。选用半合成青霉素或用2, 3代头抱;如苯哇西林、 头抱吠辛钠;如果耐受则用万古霉素(MRSAS接用)、替考拉宁等。四、肺炎克雷白杆菌肺炎(助理无)(一)病因和发病机制1.好发人群:老年.营养不良.C0PD及全身衰竭者;预后差病死率致病菌:肺炎克雷白杆菌(院内获得性肺炎的主要致病菌)。(二)临床表现症状:急性起病,高热,晐嗽 咳痰(典型的痰呈砖红色,胶冻状)和胸痛。常伴畏寒,气急、心肌,可早期出现休克。体征:可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。(三)诊断实验室检查:痰直接涂片镜检,可见有萎膜包围的短的革兰染色阴性杆 菌的典型表现:X表现:肺叶
15、实变,多为右肺上叶、双肺下叶,可有多发性蜂窝状脓肿, 可见叶间裂下垂(弧形下阽)由于炎性渗出物的重力作用。(四)治疗三代头孢茵素联合氨基糖昔类。五、肺炎支原体肺炎(助理无)(一)病因和发病机制儿童及青年人多见,婴儿间质性肺炎亦考虑本病。(二)临床表现症状:起病较缓慢,多有咽痛,咳嗽,发热、头痛、肌痛、等。晐嗽常 为阵发性干咳刺激性呛咳。体征:可见咽部充血,偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎,颈部淋巴结肿大。(三)诊断实验室检查:冷凝集试验为诊断支原体感染的传统实验方法,但其敏感 性与特异性不高。X线:肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变,发生肺实质病 变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影,呈支
16、气管肺炎征。(四)治疗首选大环内酯类,如红霉素,罗红霉素,阿奇(支援红军送白糖)。六、病毒性肺炎(助理无)一、病因和发病机制常见病毒感染:甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。多为间质性炎症,吸收后可留肺纤维化。二、临床表现有季节性,起病较急,咳嗽、痰少白色粘液样痰。发热头痛,全身酸痛倦怠明 显。一般无明显的胸部体征。三、诊断实验室检查:白细胞正常或偏低,血沉正常。X线:肺纹理增多,小片浸润或广泛浸润。随着病情发展可出现白肺。四、治疗 以对症治疗为主。抗病毒使用金刚胺、阿昔洛韦、利巴韦林。第六节肺脓肿(2分,助理无)一、病因和发病机制吸入性肺脓肿(原发性):经口鼻咽吸入
17、致病,病原菌为厌氧菌。首选 用青霉素。血源性肺脓肿:皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症,致病菌以金葡 菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。首选2、3代头孢。金葡菌是疔、痈原发 致病菌。继发性肺脓肿:由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺 炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起;小儿肺脓肿则以 支气管异物阻塞导致最多见。二、临床表现症状:吸入性:有吸入感染因素,急性起病,畏寒、高热、咳嗽、大量 脓臭痰(只有肺脓肿是它)等;咯血,胸痛;精神不振、乏力、食欲减退等 全身中毒症状。血源性:多有原发病灶(疔、痈等)。体征:肺实变体征,可问及支气管呼吸音;慢性肺脓肿的肺外表现可以 有件状指
18、。三、辅助检查:白细胞:急性肺脓肿:WBC (20-30) X109, N90%,核明显左移;2. X-ray示:脓肿形成后,出现圆形透亮区和气液平面(空洞和液平)。 三、治疗抗生素治疗:原发性(吸入性),用青霉素,疗程8-12周(八版为6-8 周)。无效则使用甲硝唑或林可霉素。停药指征:直至X线胸片空洞和炎症消失,或仅有少量的残留 纤维化,以及体温正常、晐嗽晐痰消失可以停药。血源性.耐贝塔内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。脓液引流:提高疗效的有效措施。手术适应症:肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓 腔过大(5cm以上)估计不易闭合者;大咯血经内科治疗无效或危及生命; 伴有支气管胸膜痿
19、或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者;支气管阻塞,如 肺癌。第七节肺结核(4-5分/2-3分)一、五型肺结核(一)原发性肺结核1好发部位:上叶底部、下叶的上部;胸片示:哑铃塑(特点)阴影,即原发病灶引流淋巴管炎和肺门淋巴结 肿大,形成典型的原发综合征。题眼:肺门淋巴结肿大、哑铃征象、儿童。(二)血行播散性肺结核1-典型X线:急性三均匀/亚急性慢性三不均匀粟粒状结节阴影(特点)。2临床症状:临床症状较重,最容易并发脑膜炎,咯血少见。(三)继发性肺结核1.【发性肺结核和及发型肺结核的区别:【发伴肺门淋巴结肿大,继发的不肿大。浸润性肺结核1)为成人继发性肺结核最常见的类型;2)好发部位:多发生在肺尖和锁骨下
20、:上叶尖后段和下叶背段:3)特点:x线云雾状改变。干酪性肺炎:属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴 影逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞(又称无壁空洞)。(四)慢性纤维空洞型肺结核病灶呈纤维厚壁空洞;2.3.流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源。特点:传染性最强。X线:垂柳症(像患者移位)。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。结核球:病灶直径在2-4cm间,多小于3cm,内有钙化灶或液化坏死形 成空洞,有卫星灶.(五)结核性胸膜炎胸腔积液。二、辅助检查胸片:肺结核首选(简单经济方便快捷)检杳也是早期诊断方法。痰结核分支杆菌检杳:确诊痰结核菌素试验(PPD):注射48-72小时后测量
21、记录结果:硬结直径W 4mm为阴性(一);5-9mm为一般阳性(+),10-19mm为中度阳性(+), 20mm或20mm,但有水泡或坏死为强阳性(+)。血沉:男:0-15,女:020,血沉升高为肺结核活动期。三、临床表线1.症状:中毒症状:低热、盗汗、乏力、月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血(不是反复咯血)。体征:触诊语颤增强、叩诊呈浊音。四、治疗和预防原则及措施1原则:早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效,防止耐药。2常用抗结核药物:(1)异烟肼(INH, H):计量:成人剂量每日300mg,顿服:作用机理:抑制DNA与细胞壁的合成;不良反应为周围神经炎,VB
22、6对症治疗。(2)利福平(RFP、R):计量:成人剂量为每日8-10mg/kg,体重在50kg及以下者450mg, 50kg以上者为600 mg,顿服;利福平是广谱抗生素既能治疗结核,又能治疗麻风。 毗嗪酰胺(PZA、Z):不良反应主要为高尿酸血症,故痛风病人禁用。(4)乙胺丁醇(EMB、E):不良反应为球后视神经炎,唯一一个抑菌药。 链霉素(SM、S):对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用:不良反应 为耳毒性、肾毒性前庭损害。3初治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、乙胺丁醇; 巩固期:异烟肼和利福平。复治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇
23、;巩固期:异烟肼、利福平、乙胺丁醇。4对症治疗 1)小咯血:多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位(防止病灶扩散)、休息为主, 可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。2)大咯血:先用垂体后叶素5缓慢静滴。在大咯血时,患者突然停止咯血,并 出现呼吸急促,面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时,常为咯血室息,应及 时抢救。置患者头低足高45的俯卧位,同时拍击健侧背部,保持充分体位引 流,尽快使积血和血块排出,或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管 等。严禁仰卧位。5控制预防措施:尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人(是根本)和卡介苗接种为两主要措施。第八节肺癌(2-3分/1_2分)肺癌居男性肿瘤首位,
24、多发生于40岁以上。、病理大体分型:中央型:起源于主支气管、肺叶支气管,题眼:肺门部肿块。周围型:起源于肺段支气管以下,在肺周边部分。弥漫型:少见。发生于细支气管。组织分型:鳞癌:多位中央型,占50%,老年男性多见;腺癌:发病年龄较小,女性多见:八版中改为最常见病理类项。小细胞癌(小细胞未分化癌):高度恶性,对化疗敏感。辅助记忆:鳞癌是中央领导,女人团结在领导周围,织毛线。二、临床表现1早期:早期多无表现。肿瘤在较大的支气管中长大后常出现刺激性咳嗽,血痰, 有些肿瘤阻塞较大支气管,患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。早期肺癌诊断:老年人+痰中带血+刺激性咳嗽。2晚期肺癌,压迫、侵犯
25、邻近器官或发生远处转移时发生1)侵犯膈神经,引起同侧膈肌麻痹:2)压迫或侵犯喉返神经:呛咳、声音嘶哑;3)压迫上腔静脉,引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张,皮下组织水肿,上肢静脉压升高;4)上叶顶部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤):压迫颈交感神经,引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,面部无汗,即Horner综合 征(颈交感神经综合症)。三、诊断痰细胞学检查:可确诊。X线:重要和首选的手段.中心型肺癌:早期x线无异常阳性率高;无异常征象;晚期:X线可见肺门阴影,肺门肿块,可有反S征。周围型肺癌:肺野周围有孤立的椭圆,类圆的阴影。有分叶、细短毛刺。有厚 壁偏 心性空洞,内壁凹凸不平。3.
26、4.5.纤维支气管镜:对中心型肺癌可以做确诊。CT引导下经胸壁穿刺活检:围型确诊用。CT:重要诊断方法,发现早期肺癌及转移情况。四、鉴别诊断肺部良性肿瘤:生长缓慢、密度均匀、无分叶及毛刺,可有钙化。肺结核球:病变常位于上叶尖后段或下叶背段。有空洞及街化.周围常 有卫星灶,肺内常另 有散在结核灶。五、治疗手术治疗:肺癌首选手术,手术治疗是最重要和最有效的手段。小细胞癌(小细胞型肺癌):首选化疗,以及放疗。预防:控烟和及早戒烟是预防肺癌最有效的方法。第九节肺血栓栓塞症(PTE ( 2分(助理不考)二、危险因素原发危险因素(诱因):下肢深静脉血栓(DVT)的形成。继发性危险因素:是指后天获得的易发生
27、DVT和PTE的多种病理和病理 生理改变(骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等)。三、临床表现1.PTE的症状和体征:肺梗死三联征(呼吸困难、I痛、咯血);不明原因的呼困及气促,尤以活动后明显;晕厥,可为唯一或首发症状;心率增快,血压下降甚至休克等。DVT的症状和体征:主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。(肿、痛、沉)四、诊断1.疑诊:症状:肺梗死三联征+DVT (肿、痛、沉)+P2允进,三尖!缩期杂音:血浆D-二聚体升高;心电图检查:V-V导链T波倒置和ST段异常;4下肢静脉超声:诊断DVT;超声心动图。2确诊CT肺动脉造影(首选的确诊方法);放射性核素扫描肺通气灌注描(银标准
28、乂 磁共振成像肺动脉造影;肺动脉造影。五、治疗1.溶栓:一般定为14天内,确诊后尽早进行。主要并发症为:出血(内出血最严重)。抗凝治疗:华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华 法林,初始剂量为3-5mg由于华法林需数天才能发挥全部作用因此与肝素 至少重叠应用4-5天第十节呼吸衰竭(3分/I分)考点1: I型呼衰I型呼衰(只有一个指标异常)血气分析:Pa0 V60mmHg, PaC02 (降低或正常;-缺氧性呼衰(顽固性低氧血症) 发病机制:换气障碍:通气/血流比例失调弥散功能损害:氧的弥散能力差,故低氧血症为主;肺动-静脉分流;氧耗量增加。3常见疾病:严重肺部感染ARDS、肺炎
29、肺结核间质性肺疾病、急性肺栓塞。导致肺泡减少,有效弥散面积减少,通气血流比例失调。总结:凡是重凡肺部炎症会引起肺泡减少的都是I型。吸氧:高浓度(35-45%)考点2: II型呼衰II型呼衰(两个指标都异常)血气分析:Pa050mmHg;发病机制:通硅障碍:(气道阻塞)高碳酸性呼衰.碳酸氢根减少, 肺泡通气不足;常见疾病:COPD (最常见)、上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障碍。阻塞的都是II型,阻塞不能进氧气,不能出C0 2 吸氧:低浓度 50为通气不足 35 为通气过度PH值正常值是7. 35-7. 45 (代偿)小于7. 35酸中毒大于7. 45碱中毒。碳酸氢根20-27mmol/L (平均 2
30、4)。反应代谢性升高代 碱,降低代酸。BE(剩余碱)正常范围:-3到+3.BE反应代谢因素。向负值 方向发展代酸。正值方向动脉血氧分压(Pa02)90-100mmHg30g/L500X 106/L0. 50.60. 6LDH?L酸脱氨酶渗出液 200IU,如 500IU提示恶性肿 瘤或已并发细菌感染200IU诊断1) X线:少量(300-50011 )见肋膈角变钝;小于300遵不可见。大量(500m1)积液见弧形上缘的积液影;纵膈推向键侧。2)定位以及首选:B超。治疗反复穿刺抽液。一、结核性胸膜炎(1-2分,助理无)低热+盗汗+干性胸膜炎(胸膜摩擦音)胸腔积液考点1诊断淋巴细胞为主的渗出液:A
31、DA腺苷脱氨酶:M5-50山间皮细胞0. 5%考点2治疗首选抗结核(1)抽液治疗:大量胸腔积液者每周抽液2-3次,抽液的原则是每次1000ml,首次不超过700ml,直至胸液完全消失。(2)糖皮质激素:不能单独使用,不是常规药物。二、恶性胸腔积液(助理无)血性+ LDH升高(500Iu=恶性胸水三、血胸(1-2分/0-1分)考点1:不凝血原因:去纤维化作用考点2临床表现1出血量W500mL为少量:血胸;500-1 OOOmL为中量血胸;1OOOmL为大量: 血胸2进行性血胸的判断:闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时。3感染性血胸的判断畏寒、高热抽出胸腔积血lml,加入5ml蒸馏水,
32、无感染呈淡红透明状,出现混浊 或絮状物提示感染。4贝克三联征:也叫心包压塞三联征。颈静脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。考点3治疗进行性血胸:及早开胸探查术:感染性血胸:及时改善胸腔引流,排尽感染性积血积脓。若效果不佳或 肺复张不良,应尽早手术清除感染性积血,剥离脓性纤维膜。近年电视胸 腔镜己用于凝固性血胸和感染性血胸的处理,优点多。四、急性脓胸(1-2分/0-1分)病因:致病菌成人以肺炎球菌、链球菌多见。小儿以金葡菌为主。致病菌进入胸膜腔途径:直接进入、经淋巴途径、血源性播散。诊断:胸腔穿刺是确诊的方法。治疗(1)抗感染,选用敏感抗生素;(2)支持治疗;(3)胸腔闭式引流术:彻底排净脓液,使肺早日复张(引流是根本)五、慢性脓胸(0-1分/0-1分)1病因主要由于急性脓胸处理不当导致。临床表现 纵膈向患侧移位;杵状指。治疗胸膜纤维板剥除术及胸廓成形术:若慢性脓胸没有并发症,首选此法。胸膜肺切除术。第十三节气胸(2分/I分)考点1分类(主要掌握根据胸腔压力分类)(一)
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